Basi di nutrizione

***swanz*** · 22-04-2006, 14:56:16

IL FABBISOGNO ENERGETICO

Il Metabolismo di Base (MB)

rappresenta la somma dell’energia utilizzata per compiere i lavori interni necessari all’organismo (sintesi e/o degradazione di vari costituenti cellulari, cicli biochimici, pompe ioniche, turnover proteico, ecc.). In un individuo adulto sano e sedentario il MB incide per circa il 65-75% del dispendio energetico totale. I consumi energetici basali sono da attribuire principalmente all'attività della massa magra dell'organismo. In particolare, nell’adulto, fegato, cervello, cuore e reni, pur rappresentando solo approssimativamente il 6% del peso corporeo, sono responsabili del 60-70% del MB, mentre la massa muscolare (circa il 40% del peso corporeo) incide per il 18-20% sul MB (Bursztein et al. , 1989).

Il MB di un adulto è quindi determinato dal peso e dalla composizione corporea, oltre che dall’età e dal sesso. Gli uomini hanno generalmente una massa magra maggiore di quella delle donne. Con l’avanzare dell'età, sia nell’uomo che nella donna, si verifica una progressiva perdita di massa magra ed un aumento del grasso corporeo. Di conseguenza, il MB per kg di peso corporeo è più basso nelle donne rispetto agli uomini e declina nell’anziano.

Altri fattori quali i stati di tensione nervosa, l’innalzamento della temperatura corporea, la temperatura ambientale, il tipo di dieta possono concorrere a modificare il dispendio energetico di base. Inoltre, crescita e condizioni fisiologiche particolari come allattamento e gravidanza determinano un incremento del dispendio energetico basale, a causa del costo energetico della sintesi e deposizione di nuovi tessuti.

La Termogenesi Indotta dalla Dieta (TID) rappresenta l'incremento del dispendio energetico in risposta all'assunzione di alimenti. Mediamente può essere valutata in circa 7-15% del dispendio energetico totale (Woo et al., 1985). La TID varia in funzione della quantità e del tipo di alimenti ingeriti. Si distingue la termogenesi facoltativa legata alla quantità di alimenti assunti, e la termogenesi obbligatoria dovuta all’utilizzazione dei singoli nutrienti (processi fisiologici e metabolici). Lo stimolo termogenico maggiore è dato dalle proteine e dagli aminoacidi (10-35% dell'energia ingerita), mentre valori inferiori sono attribuibili a carboidrati (5-10% dell'energia ingerita) e lipidi (2-5%) (Bursztein et al., 1989). Esiste infine una termogenesi dovuta a sostanze ad azione nervina presenti in prodotti di uso comune (caffè, tè, tabacco, ecc.) che può assumere, in base all’entità dei consumi, un significato rilevante.

Il costo energetico dell’attività fisica (LAF)

è ovviamente strettamente dipendente dal tipo, frequenza ed intensità delle attività condotte dall'individuo. Esso può variare da poco più del 15% del dispendio energetico totale in stili di vita estremamente sedentari (Woo et al., 1985), a valori pari a 3-4 volte il MB, come si verifica in alcuni atleti e in alcune classi di attività occupazionale particolarmente pesanti.

Per il calcolo del fabbisogno energetico fare riferimento al post in nota nella sezione alimentazione.

***swanz*** · 22-04-2006, 14:58:51

PROTEINE E AMINOACIDI

INTRODUZIONE

Le proteine sono formate da catene di a-aminoacidi legati tra loro dal legame peptidico e sono caratterizzate dalla proporzione e dalla sequenza con la quale questi aminoacidi si legano a formare la catena peptidica. Da queste due caratteristiche deriva la specificità - e quindi la funzione - delle migliaia di proteine presenti negli organismi viventi. Sequenza e proporzioni degli aminoacidi sono geneticamente determinate.

Caratteristica peculiare delle proteine è quella di andare soggette ad un continuo processo di demolizione e sintesi che va sotto il nome di turnover proteico. Il turnover consente all’organismo di modulare la sintesi delle proprie proteine in dipendenza dell’evolversi delle sue esigenze, ed é pertanto alla base delle sue capacità di adattamento.

In un uomo adulto le proteine corporee ammontano a circa 12 kg. Di questi si calcola che giornalmente circa 250 g sono soggetti a turnover, quindi una quantità circa tre volte superiore a quella dei normali consumi alimentari. La continua liberazione di aminoacidi conseguente al processo di turnover ne consente l’interscambio tra i tessuti e la riutilizzazione intracellulare per la sintesi di nuove proteine. Questa riutilizzazione di aminoacidi é sotto il controllo di vari fattori metabolici e ormonali ed é influenzata dallo stato fisiologico o patologico del soggetto (Waterlow et al., 1978). Così, ad esempio, la riutilizzazione degli aminoacidi è molto efficiente in condizione di rapida crescita, nel recupero dopo una malattia e dopo episodi di aumentato catabolismo per traumi o infezioni, e di regola tutte le volte che sia richiesta una rapida sintesi di proteine. Tuttavia anche nelle condizioni di massima efficienza la riutilizzazione non é completa, perchè una frazione va persa attraverso il catabolismo ossidativo. I prodotti azotati del catabolismo, quali urea (quantitativamente il più importante), creatinina, acido urico ed altri composti azotati, sono escreti con le urine (principale via di escrezione), le feci, il sudore e la pelle. Con le feci vengono anche eliminate le proteine non digerite, quelle contenute nella flora microbica presente nell’intestino, quelle derivanti dalla continua secrezione pancreatica, biliare ed intestinale come pure le proteine cellulari rilasciate nel lume intestinale in seguito al rapido e incessante rinnovamento delle cellule della mucosa intestinale. Altre perdite di azoto si verificano attraverso secrezioni del corpo , desquamazione della pelle e crescita delle unghie e dei capelli. Le secrezioni pancreatiche, biliari e intestinali di proteine, insieme a quelle delle cellule intestinali desquamate, si configurano come una massa di proteine endogene di grandezza non trascurabile (da 20 a 80 g/giorno) (Waterlow et al., 1978; Bernier et al., 1988). Non tutte le proteine endogene sono digerite e successivamente assorbite; il residuo, unitamente alle proteine non digerite provenienti dagli alimenti e alle proteine proprie della flora microbica dell’intestino tenue, passano nel colon, dove sono fermentate dalla flora batterica. Una parte dell’azoto rilasciato nella fermentazione è riassorbito come ammoniaca, che può essere riutilizzata dal fegato per la sintesi di aminoacidi non indispensabili (Bernier et al., 1988).

Sintesi e demolizione delle proteine continuano anche con una dieta completamente priva di proteine, attraverso il riciclaggio degli aminoacidi endogeni. In queste condizioni il processo é reso più efficiente mediante la messa in opera di meccanismi di adattamento che tendono a conseguire una più economica utilizzazione degli aminoacidi, presumibilmente attraverso un aumento del loro incanalamento verso la sintesi delle proteine ed una riduzione della loro ossidazione (Waterlow et al., 1985). Tuttavia anche in questo caso una ridotta proporzione viene incessantemente catabolizzata, ed i prodotti azotati che ne derivano vengono eliminati con le urine, come pure continuano le perdite di azoto attraverso le feci e la pelle. Questo azoto rappresenta la cosiddetta "perdita obbligatoria di azoto", che fino a non molto tempo fa costituiva la base per la definizione dei bisogni di proteine con il metodo fattoriale.

Come é stato ripetutamente dimostrato, l’adattamento da un livello più elevato di consumo in proteine ad uno più basso e, a maggior ragione, ad uno virtualmente nullo, comporta una fase in cui il bilancio dell’azoto è negativo, cioè l’organismo perde proteine. La domanda alla quale non é stata data ancora una risposta esauriente é la seguente: poichè non esistono proteine di riserva nel senso comune del termine, ma tutte hanno una peculiare funzione, la citata perdita di proteine comporta o meno qualche svantaggio funzionale? In altre parole il nuovo equilibrio raggiunto può, in particolare a lungo termine, creare condizioni di rischio per la salute? Qualunque sia la risposta, é implicito che, esistendo un continuum di introduzione di proteine entro il quale la messa in opera di meccanismi di adattamento consente il raggiungimento dell’equilibrio azotato, non è possibile definire come "normale" nessun singolo punto di questo continuum. Differenti stati di equilibrio potranno comportare vantaggi o svantaggi, e si tratta pertanto di fare scelte operative in rapporto agli obiettivi che si vogliono raggiungere.

