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@ Pette
Fammi capire...hai controllato i livelli degli estrogeni?? Lo fai di routine o sospettavi un qualche rebound?
@ Doc
Presente! E preparati che ci facciamo la foto con Green...sallo(cit.)!!
"You eat, sleep, and drink hypertrophy. You live for the pump. You're a bodybuilder." Joel Marion "It's a shame for a man to grow old without seeing the strength and the beauty of which his body is capable"
Socrate
Ora non so bene a che ora ci sarò....tutto in alto mare, visto che saremo in tanti.....e credo che là a Como ci sarà un grande caos di gente.....cmq call me
Il controllo dei dosaggi ormonali dovrebbe essere fatto regolarmente, questi parametri sono fondamentali e danno tantissime spiegazioni su come stiamo, sul perchè dei risultati che stiamo ottenendo, e molto altro......
io arrivo alla NOC per le 19...sperò avrò l onore di conoscere qualcuno di voi. e di passare un po di tempo col mio brò menphis!
da quello che so, l area dove si svolge la manifestazione è molto molto bella.
ci sarà da divertirsi...e da cogliere ispirazione dai Migliori!
@ Pette
Fammi capire...hai controllato i livelli degli estrogeni?? Lo fai di routine o sospettavi un qualche rebound?
@ Doc
Presente! E preparati che ci facciamo la foto con Green...sallo(cit.)!!
Si.
Sia in def che in massa controllo con regolarità (ogni tre mesi lontano dal cut ed ogni mese in cutting) testo libero, ormoni tiroidei, FSH , LH, 17beta estradiolo, cortisolo, ACTH e prolattina.
Soprattutto in cutting è importante che la tiroide funzioni bene, che gli ormoni indicatori dello stress siano sotto controllo e che il testo libero sia normale e non vi siano fenomeni di aromatizzazione fuori controllo.
In caso contrario, ogni fatica sarà vana perchè il fisico risulterà comunque liscio ed acquoso e lo smaltimento dei grassi sarà bloccato dal fegato saturo di estrogeni.
Non a caso i pro ad alto livello in fase di cutting usano "integratori" che non incidono minimamente sul cd. "asse", ma sul dht: questi, infatti, non aromatizzano in alcun modo ed impediscono il deposito di grasso. La combinazione con gli antiestrogeni dà loro quell'aspetto striato e vascolarizzato che tutti vediamo.
Questo controllo periodico lo ritengo utile soprattutto per chi ha (come me) tendenza ad ingrassare facilmente attorno alla vita ed ai pettorali: la ginecomastia e la lipomastia sono, infatti, sempre in agguato.
Il problema che si è posto per i natural è stato quello di tenere a bada i livelli di estrogeno e cortisolo senza fare ricorso a farmaci.
Qui gli studiosi (ed i praticoni...) si sono divisi: i fans delle cheto/meta sostengono che un elevato apporto di grassi tenga stabile il testo ed eviti la crescita del livello degli ormoni femminili; i fan delle diete carb partitioning o heavy rotation ritengono, invece, che un alto livello di grassi saturi determini esattamente l'effetto opposto, ossia un ambiente poco anabolico in cui è facile che il livello di questi ormoni schizzi verso l'alto.
Ho sempre creduto che la giusta via sia nel mezzo ed infatti i miei cicli di cutting sono sempre partiti con una lunga fase low carb per approdare alla cheto/metabolica solo per qualche settimana.
Quest'anno speravo di poter prolungare quest'ultima fase per parecchio più tempo per tenere un pochino più alte le calorie, ma i risultati mi hanno dato torto.
E' importante che questi parametri correlati alla presenza fisiologica di estrogeni siano sotto controllo. Il discorso è probabilmente correlato al prolungarsi di una dieta metabolica , e quindi ad una desensibilizzazione della cellula muscolare vs i carbs-------resistenza all'insulina------ecco perchè in questa fase è bene creare un ambiente che sia favorevole alla riappacificazione tra un organismo troppo abituato ai chetoni e una insulina che potrebbe essere in*****sa e reagire con risposte eccessive ad una sua stimolazione mal gestita
Questo è il cuore del problema.
