Il glucosio è la fonte primaria di energia per il metabolismo cellulare. Esso infatti deve entrare nella cellula, per essere poi utilizzato da essa per la produzione di ATP, che è la fonte di energia utilizzata per tutti i processi metabolici a livello cellulare. I trasportatori del glucosio sono di natura proteica e prendono il nome di Glut 2 e Glut 4 . Esistono altri trasportatori specifici per altri monosaccaridi fra cui il Glut-1 per il fruttosio, e il S- glut 5 per il galattosio. Tutti questi trasportatori sono in grado di veicolare il glucosio dall'epitelio gastrointestinale al sangue. Le sostanze del plasma passano per diffusione dal capillare alla cellula, processo questo molto lento ma favorito dalla breve distanza che vi sono fra questi due componenti (30 micron). A questo punto il glucosio è pronto ad entrare nella cellula. E' l'aumento di glucosio dentro la cellula che alla fine libera fuori dalla essa l'insulina, che può andare nel torrente ematico per spazzare via il glucosio.
Quando infatti il glucosio è troppo alto nel sangue, una parte di questo entra nella cellula, cosicchè la concentrazione di glucosio interna raggiunge l'equilibrio omeostatico con quella esterna. Il glucosio, entrato ora nella cellula, attiva i due processi che porteranno alla sintesi di ATP, ossia la glicolisi ed il ciclo di Krebs, o ciclo dell'acido citrico. A questo punto si registra un aumento di ATP intracellulare, che va a fosforilare un canale del potassio e con la sua fosforilazione va a chiuderlo. Se si chiude il canale del potassio, questi non può entrare dentro la cellula e non può avere funzione ripolarizzante in questa. Il risultato è una più facile depolarizzazione della cellula stessa, che porta all'attivazione e quindi all'apertura di canali del sodio, che depolarizzano ulterioremente, e attivano a loro volta alcuni canali del calcio di tipo L. Il calcio ora può entrare nella cellula e si lega alla vescicola preposta allo stoccaggio dell'insulina, per cui tale vescicola si fonde con la membrana cellulare e l'insulina può uscire e può di conseguenza essere liberata nel torrente ematico. L'insulina ivi agisce come ormone ipoglicemizzante e attiva un recettore, la tirosina chinasi , un recettore dal funzionamento sui generis, in quanto non fosforila altre proteine chinasi, bensì è in grado di fosforilare se stesso, attivandosi e determinando a sua volta l'attivazione di un importante enzima, il glicogeno sintetasi che polimerizza il glucosio in glicogeno muscolare. Si ricordi a questo proposito che il glicogeno non è energia di pronto uso. Deve prima essere ridotto all'unità principe funzionale energeitica della cellula e cioè glucosio. A questo ci pensa un altro ormone, chiamato glucagone, che si attiva in condizioni di digiuno e cioè quando la glicemia è troppo bassa. Infatti il glucagone è un ormone antagonista all'insulina, per cui è un ormone iperglimizzante.
Il fegato e muscoli sono i magazzini di glicogeno. Se però come dici tu le scorte di glicogeno sono già riempite, allora l'insulina è costretta a veicolare tutto il glucosio che deriva dall'ingestione dei carboidrati, negli adipociti in quanto non può polimerizzarlo in glicogeno.
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Quando infatti il glucosio è troppo alto nel sangue, una parte di questo entra nella cellula, cosicchè la concentrazione di glucosio interna raggiunge l'equilibrio omeostatico con quella esterna. Il glucosio, entrato ora nella cellula, attiva i due processi che porteranno alla sintesi di ATP, ossia la glicolisi ed il ciclo di Krebs, o ciclo dell'acido citrico. A questo punto si registra un aumento di ATP intracellulare, che va a fosforilare un canale del potassio e con la sua fosforilazione va a chiuderlo. Se si chiude il canale del potassio, questi non può entrare dentro la cellula e non può avere funzione ripolarizzante in questa. Il risultato è una più facile depolarizzazione della cellula stessa, che porta all'attivazione e quindi all'apertura di canali del sodio, che depolarizzano ulterioremente, e attivano a loro volta alcuni canali del calcio di tipo L. Il calcio ora può entrare nella cellula e si lega alla vescicola preposta allo stoccaggio dell'insulina, per cui tale vescicola si fonde con la membrana cellulare e l'insulina può uscire e può di conseguenza essere liberata nel torrente ematico. L'insulina ivi agisce come ormone ipoglicemizzante e attiva un recettore, la tirosina chinasi , un recettore dal funzionamento sui generis, in quanto non fosforila altre proteine chinasi, bensì è in grado di fosforilare se stesso, attivandosi e determinando a sua volta l'attivazione di un importante enzima, il glicogeno sintetasi che polimerizza il glucosio in glicogeno muscolare. Si ricordi a questo proposito che il glicogeno non è energia di pronto uso. Deve prima essere ridotto all'unità principe funzionale energeitica della cellula e cioè glucosio. A questo ci pensa un altro ormone, chiamato glucagone, che si attiva in condizioni di digiuno e cioè quando la glicemia è troppo bassa. Infatti il glucagone è un ormone antagonista all'insulina, per cui è un ormone iperglimizzante.
Il fegato e muscoli sono i magazzini di glicogeno. Se però come dici tu le scorte di glicogeno sono già riempite, allora l'insulina è costretta a veicolare tutto il glucosio che deriva dall'ingestione dei carboidrati, negli adipociti in quanto non può polimerizzarlo in glicogeno.
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