Un altro aspetto importante per stabilire i bisogni in proteine é quello del rapporto tra livello di energia e livello di proteine introdotti con gli alimenti consumati. È dimostrato che più elevata è la quantità di energia, più bassa è la quantità di proteine necessaria per raggiungere l’equilibrio. Si calcola che per ogni caloria in più fornita dalla dieta la ritenzione di azoto aumenti di 1-2 mg. Questo fatto ha importanti implicazioni quando ci si basa sul bilancio dell’azoto per la definizione del fabbisogno in proteine (SINU, 1986-87) .

GLI AMINOACIDI

In natura esistono centinaia di aminoacidi, e continuamente ne vengono messi in evidenza di nuovi, ma solamente venti sono coinvolti nella sintesi proteica. Anche se a livello cellulare tutti e venti questi aminoacidi devono essere contemporaneamente presenti, solo nove devono essere introdotti preformati con gli alimenti in quanto l’organismo non è in grado di sintetizzarli. Questi nove aminoacidi vengono definiti aminoacidi essenziali (AAE).

Essi sono: valina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano e istidina. Sono poi considerati semiessenziali cisteina e tirosina, in quanto sono in grado di risparmiare rispettivamente metionina e fenilalanina. Tutti gli altri aminoacidi possono prendere origine da una fonte anche molto semplice di azoto.

Anche se non sono da considerare direttamente come essenziali, ricevono attualmente notevole interesse dal punto di vista nutrizionale anche altri aminoacidi, quali glicina, prolina, arginina, glutamina e taurina (che è un derivato delle cisteina); essi sono definiti "condizionatamente essenziali". Questi aminoacidi ricoprono un ruolo fondamentale nel mantenimento dell’omeostasi e delle funzioni dell’organismo umano in varie condizioni fisiologiche, e possono in alcune condizioni fisiopatologiche, non essere sintetizzati a velocità sufficiente. In questo contesto sta ricevendo particolare interesse l’arginina come precursore dell’ossido nitrico per le molteplici funzioni che questo composto esplica nella comunicazione cellulare, nella trasduzione dei segnali biologici e nella difesa immunitaria.

Gli aminoacidi, oltre a svolgere una funzione come tali e cioè come componenti della molecola proteica, sono anche precursori di molecole con importanti funzioni biologiche (ad esempio il triptofano è un precursore della niacina - vitamina PP - e del neurotrasmettitore serotonina; gli aminoacidi solforati sono precursori del glutatione, importante per le difese antiossidative cellulari) e quando introdotti con la dieta in quantità superiore ai bisogni costituiscono una fonte utilizzabile di energia (Young et al., 1994).

***swanz*** · 22-04-2006, 15:00:09

LIPIDI

INTRODUZIONE

I lipidi sono sostanze organiche praticamente insolubili in acqua, presenti nell'organismo umano per assolvere a tre funzioni fondamentali: 1) sono un'importante riserva energetica (1 g fornisce circa 9 kcal); 2) sono componenti fondamentali delle membrane cellulari in tutti i tessuti, 3) sono precursori di sostanze regolatrici del sistema cardiovascolare, della coagulazione del sangue, della funzione renale e del sistema immunitario come prostaglandine, trombossani, prostaciclina e leucotrieni (Lee et al., 1989, Kelley et al., 1991).

I lipidi alimentari (olii e grassi), oltre a fornire energia, fungono da trasportatori per le vitamine liposolubili e provvedono al fabbisogno di Acidi Grassi Essenziali (AGE o EFA = Essential Fatty Acids). Chimicamente gli acidi grassi essenziali comprendono acidi grassi poliinsaturi a 18 o più atomi di carbonio, aventi il primo doppio legame in posizione 3 o 6 a partire dal gruppo metilico della catena carboniosa. Ciò è indicato con la lettera n oppure w . Sono essenziali per l'uomo perchè questi non è in grado di introdurre doppi legami in posizione 3 o 6, mentre può "desaturare" verso l'estremità carbossilica e può inoltre allungare la catena carboniosa. Essenziali sono l’acido linoleico (18:2w 6) e l’acido à -linolenico (18:3w 3), i quali possono essere convertiti nell’organismo in altri acidi grassi poliinsaturi della serie w 6 ed w 3 rispettivamente. La conversione di acidi grassi della serie w 6 in acidi grassi della serie w 3 e viceversa non è invece possibile.

L'importanza nutrizionale dei lipidi alimentari si esprime attraverso l'apporto quantitativo e qualitativo sia degli acidi grassi che della frazione insaponificabile che li compongono (soprattutto steroli).

Dal punto di vista qualitativo risulta determinante per le caratteristiche strutturali e funzionali del lipide la composizione acidica, cioè il contenuto in acidi grassi saturi (senza doppi legami), monoinsaturi (con un doppio legame), e poliinsaturi (con più di un doppio legame). La presenza dei doppi legami, la lunghezza della catena carboniosa, l'isomeria di posizione e geometrica condizionano le proprietà nutrizionali, fisiche e biologiche dei lipidi. Va ricordato che all'aumentare del numero dei doppi legami si abbassa il punto di fusione ed aumenta la suscettibilità ai fenomeni perossidativi.

Gli acidi grassi saturi hanno prevalentemente significato energetico; tra gli acidi grassi monoinsaturi l'acido oleico, oltre ad una funzione energetica, svolgerebbe un'attività favorente la formazione delle HDL (Grundy, 1986); per contro l’acido erucico, se assunto in quantità elevate, determina turbe metaboliche (Maranesi et al., 1972; Turchetto et al., 1974).

Gli acidi grassi poliinsaturi hanno invece importanti ruoli strutturali e metabolici, per lo svolgimento dei quali è opportuna l'assunzione degli acidi grassi essenziali linoleico ed à -linolenico (Holman et al., 1988; Neuringer et al., 1988; The British Nutrition Foundation, 1992). Come è noto i poliinsaturi sono utili nella prevenzione di dismetabolismi lipidici e dell'aterosclerosi, ma per le loro caratteristiche hanno un'aumentata necessità di protezione dalle perossidazioni. È opportuno perciò, nei casi di elevate assunzioni di acidi grassi poliinsaturi, aumentare l'apporto di tocoferoli o di altri antiossidanti (Witting & Lee, 1975). L'apporto di acidi grassi metabolicamente derivati dai suddetti AGE può risultare essenziale qualora difficoltà metaboliche condizionino la possibilità di ricavarli dai rispettivi precursori.

A questo proposito occorre ricordare che le diverse famiglie di acidi grassi competono per l'utilizzazione degli stessi enzimi; in particolare la delta 6 desaturasi ha un'affinità per i diversi substrati decrescente dalla serie w 3 alla serie w 9; ciò condiziona i rapporti ottimali di assunzione specie per gli acidi grassi essenziali capostipiti delle due serie (linoleico e à -linolenico). L'attività della delta 6 desaturasi, enzima chiave del metabolismo degli acidi grassi essenziali, è influenzata negativamente da numerosi fattori quali carenze vitaminiche e minerali, squilibri ormonali, malattie croniche, digiuno, assunzione di alcool in dosi elevate. Ciò spesso comporta la necessità di un apporto anche di acidi grassi derivati metabolici come l’acido g -linolenico (18:3w 6), l’acido arachidonico (20:4w 6), l’acido eicosapentaenoico (20:5w 3) e docosaesaenoico (22:6w 3), prodotti rispettivamente del metabolismo degli acidi linoleico e à -linolenico (Brenner, 1989).

