beta 3 e dimagrimento localizzato (solo x esperti)

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Come dieta meglio una normocalorica se nn si può usare un approccio farmacologico (yohimbina) per evitare un troppo alto rilascio di catecolamine (che sono anche alfa2 agoniste), direi uno spit macronutrizionale simil zona (40-30-30), ma nn da seguire ad ogni pasto..

Aspetta, abbiamo detto che le catecolamine sono agoniste sia alfa che beta... forse con questo tu vuoi dire che, essendoci nelle ginoidi una prevalenza di alfa-2, saranno questi quelli maggiormente stimolati dalle catecolamine?
Inoltre, non ho capito a quale tipo di dieta associeresti l'alto rilascio di catecolamine.

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Tornando in tema di beta-3 sottocutanei, mi sono fatto mandare dal prof. Cinti l’originale di un suo lavoro (che su pubmed è in abstract), in cui si fa riferimento proprio agli adipociti bianchi sottocutanei:

L’esistenza di beta-3 adrenorecettori negli adipociti bianchi umani è consistente con l’evidenza che essi vi medino la lipolisi.
L’associazione di efedrina, caffeina e restrizione dietetica ha dato un maggior effetto termogenico-lipolitico rispetto alla sola restrizione dietetica. Tale associazione negli obesi ha aumentato l’espressione dei recettori beta-3. Ciò supporta un potenziale ruolo positivo di agonisti di tali recettori nel trattamento di patologie quali l’obesità ed il NIDDM.

De Matteis R, Arch JR, Petroni ML, Ferrari D, Cinti S, Stock MJ, Immunohistochemical identification of the beta(3)-adrenoceptor in intact human adipocytes and ventricular myocardium: effect of obesity and treatment with ephedrine and caffeine, Int J Obes Relat Metab Disord, 26 (11), 1442-1450, 2002.


Nel lavoro c'è un'immagine che evidenzia le differenze sul tessuto adiposo di un soggetto magro, uno obeso e uno obeso trattato con E-C.

[ct-7b]

Aspetta, abbiamo detto che le catecolamine sono agoniste sia alfa che beta... forse con questo tu vuoi dire che, essendoci nelle ginoidi una prevalenza di alfa-2, saranno questi quelli maggiormente stimolati dalle catecolamine?

Perfetto.....


Inoltre, non ho capito a quale tipo di dieta associeresti l'alto rilascio di catecolamine.

una dieta ipocalorica low carb....

mi maderesti quello studio via email?

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mi maderesti quello studio via email?

Sicuro… dammi l’email…

Intanto, stavo leggendo uno di quei link sul sistema adrenergico che avevi postato e ho trovato questo (l’ho tradotto per comodità):
I b2 hanno una bassa affinità per la NE: questo è dimostrato dal fatto che in seguito a distruzione dei neuroni contenenti NE, il numero di b1 aumenta marcatamente, ma non si hanno cambiamenti nel numero di beta-2. Similarmente, la somministrazione cronica di antidepressivo triciclico, che blocca il reuptake di NE, conduce a selettivo decremento nella densità dei beta-1 nella corteccia cerebrale.

Allora, mi chiedo: se i beta-3 sono poco espressi (particolarmente nel sottocute) e i beta-2 hanno poca affinità per la NE, saranno i beta-1 ad interagire maggiormente con la NE? O lo studio si riferisce unicamente alla corteccia?

[max_power]

Sicuro… dammi l’email…

Intanto, stavo leggendo uno di quei link sul sistema adrenergico che avevi postato e ho trovato questo (l’ho tradotto per comodità):
I b2 hanno una bassa affinità per la NE: questo è dimostrato dal fatto che in seguito a distruzione dei neuroni contenenti NE, il numero di b1 aumenta marcatamente, ma non si hanno cambiamenti nel numero di beta-2. Similarmente, la somministrazione cronica di antidepressivo triciclico, che blocca il reuptake di NE, conduce a selettivo decremento nella densità dei beta-1 nella corteccia cerebrale.

Allora, mi chiedo: se i beta-3 sono poco espressi (particolarmente nel sottocute) e i beta-2 hanno poca affinità per la NE, saranno i beta-1 ad interagire maggiormente con la NE? O lo studio si riferisce unicamente alla corteccia?