Il fenomeno di desensibiizzazione all'insulina, tipico della meta, ma anche delle cheto strette, dovrebbe essere di molto mitigato dalle ricariche, che dovrebbero portare ad un riassesto metabolico/ormonale.
Probabilmente, tuttavia, una durata eccessiva della fase chetonica annulla questo effetto o quantomeno lo minimizza, rendendo il muscolo meno sensibile all'insulina e pronto ad accumulare acqua e gli adipociti più reattivi a qualsiasi sbalzo dell'insulina (scientificamente, però, non mi spiego il perchè).
Nel football professionistico americano e nel triathlon ad altissimo livello si tende ad eliminare le ricariche lunghe ed a spalmarle nel corso della settimana per ovviare al problema.
Questa soluzione, che mi sembrava buona, in realtà con me non ha funzionato affatto, molto probabilmente perchè non faccio uso di farmaci di "sostegno".
Bravo Pette....COraggio!
Quest'inverno ho assistito ad una vera e propria battaglia a suon di studi ed evidenze scientifiche sul web (MD) tra la famiglia dei CHETO DIETERS contro quelli PRO-CARBS.......scrissi un articolo in merito qui, ed è stata una delle più grandi dimostrazioni di come debba essere un dialogo/confronto costruttivo.....sicuramente le fazioni son rimaste ognuna "generalmente" delle stesse idee di partenza....però......quanto han lasciato e con che modo INTELLIGENTE E RISPETTOSO, CON QUALCHE BATTUTA COMICA COMPRESA.......fosse stato qui in Italia......
Una cosa è rimasta e ha in qualche modo "modificato" l'estremismo di gente come Palumbo (il grande esponente delle cheto moderne), i carboidrati in fase di bulk, CI VOGLIONO. Troppo importante l'azione dell'insulina, che deve essere manipolata con criterio e conoscenza.....questo vale anche in precontest ovviamente.....troppo importante il protein sparring.......e non escludiamo il pump conseguente, ora sempre più al centro dell'attenzione......in termini di ipertrofia......
I concetti di Di Pasquale (da tempo ormai superati) e questa azione di sostegno dei saturi.....son stati troppo sopravvalutati......il sostegno a livello di colesterolo pro-pregnolone lo si ottiene con quantità molto minori che grammate di saturi. E' vero che il concetto calorico è sempre importante per decidere da che parte andare, MA ALTRETTANTO IMPORTANTE è IL TIPO DI CALORIA A CUI SOTTOPONIAMO DA PROCESSARE AL NOSTRO ORGANISMO.
Ecco perchè Palumbo ora "permette" i carbs in fasi di massa che usa come scopo prettamente energetico e di protein sparring......ecco perchè non abbonda di saturi da carne rossa (1-2 pasti max/day), salmone (1 pasto/day), tuorli (1-2/day) e assolutamente 0 latticini, abbondando però di acidi grassi essenziali omega 3 e bilanciati omega 6 (quì potrei scrivere qualche cosa....visto che mi capita anche di "educare" medici piuttosto spesso che sono all'oscuro di queste distinizioni), e utilizzando salutari "heart-healthy" monoinsaturi......poi vabbè lui per permettere la funzionalità della tiroide e permettere una sana conversione di t4 in t3 aggiunge un cheat meal o al max 2.....ma qui inizio a discostarmi non poco......(p.s. come avrete capito da tempo, la mia mente è apertissima e la soggettività è alla base di tutto, ma se posso, in quantità individualmente adattate, vado per i carbs e la loro manipolazione).
Sta di fatto che tantissimi son stati i fallimenti con diete metaboliche e affini......sotto vari punti di vista, come composizione corporea, profili ematici a volte danneggiati e comunissima resistenza all'insulina che facilmente portava ad una intolleranza al solo annusare carboidrati.