***swanz*** · 22-04-2006, 15:01:58

ALTRE CONSIDERAZIONI SUI LIPIDI DELLA DIETA

Colesterolo
Per quanto riguarda il colesterolo, è noto che l'organismo ha la capacità di sintetizzarlo a partire dal precursore acetil-coA che rappresenta il catabolita comune ai tre metabolismi (proteine, carboidrati e lipidi). Tale sintesi è regolata dagli enzimi idrossimetilglutaril-CoA sintetasi e squalene sintetasi, ma il controllo non sempre risulta essere efficiente: perciò è spesso opportuna una restrizione dietetica.
Il livello soglia per la media di popolazione è stato stabilito in 300 mg/die nell'adulto e di 100mg/1000kcal nel bambino (WHO, 1990). Vari dismetabolismi e gli eccessi calorici possono determinare l'incremento della biosintesi steroidea e di acidi grassi saturi: in questi casi la quantità di colesterolo esogeno deve essere inferiore; vanno inoltre considerati anche gli apporti di altri nutrienti che possono influenzare il metabolismo del colesterolo, quali il pattern di acidi grassi, gli steroli vegetali ed altri. (Bonanome & Grundy, 1988). Il contenuto di colesterolo della dieta italiana è stato stimato in 375 mg sulla base delle tabelle di composizione e in 317 mg sulla base di determinazioni analitiche (Pizzoferrato & Nicoli, 1994). Ambedue i valori sono superiori al livello soglia raccomandato.

Acidi grassi trans
Particolare attenzione è stata posta negli ultimi anni nel valutare gli apporti nutrizionali di acidi grassi in forme isomeriche non fisiologiche: gli acidi grassi trans, che non dovrebbero superare i 5g/die. Infatti, studi recenti suggeriscono un ruolo negativo degli acidi grassi trans nell'ambito del processo aterogenetico (Troisi et al., 1992). L'assunzione di acidi grassi trans nell'alimentazione italiana è in media di solo 1,3 g/die, contro i 5-10 g rilevati in Paesi con consumi elevati di grassi idrogenati (USA, Canada, Germania, Svezia e UK) (Pizzoferrato & Nicoli, 1994)

Acidi grassi saturi
A livello di popolazione la quota di acidi grassi saturi non dovrebbe superare il 10% dell’energia della dieta (WHO, 1990). In Italia la quota è del 12%, i.e. 36 g/die di acidi grassi saturi di cui 7 g di acido stearico (Pizzoferrato & Nicoli, 1994)

Trattamenti termici
La cottura degli alimenti provoca nei lipidi fenomeni di tipo fisico e chimico che incidono sia in termini qualitativi che quantitativi sui lipidi assunti con la dieta. Nel caso della frittura di alimenti a basso contenuto in grassi, quali ad esempio le patate, gli olii e i grassi penetrano nell’alimento e vi rimangono in quantità variabili dal 10 al 40%, per cui l’alimento fritto assume una composizione in acidi grassi simile a quella dell’olio utilizzato per la frittura. Negli alimenti ad elevato tenore in grassi quali la carne o il pesce non si hanno significative modifiche di ordine quantitativo ma cambiamenti nella composizione in acidi grassi. Trattamenti drastici e prolungati a carico di lipidi contenenti colesterolo possono determinare la presenza in quantità significative di alcuni ossisteroli ad alta patogenecità (Edward et al., 1986).

***swanz*** · 22-04-2006, 15:05:54

CARBOIDRATI E FIBRA ALIMENTARE

INTRODUZIONE

I principali carboidrati di interesse alimentare possono essere distinti, in base alla struttura chimica, in semplici e complessi. I carboidrati semplici, comunemente detti zuccheri, comprendono i monosaccaridi, quali il glucosio ed il fruttosio, e i disaccaridi, quali il saccarosio, il maltosio ed il lattosio. Gli zuccheri sono presenti naturalmente negli alimenti primari o, in forma raffinata, utilizzati come tali (saccarosio) o incorporati in alimenti e bevande (saccarosio, sciroppo di glucosio a contenuto variabile di fruttosio) per aumentarne la gradevolezza grazie al loro gusto dolce. I carboidrati complessi, o polisaccaridi, comprendono l’amido e la fibra alimentare. L’amido è costituito da polimeri di glucosio lineari (amilosio) e ramificati (amilopectina) in proporzioni variabili. L’amido è, nella dieta del soggetto adulto sano, la principale fonte di carboidrati disponibili all’assorbimento ed utilizzabili dal metabolismo cellulare. Una percentuale di amido variabile, ma comunque generalmente limitata, può non essere assimilata, e viene definita Amido Resistente. Altri carboidrati complessi non disponibili sono la cellulosa, le pectine, le emicellulose, ed una varietà di gomme e mucillagini di varia origine. Queste sostanze, insieme alla lignina (un polimero della parete cellulare vegetale non composto da carboidrati), vengono usualmente definite con il termine generale di Fibra Alimentare. Altre sostanze riconducibili alla struttura chimica dei carboidrati sono i polialcoli (detti anche meno correttamente alcol-zuccheri o polioli). I polialcoli sono presenti, oltre che in piccola quantità nella frutta (sorbitolo), in un numero crescente di alimenti ipocalorici o acariogeni, in particolare caramelle e gomme da masticare, dove sostituiscono in tutto o in parte gli zuccheri disponibili.

Il valore energetico dei carboidrati è variabile: valori medi di utilità pratica sono quelli fissati dal Decreto Legislativo 16 febbraio 1993 n.77 (G.U. n. 69, 24/3/1993) che regola l’etichettatura nutrizionale dei prodotti alimentari uniformando la legislazione italiana con qella degli altro Paesi dell’Unione Europea: si attribuisce un valore calorico di 4 kcal/g (17 kJ/g) ai carboidrati disponibili (amido e zuccheri) e di 2,4 kcal/g (10 kJ/g) ai polialcoli. La fibra alimentare è per definizione resistente alla digestione e all’assorbimento nel tratto superiore dell’intestino umano, ma può andare incontro a fermentazione ad opera della microflora residente nel colon. I prodotti metabolici dell’azione batterica sulla fibra alimentare sono metano, anidride carbonica, acqua e acidi monocarbossilici a 2-4 atomi di carbonio, principalmente acido acetico, propionico e butirrico, comunemente detti acidi grassi a corta catena o acidi grassi volatili. Mentre la maggior parte dei ricercatori è concorde nel ritenere che i polisaccaridi della fibra vengano significativamente degradati dalla microflora nel colon, sono piuttosto controverse le opinioni sull’entità del riassorbimento dei metaboliti che ne derivano. I dati disponibili sulla degradazione dei diversi polisaccaridi vegetali e sull’assorbimento degli acidi grassi volatili nel colon umano inducono a ritenere che la fibra alimentare introdotta con una dieta mista possa rappresentare una modesta fonte di energia per l’uomo, stimabile in 1,5 kcal/g (6 kJ/g) (British Nutrition Foundation, 1990). Tuttavia, tale apporto energetico è in pratica trascurabile ai fini del bilancio energetico, dato che è controbilanciato da una riduzione nell’assorbimento di alcuni nutrienti indotta dalla fibra stessa.