No, sono i recettori alfa ad interagire maggiormente con la NE, se con questa intendi la norepinefrina. E' tutta una questione chimica, di ingombro sterico del sostituente all'N-amminico: minore è questo ingombro e maggiore è l'affinità verso i recettori alfa.

max_power

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No, sono i recettori alfa ad interagire maggiormente con la NE, se con questa intendi la norepinefrina. E' tutta una questione chimica, di ingombro sterico del sostituente all'N-amminico: minore è questo ingombro e maggiore è l'affinità verso i recettori alfa.

max_power

Si parlava di beta...

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mi maderesti quello studio via email?

Qualcuno sa che fine ha fatto ct-7b?

[Eagle]

a parte l'efedrina che agisce ANCHE sui beta3, siete a conoscenza di altri farmaci attualmente disponibili per uso umano che abbiano un meccanismo di azione che si avvale SENSIBILMENTE e selettivamente dei beta3?

Eagle

Ps - farmaci, non tirate in ballo il citrus aurantium che non serve a niente ...

[ct-7b]

Sicuro… dammi l’email…

Intanto, stavo leggendo uno di quei link sul sistema adrenergico che avevi postato e ho trovato questo (l’ho tradotto per comodità):
I b2 hanno una bassa affinità per la NE: questo è dimostrato dal fatto che in seguito a distruzione dei neuroni contenenti NE, il numero di b1 aumenta marcatamente, ma non si hanno cambiamenti nel numero di beta-2. Similarmente, la somministrazione cronica di antidepressivo triciclico, che blocca il reuptake di NE, conduce a selettivo decremento nella densità dei beta-1 nella corteccia cerebrale.

Allora, mi chiedo: se i beta-3 sono poco espressi (particolarmente nel sottocute) e i beta-2 hanno poca affinità per la NE, saranno i beta-1 ad interagire maggiormente con la NE? O lo studio si riferisce unicamente alla corteccia?

scusa, ma qual'è il problema? i Beta1 sono recettori post sinaptici e quindi iteragiscono maggiormente con la norepinefrina essendo questa un'eccitante nervoso...
le catecolamine sono:
epinefrina rilasciata dalla corteccia surrenale
norepinefrina rilasciata dalle cellule nervose..

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a parte l'efedrina che agisce ANCHE sui beta3, siete a conoscenza di altri farmaci attualmente disponibili per uso umano che abbiano un meccanismo di azione che si avvale SENSIBILMENTE e selettivamente dei beta3?

Eagle

Ps - farmaci, non tirate in ballo il citrus aurantium che non serve a niente ...

Forse non selettivamente, ma... TIROIDEI?


ct-7b, ma lo volevi o non quello studio?

[ct-7b]

Forse non selettivamente, ma... TIROIDEI?


ct-7b, ma lo volevi o non quello studio?

..si..la mia email è la stessa del contatto MSN...nn la scrivo qui altrimenti mi riempio di altro spam..

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a parte l'efedrina che agisce ANCHE sui beta3, siete a conoscenza di altri farmaci attualmente disponibili per uso umano che abbiano un meccanismo di azione che si avvale SENSIBILMENTE e selettivamente dei beta3?

Eagle

Ps - farmaci, non tirate in ballo il citrus aurantium che non serve a niente ...

Eagle, TIROIDEI?

ct-7b, scusa il ritardo, ma , siccome è un pò ingombrante, sto avendo difficoltà ad inviarti quel lavoro... appena risolvo te lo invio.

A proposito, che esperienza avete col Ma Huang e con la Yohimbina? mi pare che ne parlassi proprio tu, ct...

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Eagle, TIROIDEI?

ct-7b, scusa il ritardo, ma , siccome è un pò ingombrante, sto avendo difficoltà ad inviarti quel lavoro... appena risolvo te lo invio.

A proposito, che esperienza avete col Ma Huang e con la Yohimbina? mi pare che ne parlassi proprio tu, ct...

C'è nessuno?

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mi maderesti quello studio via email?

ct-7b, ti ho inviato lo studio... lo hai ricevuto? Che ne pensi?

[max_power]

siete a conoscenza di altri farmaci attualmente disponibili per uso umano che abbiano un meccanismo di azione che si avvale SENSIBILMENTE e selettivamente dei beta3?

No, e se non ne sono a conoscenza io che sono un chimico farmaceutico vuol dire che non ne esistono realmente. Al massimo vi possono essere delle feniletilammine con una certa affinità verso i beta-3, come la sibutramina per esempio.