Quindi usare i grassi nel modo accurato, non demonizzarli ma nemmeno elevarli a vero sostituto energetico DA PROLUNGARE per troppo tempo......(attenzione ho detto TROPPO TEMPO, si sa che in fasi di dimagrimento o precontest per forza si arriva spesso ad utilizzare i chetoni e ben venga che ci siano ma.........)
Detto ciò, è facile passare poi al discorso che tanto "una caloria è una caloria e stop"...........ancora questi "dubbi" girano per palestre e forums......ancora.......il concetto è più semplice di quello che sembra e non ha nulla di mistico.
Uno studio dell'INCR=Insititute for Nutrition and Cancer Research ha scoperto che il 78% degli adulti sono d'accordo con questo: IL TIPO DI CIBO CHE MANGIAMO è PIù IMPORTANTE DI QUANTO NE MANGIAMO....parlando di weight management.
Questa frase sarebbe impugnabile e ben discutibile no? Infatti......
Cmq teniam presente che la scelta degli alimenti può influenzare il bilancio calorico, influenzando il tasso metabolico, l'effetto termico del cibo (TEF) e la sazietà.
Ovviamente il livello calorico deve essere sempre bilanciato sulla linea di direzione, surplus per uno scopo e deficit per l'altro e non ci piove, biochimica 101.....perchè se mangiamo torta salata e pizza in un range deficitario è chiaro che dimagriamo rispetto a chi mangia riso e pollo con calorie superiori al necessario basale.......questo lo sanno anche i nonnini.
Sicuramente c'è ampia evidenza health oriented, ma anche a livello di efficienza a riguardo della scelta dei macros e del loro tipo di alimento.
Ad esempio, ne ho parlato fino alla noia, negli ultimi anni sono molto pro-alimento solido, specie in precontest......le diete high pro sono meno efficienti a livello energetico dato che la conversione di alanina in glucosio nella gluconeogenesi richiede 6 molecole di ATP e la conversione del piruvato a glucosio consuma 6 molecoluzze di ATP.......pallosamente parlando aggiungo che 4 molecole di ATP vanno per il passaggio nitrogeno-urea......ORA prima che diciate "Doc che palle però", questa sintesi biochimica va ad approfondire il concetto di spesa energetica nel passaggio da proteina ad energia, diversa da quella derivante dai carbs&fats. Lo stesso mantenere il turnover proteico è anche energeticamente costoso, infatti approssimativamente vi dicevo, l'effetto termico dovrebbe essere 2-3% per i grassi, 6-8% per i carbs e 25-30% per le proteine. Questo concetto è fondamentale.
L'accurata scelta dei carbs deve essere ben pianificata in base:
AL PERIODO IN CUI SIAMO
AL DAILY TIMING
ALLA CONDIZIONE BF personale
Qui via ai discorsi basso ed alto IG........
E le fibre? beh sono un'altro tipo di carbs quindi dotato di calorie che ha un impatto energetico particolare (ecco perchè molti top trainers non inseriscono nel conteggio calorico).......vedi discorso di assorbimento......e anzi, l'insalata verde ad esempio sapete che impiega più calorie per la sua digestione che di quelle che contiene.......
DIscorsone che sta alla base del perchè delle nostre scelte nella pianificazione calorica........mi viene in mente "Integrale sì o no?", "carne rossa o bianca?".......olio d'oliva o mandorle?.......
Non diamo per scontato questi discorsi.........pensate che troppe volte mi capita di incontrare nella mia attività lavorativa, specialisti della salute all'oscuro di tutto questo........
FREE FATTY ACIDS--THE LINK BETWEEN OBESITY AND INSULIN RESISTANCE
Guenther Boden, MD A1 A1 Division of Endocrinology/Diabetes/Metabolism and the General Clinical Research Center, Temple University School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania.
Abstract:
Objective: To present evidence that free fatty acids (FFA) are an important link between obesity and insulin resistance.
Methods: The role of FFA in peripheral insulin resistance, hepatic insulin resistance, insulin secretion, and type 2 diabetes is discussed.