CARBOIDRATI DISPONIBILI

È noto che i fabbisogni energetici dell’organismo per lo svolgimento dei processi biologici che hanno luogo nelle cellule vengono soddisfatti, oltre che dai carboidrati, anche da proteine, lipidi e alcool. L’essenzialità del glucosio quale fonte di energia deriva dal fatto che alcuni tessuti, in particolare il sistema nervoso e la midollare del surrene, in condizioni normali utilizzano il glucosio come fonte elettiva di energia, e che inoltre gli eritrociti, essendo sprovvisti dei sistemi enzimatici associati al ciclo di Krebs, sono dipendenti dalla glicolisi per il loro metabolismo energetico. La biodisponibilità di glucosio è pertanto essenziale per il corretto funzionamento di tali tessuti, e riduzioni della glicemia comportano gravi conseguenze cliniche. È stato calcolato che per un soggetto adulto in condizioni normali sono necessari circa 180 g/die di glucosio, di qualunque origine metabolica, per soddisfare i bisogni di energia del sistema nervoso e degli eritrociti (FAO, 1980). L’uomo, come la maggior parte dei mammiferi, è capace di trasformare alcuni aminoacidi ed il glicerolo in glucosio, e non ha quindi uno specifico fabbisogno alimentare per i carboidrati, una volta garantito un sufficente apporto di proteine e trigliceridi. Da questo punto di vista, non si può parlare per i carboidrati di essenzialità - nel senso almeno in cui il termine viene comunemente applicato ad aminoacidi, acidi grassi, vitamine e sali minerali, nel qual caso per essenzialità si intende l’incapacità dell’organismo a sintetizzarli - ma sarebbe forse opportuno parlare di "necessarietà" . Si è infatti concordi nel sostenere che è bene che una ragionevole proporzione del fabbisogno energetico derivi dai carboidrati. Una dieta troppo ridotta in carboidrati porta infatti all’accumulo di corpi chetonici, a un eccessivo catabolismo delle proteine tessutali e alla perdita di cationi, specialmente sodio. Questi effetti possono essere prevenuti dall’ingestione di 50-100 g/die di carboidrati (Calloway, 1971).

FIBRA ALIMENTARE

Pur non potendosi considerare un nutriente, la fibra alimentare esercita effetti di tipo funzionale e metabolico che la fanno ritenere una importante componente della dieta umana. Oltre che all’aumento del senso di sazietà e al miglioramento della funzionalità intestinale e dei disturbi ad essa associati (stipsi, diverticolosi), l’introduzione di fibra con gli alimenti è stata messa in relazione alla riduzione del rischio per importanti malattie cronico-degenerative, in particolare i tumori al colon-retto (in parte spiegata dalla diluizione di eventuali sostanze cancerogene e dalla riduzione del loro tempo di contatto con la mucosa), il diabete e le malattie cardiovascolari (in parte per una riduzione dei livelli ematici di colesterolo) (National Research Council, 1989). In considerazione dell’importanza della conoscenza del contenuto in fibra alimentare e delle sue componenti solubile ed insolubile per la valutazione differenziata del loro effetto biologico ed eventualmente per la finalizzazione di un loro possibile impiego, particolare attenzione va posta alle metodiche analitiche utilizzate per la valutazione del contenuto di fibra negli alimenti. A questo proposito è auspicabile la standardizzazione dei dati riportati nelle etichette nutrizionali degli alimenti commerciali, nelle diverse tabelle di composizione e nelle banche dati attualmente disponibili, anche al fine di evitare confusione nel consumatore e tra gli operatori dei settori interessati. Finchè ciò non avverrà, ogni raccomandazione quantitativa riguardo alla introduzione di fibra alimentare in generale, e di fibra solubile in particolare, andrà presa con la dovuta cautela. Così le raccomandazioni del WHO vengono espresse sia come fibra alimentare (somma di cellulosa, emicellulose, pectine, gomma e lignina) che come "polisaccaridi non amido" (Non Starch Polysaccharides), cioè escludendo la lignina (WHO, 1989). Nelle tabelle di composizione degli alimenti italiane, la fibra viene espressa come fibra alimentare (Carnovale & Miuccio, 1989). I valori medi di introduzione di fibra alimentare in Italia nel decennio 1980-90 sono risultati compresi tra 21 e 25 g/die (Management Committee COST 92, 1993). In queste medie generali vi sono considerevoli variazioni regionali, giornaliere e stagionali, oltre che individuali.

Poichè sulla base dell’evidenza scientifica è tuttora difficile discriminare il contributo diretto della fibra da quello di altri componenti presenti in una dieta ricca in alimenti vegetali (minerali, vitamine, antiossidanti non nutrienti, carboidrati complessi) al mantenimento dello stato di salute, un aumento dell’assunzione di fibra rispetto ai valori attuali sembra auspicabile, purchè derivante da un più elevato consumo di alimenti ricchi di fibra (cereali, legumi, verdure e frutta) piuttosto che da concentrati di fibra. Si può ipotizzare che, una volta soddisfatte le indicazioni dei LARN relative all’energia totale e alla quota derivante da carboidrati, l’introduzione di fibra potrebbe spontaneamente aumentare di un 15-20% rispetto ai valori attuali, senza modificazioni sostanziali nella tipologia degli alimenti consumati abitualmente nella dieta italiana. Un ulteriore incremento sino al valore considerato ottimale di 30 g/die sarebbe quindi facilmente raggiungibile dando occasionalmente preferenza ad alimenti integrali o particolarmente ricchi in fibra. Un livello di introduzione di 30 g/die è allineato alle raccomandazioni correnti di altri paesi europei ed extraeuropei, e costituisce un obiettivo sensato e raggiungibile per la popolazione italiana adulta.

***swanz*** · 22-04-2006, 15:06:34

VITAMINE LIPOSOLUBILI

VITAMINA A

L’attività biologica della vitamina A è attribuibile sia al retinolo e analoghi (detti retinoidi, fra i quali il retinale e l’acido retinoico) che a vari carotenoidi che possiedono attività provitaminica. Il retinolo è presente in natura solo nei tessuti animali sotto forma di retinil-esteri, mentre nei vegetali prevalgono i carotenoidi. Questi sono largamente diffusi in natura, e fino ad oggi ne sono stati caratterizzati circa 600 tipi diversi raggruppabili in carotenoidi idrocarboniosi (caroteni) e loro derivati ossigenati (oxicarotenoidi o xantofille). Di queste 600 molecole solo il 10% circa possiederebbe un’attività provitaminica, e tra queste ultime il á -carotene è sicuramente il più diffuso ed attivo.

Già negli anni sessanta, un Comitato FAO/WHO (1967) aveva stabilito che i livelli di assunzione giornaliera di vitamina A fossero per convenzione indicati in termini di Retinolo-Equivalenti (RE), anche se è ancora possibile ritrovare l’attività vitaminica espressa come Unità Internazionali (IU). Le relazioni di equivalenza esistenti tra i diversi termini vengono così riassunte:

1 RE = 1 m g retinolo = 6 m g á -carotene = 12 m g altri carotenoidi.

1 IU = 0,3 m g retinolo = 1,8 m g á -carotene = 3,6 m g altri carotenoidi.

1 RE = 3,33 UI

Le diverse forme provitaminiche vengono assorbite, trasformate in retinolo ed esterificate a livello della mucosa intestinale. Gli esteri del retinolo (soprattutto il retinolo palmitato) vengono immagazzinati nel fegato, da dove verranno immessi in circolo, a seconda delle necessità, dopo idrolisi a retinolo libero. Il retinolo circola nel plasma legato ad una proteina trasportatrice (Retinol Binding Protein - RBP) dalla quale viene quindi liberato a livello dei tessuti che lo utilizzano. I livelli plasmatici di retinolo sono finemente regolati da un meccanismo omeostatico, e si mantengono perciò a valori pressochè costanti. Livelli plasmatici inferiori ai 20 m g/dl sono un indice di esaurimento delle riserve epatiche (FAO/WHO, 1988).

La vitamina A è indispensabile per il meccanismo della visione e per la differenziazione cellulare; di conseguenza è necessaria per la crescita, la riproduzione e l’integrità del sistema immunitario.

