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beta 3 e dimagrimento localizzato (solo x esperti)
Scusa ct-7b, devo contraddirti su alcune cose. Però, siccome in modalità "scritta" è facile fraintendere i toni, ti preciso che non è assolutamente mia intenzione essere nè polemico nè provocatorio. Posto le relative bibliografie solo per far capire che non sono io a sostenere certe cose.
Quest'ultima affermazione rispoderebbe finalmente alla mia domanda iniziale e cioè: i beta-3 si trovano solo nel BAT e nel vWAT o anche nel WAT sottocutaneo? Parlando di cosce e glutei, tu sosterresti di sì, però (non per sfiducia, ma solo perchè mi occorre un riferimentobibliografico) mi puoi citare anche una sola fonte?
Ti ripeto, sono solo interessato a capire, non a litigare.
"A third subtype of β-adrenergic receptor has been identified. This receptor has pharmacological properties distinct from those of β1- and β2-adrenergic receptors. Agonists that are selective for β3 receptors exist and cause nonshivering thermogenesis in rodents. The β3 receptor in humans has been linked to hereditary obesity, control of lipid metabolism and the development of diabetes. mRNA for β3-adrenergic receptors is selectively expressed in brown adipose tissue present in rodents and in newborn humans. Message can be detected in white adipose tissue, but expression is very low"
nn mi dispiace per nulla essere contraddetto, nn ho la scienza infusa e nn sono il possere di "tutto il sapere" umano....mi piace discutere..
cmq i beta 3 sono presenti solo nel grasso bruno e si nel grasso viscerale (VAT che nn WAT ), ma se un soggetto ha molto grasso viscerale ha seri problemi come la sindrome metabolica, indi, resistenza insulinica, pre diabete..ecc...
agonisti dei beta 3, sinefrina, octopamina potrebbero essere usati per abbassare la % di VAT....
2) La termogenesi facoltativa si ha con grande contributo dell'ossidazione degli FFA. Quindi i B3 agonisti nn stimolano tanto la lipolisi in loco, quando l'ossidazione dei grassi contenuti in quel tessuto. Indirettamente, causa alto dispondio calorico, verrà attivata la lipolisi in altri tessuti per "coprire" il deficit calorico....
Agonisti dei beta3 sono inutili se nn si ha un gran quantitativo di grasso viscerale.....sono stai riscontrati in bassissime % anche nel WAT, am la loro espressione è così bassa che agonisti selettivi dei beta3 sono inutili nello stimolare la lipolisi nel WAT...
la funzione primaria dei beta3 nel BAT negli animali è solo il mantenimento di una temp corporea costante..
La sinefrina produce effetti alfa-adrenergici come faceva l'efedrina,ma diversamente da questa,interagisce solo con i recettori beta-3 adrenergici.
L'efedrina interagiva cn i recettori beta-1,beta-2,beta-3,e la maggior parte degli effetti di mobilitazione del grasso deriv dall'interazione cn beta-2.
L'interazione cn i recettori beta-1 era la causa degli effetti collaterali dell'efedra,cm la stimolazione cardiovascolare eccessiva.Il tipo che contiene i beta-3 adrenercici(BAT),pieno sia di vasi sanguini sia di nitocondri,porzioni di cellule dove il grasso viene ossidato,bruciato,da cio' il colore bruno.
BAT altamente termogeno e quindi in grado di convertire le kcal dei fat in calore.
La sinefrine e l'ottopamina pero' inibiscono la produzione di AMP ciclico.
L'AMP ciclico,derivante dall'ATP del corpo e' la prima sostanza chimica nella cascata metabolica che provoca l'ossidazione del grasso testardo.E' ipotizzabile che una sostanza che inibisce l'AMP ciclico diminuisca l'ossidazione del grasso stesso.
Da questo studio deduciamo che nn e' possibile affermare che l'attivazione dei beta-3 comporti un sostanziale miglioramento lipolitico e di ossidazione di grasso.
Molto piu' importante l'attivazione beta-2 che sono i fattori principali della riduzione b.f. nell'UOMO.
La sinefrina produce effetti alfa-adrenergici come faceva l'efedrina,ma diversamente da questa,interagisce solo con i recettori beta-3 adrenergici.
L'efedrina interagiva cn i recettori beta-1,beta-2,beta-3,e la maggior parte degli effetti di mobilitazione del grasso deriv dall'interazione cn beta-2.
L'interazione cn i recettori beta-1 era la causa degli effetti collaterali dell'efedra,cm la stimolazione cardiovascolare eccessiva.Il tipo che contiene i beta-3 adrenercici(BAT),pieno sia di vasi sanguini sia di nitocondri,porzioni di cellule dove il grasso viene ossidato,bruciato,da cio' il colore bruno.
BAT altamente termogeno e quindi in grado di convertire le kcal dei fat in calore.
La sinefrine e l'ottopamina pero' inibiscono la produzione di AMP ciclico.
L'AMP ciclico,derivante dall'ATP del corpo e' la prima sostanza chimica nella cascata metabolica che provoca l'ossidazione del grasso testardo.E' ipotizzabile che una sostanza che inibisce l'AMP ciclico diminuisca l'ossidazione del grasso stesso.
Da questo studio deduciamo che nn e' possibile affermare che l'attivazione dei beta-3 comporti un sostanziale miglioramento lipolitico e di ossidazione di grasso.