Results: Obesity is invariably associated with insulin resistance. In most obese subjects, plasma FFA levels are increased. Physiologic increases in plasma FFA levels cause insulin resistance in both diabetic and nondiabetic subjects by producing several metabolic defects: (1) FFA inhibit insulin-stimulated glucose uptake at the level of glucose transport or phosphorylation (or both); (2) FFA inhibit insulin-stimulated glycogen synthesis; and (3) FFA inhibit insulin-stimulated glucose oxidation. (This last-mentioned defect probably does not contribute to insulin resistance.) FFA probably also cause hepatic insulin resistance, which results in increased rates of endogenous glucose production in relationship to the prevailing degree of hyperinsulinemia. Lastly, FFA support between 30 and 50% of basal insulin secretion and potentiate glucose-stimulated insulin secretion in short-term and long-term settings. The stimulatory action of FFA on b-cells enables obese individuals who do not have a genetic predisposition to develop type 2 diabetes mellitus to compensate for their FFA-potentiated insulin resistance with an increase in FFA-mediated insulin secretion. In contrast, subjects who are genetically predisposed to develop type 2 diabetes may be unable to secrete sufficient amounts of insulin to compensate for their FFA-induced insulin resistance. This situation will lead to an increase in blood glucose concentration and eventually to type 2 diabetes.
Conclusion: FFA have been shown to have an important contributing role in the pathogenesis of insulin resistance in human obesity.
Current Opinion in Endocrinology & Diabetes:
October 2001 - Volume 8 - Issue 5 - pp 235-239
Obesity and nutrition
Obesity, free fatty acids, and insulin resistance
Boden, Guenther MD
Abstract
Physiologic elevations of plasma free fatty acid levels cause peripheral (muscle) insulin resistance. They do this by inhibiting insulin stimulated glucose transport, phosphorylation, or both, and glycogen synthesis. Free fatty acids also cause hepatic insulin resistance, which results in increased rates of endogenous glucose production in relation to the prevailing degree of hyperinsulinemia. Free fatty acids support between 30 and 50% of basal insulin secretion and potentiate glucose stimulated insulin secretion, short-term and long-term, in diabetic and nondiabetic people. The insulin stimulatory action of free fatty acids enables obese people without a genetic predisposition to develop type 2 diabetes to compensate for their free fatty acid mediated insulin resistance with an increase in free fatty acid mediated insulin secretion. In contrast, people who are genetically predisposed to develop type 2 diabetes appear to be unable to secrete sufficient amounts of insulin to compensate for their free fatty acid induced insulin resistance. This will lead to an increase in blood glucose concentration and eventually to type 2 diabetes.
Molto interessanti gli studi ma io li vorrei prendere ancora con le pinze, perchè contrastano con alcune mie conoscenze e poi c'è una cosa che ho letto che mi fa pensare. Mi spiego.
Qualsiasi libro io abbia letto sulle diete ketogeniche sostiene (ovvio essendo di parte) che la ketogenica ciclica migliori la sensibilità insulinica: questo mi porta ad una riflessione. Gli studi prendono in considerazione una situazione di ketosi costante o una ketogenica ciclica? Io penso uno stato di ketosi costante. Gli stessi studi poi sono fatti su persone obese, quindi con una patologia. I pazienti obesi pre operatori (e quindi trattati con metodiche riconosciute/approvate dalla medicina tradizionale) a che tipo di dieta vengono sottoposti prima di finire sotto ai ferri?? PSMF. Questo mi fa pensare ancora di più.
D'altro canto quali sono le argomentazioni che portano i pro keto dieters a favore del presunto miglioramento della sensibilità insulinica? Si sostine che nelle CKD e TKD l'insulina viene "sparata" solo nei momenti opportuni, preservandola in qualche modo.