Carenza e tossicità
Un primo segno della carenza di vitamina A è dato dal diminuito adattamento alla luce di bassa intensità (cecità notturna). Stati più avanzati di carenza si manifestano con secchezza della congiuntiva e della cornea (xeroftalmia), e quindi con danni permanenti all’occhio che possono condurre alla cecità totale.
Sintomi di tossicità acuta si verificano per apporti di 300 mg di vitamina A. Sono più frequenti i casi di tossicità cronica legati ad assunzione prolungata di dosi anche non così elevate ma superiori alle capacità di stoccaggio del fegato, sia attraverso un’eccessivo consumo di alimenti ricchi in vitamina A (ad esempio fegato di vari animali) che attraverso l’uso di supplementi vitaminici. Viene suggerito di non superare dose singole di 120 mg e di non superare assunzioni croniche di 9 mg/die nell’uomo adulto e 7,5 mg/die nella donna (Bauernfeind, 1980; Commission of the European Communities, 1993). Nella donna in stato di gravidanza, sarebbero a rischio ingestioni croniche superiori ai 6 mg/die, mentre consumi prolungati a 30 mg/die hanno quasi sicuramente un effetto teratogeno sul feto (Hathcock et al., 1990). Di conseguenza, in gravidanza non vanno assunti supplementi di vitamina A se non dietro prescrizione medica. Tale supplementazione non deve in nessun caso superare i 6 mg/die (Commission of the European Communities, 1993).
Il ß carotene, invece, non causa ipervitaminosi A, perchè non può essere convertito a retinolo con sufficiente velocità.

Livelli di assunzione e fonti alimentari in Italia
Le maggiori concentrazioni di retinolo sono presenti nel fegato di animali sia marini che terrestri, e quindi anche nell’olio di fegato di pesce; un discreto contenuto di retinolo e di caroteni è presente nelle uova e nel latte; abbondanti quantità di carotenoidi sono invece presenti nei vegetali ad elevato contenuto di clorofilla e/o di pigmenti (soprattutto frutta e ortaggi di colore giallo-arancione).
In Italia, come negli altri Paesi europei, la principale fonte di vitamina A è costituita dal retinolo preformato. Tuttavia, l’assunzione di carotenoidi è particolarmente elevata per via dell’elevato consumo di frutta e ortaggi, ed in particolare di pomodori. È stata stimata l’assunzione totale di á -carotene: 700 RE nel Sud Italia contro 500 RE nel Nord (Ferro-Luzzi et al., 1994).
Secondo i dati ottenuti dall’indagine sui consumi alimentari delle famiglie 1980-84, il consumo medio di vitamina A è di circa 1400 RE/die (Saba et al., 1990). Negli anziani il consumo è inferiore (800 RE/die negli uomini e 600 RE/die nelle donne) e diminuisce con l’avanzare dell’età (Scaccini et al., 1992). Nonostante ciò i livelli plasmatici di retinolo scendono raramente sotto i 20 µ g/dl (solo nel 6% dei soggetti anziani) (Maiani et al., 1992).

Livelli di assunzione raccomandati
Considerando che in Italia, così come in Europa, non si riscontrano casi di carenza di vitamina A agli attuali livelli di ingestione, e considerando d’altro canto il rischio associato all’ingestione cronica di quantità anche non molto elevate di vitamina A, si propone di adeguarsi alle raccomandazioni CEE basate su rilevamenti di consumi in popolazioni utilizzate come campioni di riferimento (Commission of the European Communities, 1993). Nell’adulto, tali raccomandazioni corrispondono a quelle dei precedenti LARN.
Nel caso dei bambini nel primo anno di vita, le raccomandazioni sono basate sul contenuto di vitamina A nel latte materno, che porta ad un’assunzione di 350 RE/die.
I livelli raccomandati nella donna che allatta vengono aumentati della stessa quantità (350 RE/die).
Nel caso della gravidanza, considerando la necessità di una maggiore quantità di vitamina A per la crescita e il mantenimento del feto, per la costituzione delle sue riserve e per la crescita dei tessuti materni, si raccomanda un aumento dei livelli raccomandati di 100 RE/die, sufficienti per garantire adeguate riserve.

VITAMINA E

La vitamina E è presente in natura in otto forme, la più importante delle quali è l’a -tocoferolo; le altre forme (ß , g , d tocoferolo) contribuiscono scarsamente alla quantità di vitamina E assunta con la dieta. A scopo nutrizionale, le quantità di vitamina E vengono espresse per lo più in Tocoferolo Equivalenti (TE), ma talvolta anche in Unità Internazionali (IU); dove

1 Tocoferolo Equivalente = 1 mg R-R-Ra -tocoferolo = 1,5 IU

= 2 mg ß -tocoferolo = 3 mg a -tocotrienolo = 10 mg g -tocoferolo.

L’R-R-Ra -tocoferolo (prima chiamato d-a -tocoferolo) è il composto naturale, dotato della maggiore attività biologica. Il composto sintetico racemico (prima chiamato dl-a -tocoferolo) è dotato di 3/4 dell’attività del composto naturale.

L’assorbimento dei tocoferoli avviene a livello dell’intestino tenue mediante un processo di diffusione passiva che richiede l’azione degli acidi biliari. L’efficienza dell’assorbimento dei tocoferoli e dei loro esteri varia dal 20 al 40%, a seconda delle condizioni fisiologiche e nutrizionali. Dalla mucosa intestinale i tocoferoli passano prima nella circolazione linfatica e poi in quella sistemica, dove sono veicolati dalle lipoproteine. Dalla circolazione periferica i tocoferoli sono captati dal fegato e dai tessuti extraepatici, dove vengono concentrati nelle strutture membranose delle cellule (mitocondri, microsomi, membrane plasmatiche e nucleari). I depositi quantitativamente più rilevanti sono rappresentati dal tessuto adiposo (150 µ g/g), dal muscolo (19 µ g/g) e dal fegato (13 µ g/g).

L’azione biologica della vitamina E è dovuta principalmente (e forse esclusivamente) alle sue proprietà antiossidanti: essa previene la propagazione dell’ossidazione degli acidi grassi poliinsaturi (PUFA), sequestrando i radicali perossilipidici. Questa sembra essere la funzione fondamentale della vitamina E nei tessuti animali ed in particolare nelle membrane cellulari, dove il tocoferolo si trova associato ai PUFA nei fosfolipidi.

Carenza e tossicità
Situazioni di carenza in vitamina E non si riscontrano in individui normali. Infatti la maggior parte delle diete ne contengono adeguate quantità. Di conseguenza, le sindromi da deficienza vitaminica sono state definite in individui con difetti metabolici. Bambini ed adulti incapaci di assorbire od utilizzare la vitamina E in modo adeguato possono sviluppare disordini neurologici caratteristici e progressivi che coinvolgono il sistema nervoso centrale e periferico, la retina ed i muscoli. I danni si sviluppano solo dopo diverso tempo, con livelli plasmatici di vitamina E estremamente bassi, cioè molto al di sotto di 0,5 mg/dl.
La vitamina E è scarsamente tossica rispetto alle altre vitamine liposolubili. Poichè viene talvolta utilizzata sotto forma di supplementazione orale nella prevenzione di processi patologici nei quali sono implicati i radicali liberi, è stata testata la sua sicurezza d’uso. Si è visto che solo oltre i 2000 mg/die alcuni soggetti mostrano disturbi, soprattutto a livello intestinale (Bendich & Machlin, 1988).