Molto piu' importante l'attivazione beta-2 che sono i fattori principali della riduzione b.f. nell'UOMO.
non è prorpio cosil..l'efedra fu bandida anche percè interagive con i beta2 che sno respondabili della broncodilatazione e la dilatazione delle arterie nel muscolo scheletrico mentre gli effetti con i beta1 era perchè stimolava la contrazione del cuore...ma gli effetti maggiori derivano dai beta2
mentre i probemi con gli alfa1 derivano dal fatto che aumentava la pressione del sangue e abbassava la circolaizone dell'apparato renale
la sinefrina è molto più potente dell'octopamina nel stimolare la lipolisi...poi non è l'efedra a stimolare i recettori ma le sue amine adrenalina e noradrenalina che sono altamente lipolitiche...e passano facilmente tra le membrane compresa la barriera del cervello e arrivano facilemnte al SNC
la sinefrina è molto più potente dell'octopamina nel stimolare la lipolisi...poi non è l'efedra a stimolare i recettori ma le sue amine adrenalina e noradrenalina che sono altamente lipolitiche...e passano facilmente tra le membrane compresa la barriera del cervello e arrivano facilemnte al SNC
ricorda che l'adrenalina è anche un alfa2 agonista..ciò spiega perchè è così difficile incentivare la lipolisi negli ultimi residui di adipe (il cosiddetto "grasso testardo").....imho per ottenere il massimo della lipolisi ci si deve concentrare su beta 2 selettivi ed alfa1 antagonisti.....
o beta 2 selettivi e attività cardio blanda, quest'ultima blocca gli alfa2 stimolando il rilascio di noradrenalina...
ricorda che l'adrenalina è anche un alfa1 agonista..ciò spiega perchè è così difficile incentivare la lipolisi negli ultimi residui di adipe (il cosiddetto "grasso testardo").....imho per ottenere il massimo della lipolisi ci si deve concentrare su beta 2 selettivi ed alfa1 antagonisti.....
o beta 2 selettivi e attività cardio blanda, quest'ultima blocca gli alfa1 stimolando il rilascio di noradrenalina...
bè si certo come l'octopomanina che alfa 1 agonista e anche un pò sugli alfa2
concordo quello che dici sui beta2..anche se ritengo utile lo yohimbe che agisce bloccando i recettori alfa2...che incrementa il rilascio della NE (un dei ormoni lipolitici del corpo) e la lipolisi
ricorda che l'adrenalina è anche un alfa1 agonista..ciò spiega perchè è così difficile incentivare la lipolisi negli ultimi residui di adipe (il cosiddetto "grasso testardo").....imho per ottenere il massimo della lipolisi ci si deve concentrare su beta 2 selettivi ed alfa1 antagonisti.....
o beta 2 selettivi e attività cardio blanda, quest'ultima blocca gli alfa1 stimolando il rilascio di noradrenalina...
Scusate l intromissione nel discorso, attualmente sto all 8% e non sto facendo aerobica sono in low carb circa 110g die.......anche se è impossibile da credere nella mia vecchia esperienza a questo livello di bodyfat iniziai la chetogenica e iniziai l aerobica al mattino.....dopo 3 settimane dall 8 passai circa al 5%.......lo so è difficile da credere......
Questa volta vorrei provare a cambiare strategia, vorrei portarmi al 7% circa scalando piano piano i carbo e dare la botta finale di chetogenica senza aerobica.....
L aerobica risulta necessaria per tornare a quella bodyfat oppure ci posso arrivare senza ?
ps: il programma d aerobica che adottai fu:
1 settimana 3x25
2 settimana 4x30
3 settimana 5x35
funzionò alla grande ma in regime di chetogenica era un massacro mentale
il discorso efedrina è molto interessante alcuni studi dicono che la risposta termogenica dell'efedrina sia dovuta all'attivazione betaa-1adrenocettori,sulle cellule grasse bruno(bat),purtroppo l'uomo ha poco BAT ,studi ancora più recenti dimostrano che l'efedrina ha legami molto deboli con i beta-3 adrenocettore,per di più sono sempre maggiori che la termognesi è indotta dall'attivazione degli alfa-1 e beta-1 adrenocettori sul bat .in ogni caso è stato somministrato cronicamente ad alcuni primati un agonista selettiivo sul beta-3 adrenocettore umano si è osservato un aumento del dispendio energeticoad indicazione del fatto che i beta-1 adrenocettori nel tessuto adiposo e nel grasso buono contribuiscono alla trermogenesi la misura sarà sicuramente diversa da specie a specie e da soggetti a soggetti all'interno di essi...
cmq i beta 3 sono presenti solo nel grasso bruno e si nel grasso viscerale (VAT che nn WAT ), ma se un soggetto ha molto grasso viscerale ha seri problemi come la sindrome metabolica, indi, resistenza insulinica, pre diabete..ecc...
Che un soggetto con molto tessuto adiposo bianco viscerale (vWAT) possa avere problemi come resistenza insulinica, sindrome metabolica e NIDDM è certo. D'altronde è noto come sia l'obesità androide ad esporre maggiormente a tali rischi.
E questo mi sembra già un grosso motivo, anzi forse il principale, per tentare un'azione rivolta verso questi recettori.
Questo è dimostrato anche dal caso di certe popolazioni che, proprio in seguito ad una mutazione del gene che codifica per il recettore beta-3, hanno riportato elevatissimi casi di tali patologie.
Vorrei solo capire perchè mai secondo voi il beta-3, essendo presente nel BAT e nel vWAT, non dovrebbe esserlo anche nel WAT sottocutaneo o intramuscolare.
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...ottimo max...ambiente universitario?cmq era per farti i complimenti...ciao
....
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