Altra cosa, e qui passo dal sicuro al probabile poichè io stesso dubito dell'attendibilità della fonte. Ho giusto letto due giorni fa, in un libro di Duchaine, che la secrezione totale di insulina in una giornata non varia nonostante la scelta dell'IG degli alimenti: della serie se produco X di insulina, X rimarrà anche se con ripartizioni diverse nella giornata. Questo mi sembra MOOOOOLTO improbabile stando alle mie conoscenze pregresse, ma sarebbe un ulteriore argomento a contrariis.
"You eat, sleep, and drink hypertrophy. You live for the pump. You're a bodybuilder." Joel Marion "It's a shame for a man to grow old without seeing the strength and the beauty of which his body is capable"
Socrate
Molto interessanti gli studi ma io li vorrei prendere ancora con le pinze, perchè contrastano con alcune mie conoscenze e poi c'è una cosa che ho letto che mi fa pensare. Mi spiego.
Qualsiasi libro io abbia letto sulle diete ketogeniche sostiene (ovvio essendo di parte) che la ketogenica ciclica migliori la sensibilità insulinica: questo mi porta ad una riflessione. Gli studi prendono in considerazione una situazione di ketosi costante o una ketogenica ciclica? Io penso uno stato di ketosi costante. Gli stessi studi poi sono fatti su persone obese, quindi con una patologia. I pazienti obesi pre operatori (e quindi trattati con metodiche riconosciute/approvate dalla medicina tradizionale) a che tipo di dieta vengono sottoposti prima di finire sotto ai ferri?? PSMF. Questo mi fa pensare ancora di più.
D'altro canto quali sono le argomentazioni che portano i pro keto dieters a favore del presunto miglioramento della sensibilità insulinica? Si sostine che nelle CKD e TKD l'insulina viene "sparata" solo nei momenti opportuni, preservandola in qualche modo.
Altra cosa, e qui passo dal sicuro al probabile poichè io stesso dubito dell'attendibilità della fonte. Ho giusto letto due giorni fa, in un libro di Duchaine, che la secrezione totale di insulina in una giornata non varia nonostante la scelta dell'IG degli alimenti: della serie se produco X di insulina, X rimarrà anche se con ripartizioni diverse nella giornata. Questo mi sembra MOOOOOLTO improbabile stando alle mie conoscenze pregresse, ma sarebbe un ulteriore argomento a contrariis.
mmmh...la zona la vedrei meglio da questo punto di vista..ma anche qui si arriverebbe al punto che un miglioramento momentaneo della sensibilita' insulinica potrebbe se protratto il regime peggiorare questa sensibilita' in maniera decisa...rifletteteci..
mmmh...la zona la vedrei meglio da questo punto di vista..ma anche qui si arriverebbe al punto che un miglioramento momentaneo della sensibilita' insulinica potrebbe se protratto il regime peggiorare questa sensibilita' in maniera decisa...rifletteteci..
Esatto Fabio....questa sensibilità migliorata nei confronti dell'insulina è una situazione temporanea e non per molte settimane, favorita da una condizione enzimatica favorevole e pronta. E' ormai assodato che tra i principali imputati di creare insulino-resistenza e sindrome metabolica vi siano grassi saturi e zuccheri raffinati....questo su tutti i soggetti e rilancio di osservare bene l'ultimo studio Marco. Ricorda che la desensibilizzazione della cellula, il prolungato esporsi ai chetoni, porta a questo meccanismo di adattamento recettoriale......un po' come accade con la troppa insulina sparata da un eccesso di carbs o malgestiti....la cellula instaura un meccanismo di "protezione" a livello recettoriale e cmq teniamo presente che L'INSULINA DIVENTA CATTIVA E STRONZA SE LO PERMETTIAMO....tipo se ingurgitiamo troppi zuccheracci o grassi saturi. Ormai la diabetologia e la prevenzione in merito parla chiaro.