Fonti alimentari, livelli di assunzione e stato nutrizionale in Italia
Sono particolarmente ricchi di tocoferoli i semi in generale, alcuni cereali, la frutta e gli oli vegetali, con una distribuzione che è legata a variazioni intraspecifiche, ai diversi gradi di crescita, alla stagione, alle modalità di raccolta e lavorazione, ai tempi e modi di conservazione dell’alimento. Negli oli di semi di girasole e di oliva è presente la forma a, mentre nell’olio di soia si trova soprattutto la forma g , che ha una attività biologica inferiore. Nelle margarine il contenuto e la quantità di vitamina E variano con il tipo di olio di origine. Data la loro natura chimica, i tocoferoli sono soggetti ad ossidazione ed alla formazione di forme chinoniche, di dimeri e di trimeri; queste reazioni sono accelerate dalla luce, dal calore, dalla presenza di alcali, ferro e rame, che sono catalizzatori delle reazioni ossidative. Tuttavia, la presenza di altri antiossidanti nello stesso alimento, come l’acido ascorbico, e/o di agenti chelanti, riduce le perdite ossidative. Le preparazioni domestiche, quali la bollitura, la frittura e la cottura al forno, comportano a volte perdite rilevanti, ma di difficile valutazione generale, data la molteplicità delle variabili interferenti. Si deve infine ricordare le perdite anche dell’80% del contenuto in vitamina E che si possono avere durante i processi di raffinazione, deodorazione, sbiancamento e idrogenazione degli oli (Bauernfeind, 1980; Holland et al., 1992).
Poichè segni clinici di carenza non sono riscontrabili, un indicatore dello stato di nutrizione per la vitamina E comunemente utilizzato è quello del livello plasmatico. Un valore inferiore a 0,5 mg/dl (valore al di sotto del quale aumenta la tendenza ad emolizzare degli eritrociti) è considerato segno di carenza. Questo indicatore è stato utilizzato in studi su popolazioni anziane. Maiani et al. (1990), in uno studio multicentrico, non hanno riscontrato stati di malnutrizione da vitamina E. Porrini et al. (1987), in uno studio su individui anziani non istituzionalizzati del’Oltrepò Pavese, hanno trovato livelli plasmatici bassi nel 2,5-5% della popolazione e livelli marginali nel 10% della stessa popolazione.

Livelli di assunzione raccomandati
Il fabbisogno di vitamina E è strettamente legato all’apporto di altri nutrienti, ed in particolare di acidi grassi poliinsaturi (PUFA), e va quindi definito in rapporto ad essi. Di conseguenza, non è stato stabilito un fabbisogno minimo giornaliero. La discriminante primaria è la quantità di PUFA della dieta; altre discriminanti sono rappresentate dalle quantità di selenio e di amino-acidi solforati, che fanno parte del sistema di difesa antiossidativo enzimatico della glutatione perossidasi che coadiuva il tocoferolo nelle difese antiossidative. Poichè esiste un’alta variabilità individuale nell’assunzione di PUFA, risulta difficile stabilire delle raccomandazioni nutrizionali precise per la vitamina E.
Accettando come adeguato un valore di 0,4 per il rapporto tocoferolo equivalenti/ g PUFA - secondo quanto riportato dalla Commission of the European Communities (1993) - e considerando che i consumi medi di PUFA nella popolazione italiana sono intorno ai 20 g (Saba et al., 1991), si può suggerire in prima approssimazione un livello raccomandato intorno agli 8 mg/die per la popolazione media italiana. In ogni caso i valori non debbono scendere al di sotto di 3 e 4 mg/die, per donne e uomini rispettivamente (Commission of the European Communities, 1993).

VITAMINAD

Le due forme principali di vitamina D sono il colecalciferolo (vitamina D3), che deriva dal colesterolo ed è sintetizzato dagli organismi animali, e l'ergocalciferolo (vitamina D2), che deriva dall'ergosterolo ed è presente nei vegetali. Le due forme hanno circa la stessa attività nell’uomo, per cui normalmente si usa il termine vitamina D per indicare ambedue le forme.
Per svolgere la sua attività biologica la vitamina D deve subire due idrossilazioni (Combs, 1992). Nel sangue la vitamina D è legata ad una proteina che la lega specificatamente (DBP) e la trasporta al fegato, dove avviene la prima idrossilazione a 25-idrossivitamina D (25-OH-D). La formazione di 25-OH-D non è sottoposta a regolazione stretta, per cui, in seguito all’assunzione di dosi elevate di vitamina D, i livelli circolanti di questo metabolita possono aumentare di centinaia di volte. La 25-OH-D viene poi trasportata dalla DBP ai tubuli renali prossimali dove viene convertita a 1,25 diidrossivitamina D (1,25-(OH)2-D). I livelli circolanti di 1,25-(OH)2-D non sono influenzati dallo stato vitaminico D, eccetto che in situazioni di severa deplezione. La sua sintesi è infatti strettamente regolata con un meccanismo a feedback, e dipende soprattutto dal fabbisogno di calcio e fosforo dell’organismo (Reichel et al., 1989; Kumar, 1986).
La 1,25-(OH)2-D è la forma attiva della vitamina D. Le sue funzioni principali sono: la stimolazione dell'assorbimento del calcio e del fosforo a livello intestinale; la regolazione, in sinergia con l'ormone paratiroideo, dei livelli plasmatici di calcio; il mantenimento di una adeguata mineralizzazione dello scheletro (Combs, 1992, Miller et al., 1984). Inoltre può essere direttamente coinvolta in un certo numero di processi non legati all'omeostasi del calcio e del fosforo (es: differenziamento cellulare, funzione neuromuscolare), mediante meccanismi non ancora chiariti.
La vitamina D non è una vitamina in senso stretto, poichè il suo precursore, il 7-deidrocolesterolo, viene sintetizzato dall'organismo e convertito nella pelle a provitamina D per azione della luce solare (Webb & Holick, 1988). Questa sintesi dipende dallo spessore e dalla pigmentazione della pelle, dalla qualità ed intensità delle radiazioni UV (sono efficaci per la sintesi solo le radiazioni comprese tra 290 e 315 nm) e soprattutto dalla superficie esposta e dalla durata dell’esposizione. La vitamina D può essere sintetizzata ed accumulata nei mesi estivi così da mantenere un adeguato livello circolante di 1,25-(OH)2-D anche nei mesi invernali. Se la sintesi endogena risulta insufficiente (specifiche condizioni climatiche, abitudini di vita, età), è necessario un apporto di vitamina D con la dieta o con la supplementazione.

Carenza e tossicità
I segni precoci di carenza di vitamina D sono: diminuita concentrazione serica di calcio e fosforo (come risultato del diminuito assorbimento a livello intestinale), iperparatiroidismo secondario ed aumento dell'attività della fosfatasi alcalina nel siero. A questo stadio si possono avere convulsioni da ipocalcemia. Segni più tardivi sono: inadeguata mineralizzazione dello scheletro (rachitismo o osteomalacia), debolezza muscolare, dolori e deformazioni alle ossa (Combs, 1992).
Segni di intossicazione acuta e cronica (nausea, diarrea, poliuria, perdita di peso, ipercalcemia, ipercalciuria, nefrocalcinosi, ridotta funzione renale o calcificazione dei tessuti molli) sono stati evidenziati dopo somministrazione prolungata di 250-1250 µ g/die di vitamina D (Anning et al., 1948). I segni di intossicazione si manifestano per livelli circolanti di 25-OH-D superiori a 100 ng/ml. L’ipercalcemia è stata descritta occasionalmente in bambini ai quali venivano somministrate altissime dosi di vitamina D (15 mg ogni 6 mesi) come profilassi antirachitica (Markestadt et al., 1987). Si consiglia in ogni caso di non superare il livello massimo di 50 µ g/die (Commission of the European Community, 1993).

Livelli di assunzione e stato di nutrizione in vitamina D in Italia
Non sono state svolte indagini specifiche sui livelli di assunzione della vitamina D nella dieta italiana.
Il contenuto in vitamina D degli alimenti viene generalmente espresso in peso, ma la vecchia Unità Internazionale (UI) è ancora in uso (1UI = 0,025 µ g di vitamina D). Solo pochi alimenti, tutti di origine animale, contengono quantità significative di vitamina D. L’olio di fegato di merluzzo ne è ricchissimo (210 æ g/100g), ma non viene abitualmente consumato. Tra i pesci, quelli grassi ne possono contenere fino a 25 æ g/100g (salmone, aringa, ecc. ), tra le carni solo il fegato ne contiene oltre il livello di tracce (0,5 æ g/100g), tra i derivati del latte solo il burro (fino a 0,75 æ g/100g) e i formaggi particolarmente grassi (fino a 0,5 æ g/100g) (Holland et al., 1991), mentre le uova ne contengono circa 1,75 æ g/100g. I consumi medi di formaggi grassi (9 g/die), uova (24 g/die), frattaglie (6 g/die) e pesce (19 g/die) nella popolazione italiana (Saba, 1990) permettono di ipotizzare che il livello medio di assunzione della vitamina D sia intorno ai 2 æ g/die. Quest’ipotesi viene supportata dai dati ottenuti sulla popolazione americana nella quale, nonostante la larga diffusione degli alimenti fortificati in vitamina D, risultano livelli medi di assunzione di 1,25 a 1,75 æ g/die (USDA, 1983).
La variabile più affidabile per determinare lo stato di nutrizione per la vitamina D è il livello di 25-OH-D nel plasma. Per valori di 25-OH-D compresi tra 10 e 40 ng/ml (Van den Berg et al., 1991) non appaiono segni nè di carenza nè di tossicità. Gli individui che non si espongono alla luce solare possono presentare livelli di 6-8 ng/ml. È stato verificato che la concentrazione di 25-OH-D può invece raggiungere gli 80 ng/ml in soggetti adulti sani dopo prolungata esposizione al sole.