Troppa insulina=**zzi amari
Modulazione dell'insulina= ottimale sempre, in precontest, in massa e soprattutto IN SALUTE
Marco, ho capito il tuo discorso, non sono contrario alle CKD lo sai......spesso le utilizzo ma non devono essere cmq protratte per troppo tempo, si deve sempre aggiustare il tiro non solo in base alla condizione, ma per motivi prettamente metabolici..... e ricordiamo alcuni fattori mentre le applichiamo, tipo il non accanirsi vs i carbs estremizzando.....questo era il mio punto.....e tutti i seguaci di metodiche keto diet hanno problemi di fill out nella reintroduzione dei carbs.....quante volte ho visto gente caricare e caricare vedendo che "non prendevano" continuare fino ad arrivare gonfi di pancia e svuotati se va bene oppure mollicci e acquosi dopo lo schiaffo ritardato ma che arriva, dell'insulina che poi trova le cellule poco "disponibili" ad accettare la mole di carbs.
Questi erano i miei punti di riflessione, che la condizione di resistenza insulinica è comunemente raggiunta anche dai bbers, come ha detto Fabio, certamente dopo un periodo di tempo, ma arriva.
Altra cosa......lascia perdere il libro di Duchaine e le sue teorie body opus....su tante cose è stato un gran personaggio avanti coi tempi....su altre.......
Esatto Fabio....questa sensibilità migliorata nei confronti dell'insulina è una situazione temporanea e non per molte settimane, favorita da una condizione enzimatica favorevole e pronta. E' ormai assodato che tra i principali imputati di creare insulino-resistenza e sindrome metabolica vi siano grassi saturi e zuccheri raffinati....questo su tutti i soggetti e rilancio di osservare bene l'ultimo studio Marco. Ricorda che la desensibilizzazione della cellula, il prolungato esporsi ai chetoni, porta a questo meccanismo di adattamento recettoriale......un po' come accade con la troppa insulina sparata da un eccesso di carbs o malgestiti....la cellula instaura un meccanismo di "protezione" a livello recettoriale e cmq teniamo presente che L'INSULINA DIVENTA CATTIVA E STRONZA SE LO PERMETTIAMO....tipo se ingurgitiamo troppi zuccheracci o grassi saturi. Ormai la diabetologia e la prevenzione in merito parla chiaro.
Troppa insulina=**zzi amari
Modulazione dell'insulina= ottimale sempre, in precontest, in massa e soprattutto IN SALUTE
Marco, ho capito il tuo discorso, non sono contrario alle CKD lo sai......spesso le utilizzo ma non devono essere cmq protratte per troppo tempo, si deve sempre aggiustare il tiro non solo in base alla condizione, ma per motivi prettamente metabolici..... e ricordiamo alcuni fattori mentre le applichiamo, tipo il non accanirsi vs i carbs estremizzando.....questo era il mio punto.....e tutti i seguaci di metodiche keto diet hanno problemi di fill out nella reintroduzione dei carbs.....quante volte ho visto gente caricare e caricare vedendo che "non prendevano" continuare fino ad arrivare gonfi di pancia e svuotati se va bene oppure mollicci e acquosi dopo lo schiaffo ritardato ma che arriva, dell'insulina che poi trova le cellule poco "disponibili" ad accettare la mole di carbs.
Questi erano i miei punti di riflessione, che la condizione di resistenza insulinica è comunemente raggiunta anche dai bbers, come ha detto Fabio, certamente dopo un periodo di tempo, ma arriva.
Altra cosa......lascia perdere il libro di Duchaine e le sue teorie body opus....su tante cose è stato un gran personaggio avanti coi tempi....su altre.......
I miei agenti segreti mi dicono che al 90% Martinez non ci sarà alla NOC...ha perso l'aereo e mooolto probabilmente tira pacco. Green è già li più grosso che mai...anche Ray è già in hotel.
"You eat, sleep, and drink hypertrophy. You live for the pump. You're a bodybuilder." Joel Marion "It's a shame for a man to grow old without seeing the strength and the beauty of which his body is capable"
Socrate
I miei agenti segreti mi dicono che al 90% Martinez non ci sarà alla NOC...ha perso l'aereo e mooolto probabilmente tira pacco. Green è già li più grosso che mai...anche Ray è già in hotel.
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