Livelli di asssunzione raccomandati
È difficile formulare delle raccomandazioni per la vitamina D per la popolazione adulta italiana, in quanto, tranne che in situazioni particolari, l'esposizione alla luce solare dovrebbe essere più che sufficiente a coprire le richieste dell’organismo. Tuttavia in tutti i gruppi di popolazione vi sono individui che non ne operano una sintesi adeguata (per insufficiente esposizione alla luce solare o per aumentati fabbisogni) e che quindi devono assumerne una certa quantità con la dieta. L’apporto di vitamina D da raccomandare è quello necessario a mantenere la concentrazione di 25-OH-D nell’ intervallo ottimale di 10-40 ng/ml.
Gli adulti, a meno che non siano costretti a rimanere in casa, non hanno necessita’ di assumere vitamina D con la dieta, purchè sia sufficiente l'introduzione di calcio e di fosfato (Markestadt, 1991). Non ci sono informazioni sugli effetti dell’apporto alimentare di vitamina D sui livelli di 25-OH-D negli adulti, ma studi condotti su anziani hanno messo in evidenza che un apporto giornaliero di 10 m g/die porterebbe i livelli di 25-OH-D entro l'intervallo desiderato, anche quando la sintesi endogena è minima (Toss et al., 1983).
Nei neonati che non sono supplementati con vitamina D vi è un'alta incidenza di rachitismo. Da studi effettuati sui livelli di 25-OH-D in neonati fra 6 e 11 mesi risulta che l’apporto non dovrebbe essere inferiore a 10 µ g/die (Commission of the European Community, 1993).
Anche i bambini sono a rischio di carenza di vitamina D perchè in questa fase della vita il calcio viene depositato rapidamente nelle ossa. Per i bambini da 1 a 3 anni, quindi, quando non si verifica una adeguata esposizione al sole, si consiglia un apporto di vitamina D non inferiore a 10 µ g al giorno (Commission of the European Community, 1993).
I bambini con più di 3 anni e gli adolescenti, che sono in una fase di rapido accrescimento dello scheletro, hanno una richiesta particolarmente elevata di vitamina D, che dovrebbero però riuscire a coprire con un’esposizione adeguata al sole. Nel caso di esposizione insufficiente, un'assunzione di 10-15 µ g/die è comunque idonea a mantenere i livelli plasmatici ai valori desiderati (Commission of the European Community, 1993).
In gravidanza e allattamento aumenta il fabbisogno di vitamina D, per l'aumentata utilizzazione di calcio e fosfato nella mineralizzazione dello scheletro in crescita, sia nel feto che nel neonato. Numerosi studi hanno dimostrato che si possono avere stati carenziali a carico non solo della madre ma anche del nascituro per una insufficiente esposizione al sole, specialmente in inverno e nel terzo trimestre di gravidanza. Si raccomanda pertanto l'introduzione con la dieta di 10 µ g al giorno (Cockburn et al., 1980).
Gli anziani sono un gruppo a rischio di carenza di vitamina D, sia per mancanza di esposizione alla luce solare, sia per la diminuita capacità di sintesi endogena legata all’avanzare dell’età. Per mantenere un livello circolante di 25-OH-D pari a 10-20 ng/ml si consiglia loro, soprattutto se istituzionalizzati, l'introduzione di 10 µ g al giorno (Toss et al., 1983).
Come si può dedurre dal paragrafo sulle fonti alimentari di vitamina D, per arrivare a livelli di 10 o più æ g/die sarebbe necessario un consumo abbondante di pesce grasso e di uova. Sarà dunque difficile arrivare ai livelli raccomandati se non mediante fortificazione di alimenti (formule pediatriche, farine, latte) o supplementazione, nei gruppi di popolazione in cui la sintesi endogena non risulta sufficiente a coprire il fabbisogno (neonato e bambino fino ai tre anni, anziano e donna in gravidanza o allattamento). Negli altri gruppi di popolazione, per i quali buona parte del fabbisogno di vitamina D dovrebbe essere coperto da sintesi endogena, si indicano degli intervalli di raccomandazione, in accordo con quanto riportato dalla Commission of the European Communities (1993).

VITAMINA K

Vitamina K e’ il termine generale utilizzato per una serie di composti derivati dal 2-metil-1,4-naftochinone, tra cui i fillochinoni o vitamina K1 (che sono la forma prevalente nella dieta) e i menachinoni o vitamina K2. I fillochinoni sono infatti sintetizzati dalle piante verdi, mentre i menachinoni sono sintetizzati dai batteri e da alcuni attinomiceti. Nell’uomo, la vitamina K è il cofattore di una carbossilasi che catalizza la carbossilazione di specifici residui di acido glutammico presenti in alcune proteine per formare residui di acido µ-carbossiglutammico (Suttie, 1984; Shearer, 1990). Tra le proteine che subiscono questa reazione, le principali sono coinvolte nel processo di coagulazione del sangue (protrombina, fattore VII, fattore IX, fattore X ed altre quattro proteine recentemente identificate nel plasma) mentre l’osteocalcina è presente nella matrice ossea.
La vitamina K viene assorbita rapidamente a livello dell’ileo prossimale e passa con i chilomicroni nella circolazione linfatica. Come per le altre vitamine liposolubili, l’assorbimento necessita di normali funzioni pancreatiche e biliari, ed è quindi favorito dalla presenza concomitante dei grassi. Di conseguenza, tutte le condizioni che determinano malassorbimento dei lipidi compromettono anche l’utilizzazione della vitamina presente nella dieta. La vitamina K viene immagazzinata solo in piccole quantità nell’organismo, poichè ha un turnover elevato (emivita di circa 17 ore) (Olson, 1994). L’apporto continuo con la dieta e l’assorbimento ad opera del colon sono quindi indispensabili. La sintesi della vitamina K avviene anche ad opera della flora microbica presente nel colon, ma l’entità dell’assorbimento a questo livello, e quindi il contributo della formo sintetizzata all’apporto di vitamina all’organismo non è ancora del tutto noto (Allison et al., 1987). Studi effettuati su animali indicano che tale contributo sarebbe sufficiente a prevenire le malattie da carenza.

Carenza e tossicità
La deficienza di vitamina K determina una sindrome emorragica, a causa dell’inadeguata sintesi dei fattori della coagulazione del sangue. I segni clinici vanno da lievi ecchimosi ad emorragie anche fatali. I primi sintomi riguardano l’allungamento dei tempi di coagulazione e l’abbassamento del livello plasmatico di protrombina. Particolarmente a rischio di carenza sono i neonati, poichè hanno scorte ridotte di vitamina (il trasporto placentare della vitamina è limitato) e non hanno ancora sviluppato la microflora intestinale. Inoltre il latte umano non è una buona fonte di vitamina K (Greer, 1995). Dopo i primi 3-4 mesi di vita il rischio di carenza si riduce, tranne che in condizioni particolari, quali la presenza di patologie che determinano malassorbimento, l’utilizzo di antagonisti della vitamina K come nella terapia anticoagulante, il trattamento prolungato con antibiotici o una nutrizione parenterale inadeguata. Nell'adulto una carenza severa di vitamina K è raramente di origine alimentare, ed anche una terapia antibiotica non sembra in grado di influire sulla quota proveniente dalla sintesi batterica (Allison et al., 1987).
Il fillochinone e i menachinoni non possiedono tossicità anche se assunti in quantità elevate (Miller & Hayes, 1982). Il menadione invece può determinare anemia emolitica, iperbilirubinemia e ittero. Questa tuttavia non deve essere considerata una forma di ipervitaminosi K, ma l’effetto secondario di un composto non fisiologico.

Fonti alimentari, livelli di assunzione e stato di nutrizione
Non sono stati fatti studi specifici sull’assunzione di vitamina K, in Italia. Si sa comunque che ne sono ricchi gli ortaggi a foglia verde (spinaci, lattuga, broccoli, cavoli), mentre quantità meno rilevanti si trovano nei cereali, nei prodotti carnei e nei prodotti lattiero caseari (Olson, 1994). I dati sul contenuto di vitamina K negli alimenti sono limitati dalla difficoltà a quantificarne le diverse forme con adeguati metodi analitici.
Lo stato vitaminico K, può essere valutato dalla concentrazione o stato plasmatica di protrombina, del tempo di mediante determinazione coagulazione in condizioni standardizzate (tempo di protrombina) o dalla diminuzione di attività dei fattori della coagulazione vitamina K dipendenti. Attualmente si preferiscono metodi più sensibili, quali la valutazione delle K e concentrazioni ematiche di vitamina dell’escrezione urinaria di acido g -carbossiglutammico (Sadowski et al., 1988).

Livelli di assunzione raccomandati
Non è facile determinare il fabbisogno di vitamina K dal momento che risulta difficile indurne la carenza in soggetti sani. Inoltre, la difficoltà di valutare in modo affidabile lo stato della vitamina K, l'incertezza riguardo il contributo della quota proveniente dalla sintesi batterica e la mancanza di valori accurati circa la sua concentrazione negli alimenti rendono difficile la definizione di un apporto raccomandato per la popolazione. Un apporto di 1 µ per kg di peso corporeo al giorno appare adeguato, e sarebbe fornito da una normale dieta mista (Suttie et al., 1988; Olson, 1987).

***swanz*** · 22-04-2006, 15:07:19

VITAMINE IDROSOLUBILI

TIAMINA (VITAMINA B1)

La tiamina è chimicamente costituita da un anello pirimidinico collegato ad un anello tiazolico; la sua forma biologicamente attiva è l’estere pirofosforico (TPP), che occupa un ruolo centrale nel metabolismo energetico cellulare. Esso infatti interviene come coenzima nella decarbossilazione ossidativa del piruvato, nella decarbossilazione ossidativa dell’à -chetoglutarato nel ciclo di Krebs e nella reazione transchetolasica nel ciclo dei pentosi fosfato. Nei tessuti animali la tiamina è presente sia in forma libera che esterificata come tiamina-monofosfato (TMP), tiamina-pirofosfato (TPP) e tiamina-trifosfato (TTP). Le forme più abbondanti sono la TPP (circa l'80%) e la TTP (5-10%). La trasformazione della tiamina in TPP è catalizzata dalla tiamina-pirofosfo-chinasi, enzima Mg-dipendente, ed avviene soprattutto nel tessuto nervoso. Sia la tiamina libera che la TMP circolano nel plasma legate all’albumina.

L’assorbimento della tiamina avviene principalmente a livello del duodeno, e si riduce gradualmente lungo il resto del tenue. La tiamina viene assorbita in vivo tramite due meccanismi: uno attivo, saturabile, probabilmente legato alla presenza di un carrier, e uno passivo, non saturabile (Gubler, 1988). Dei due meccanismi, il primo prevale a concentrazioni fisiologiche (£ 2 µM), mentre il secondo ad alte concentrazioni (Hoyumpa et al., 1982). In caso di abuso di alcool, l’assorbimento intestinale della tiamina viene notevolmente ridotto.

Carenza e tossicità
La deficienza di tiamina è associata ad alterazioni nel metabolismo dei carboidrati. Poichè ci sono scarse possibilità di immagazzinamento della tiamina, i primi disturbi metabolici appaiono dopo pochi giorni di assunzione di una dieta carente in vitamina B1.
Dalla deficienza cronica grave di vitamina B1 deriva una sindrome caratterizzata da alterazioni a carico del sistema nervoso, del sistema cardiovascolare e dell’apparato gastroenterico, nota come "beri-beri". Tale sindrome è ancora diffusa in alcune regioni dell’Estremo Oriente nelle quali il riso brillato rappresenta l’alimento basilare della dieta.
Deficienze acute, spesso legate ad alcoolismo o uso di droghe, provocano invece lesioni del sistema nervoso centrale con una sindrome nota come encefalopatia di Wernicke.
In caso di apporti elevati, una volta saturata l’albumina, l’eccesso di tiamina libera in circolo viene rapidamente escreto nelle urine principalmente sotto forma di tiocromo. Non sono stati rilevati effetti tossici con livelli fino a 500 mg al giorno per un mese (Commission of the European Communities, 1993)

Fonti alimentari e livelli di assunzione in Italia
La tiamina è largamente diffusa in forma libera e fosforilata negli alimenti di origine animale e vegetale. Nella maggior parte dei prodotti animali il 95-98% della tiamina si trova in forma fosforilata soprattutto come difosfato, mentre in quelli vegetali la vitamina si trova in forma libera. È molto diffusa nei vegetali: tra questi, i più ricchi sono i cereali, dove si trova soprattutto nel germe e nella crusca. Particolarmente ricco è anche il lievito di birra. Una certa quantità di tiamina viene persa durante la cottura degli alimenti (legumi circa 40%, carni circa 30%, uova circa 25% e cereali circa 10%) e durante i processi di raffinazione.
In Italia la deficienza tiaminica non viene identificata in forme clinicamente manifeste, ma è presente in forme marginali ed è generalmente associata con quadri e situazioni particolari quali la carenza proteico-energetica, l’alcolismo cronico, il malassorbimento o l’uso prolungato di farmaci. Tali situazioni sono frequenti nei soggetti anziani (Maiani et al., 1993). Per valutare lo stato di nutrizione in tiamina vengono misurati i livelli plasmatici di vitamina o l’attività della transchetolasi eritrocitaria. Diversi studi sono stati condotti in Italia su popolazioni anziane; la prevalenza di ipovitaminosi B1 va da un minimo del 10% (Porrini et al., 1987) ad un massimo del 25% (Maiani et al., 1993). Nello studio di Scaccini et al. (1993) l'apporto medio era di 0, 8 mg/die nei maschi e di 1,1mg/die nelle femmine.
L’apporto medio di tiamina nelle dieta italiana è stato stimato in 1,1 mg/die, con scarsa variabilità regionale (Saba et al., 1990).

Livelli di assunzione raccomandati
Il fabbisogno individuale in tiamina dipende, oltre che dallo stato fisiologico, dalla composizione della razione alimentare, dall'attività fisica e da fattori secondari che interferiscono con l'assorbimento e con il metabolismo, come l'alcool e il consumo abituale di farmaci.
Poichè la tiamina è principalmente coinvolta nel metabolismo energetico, i livelli di assunzione raccomandati di questo nutriente vengono definiti in funzione dell’introito energetico. In considerazione dei livelli di introito specifici riscontrati e della situazione relativa allo stato di nutrizione per la tiamina in Italia, non si ritiene di dovere modificare i livelli raccomandati riportati nella precedente edizione dei LARN, peraltro simili a quelli stabiliti dalla Commission of the European Communities (1993) e pari a 0,4 mg/1000 kcal, con un minimo di 0,8 mg nell’adulto nel caso di diete al di sotto delle 2000 kcal.

RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)

La vitamina B2, sotto forma due coenzimi flavinici (flavinmononucleotide, FMN, e flavindinucleotide, FAD), costituisce il gruppo prostetico di enzimi che intervengono in diverse reazioni di ossido-riduzione. In particolare:

decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico;
ossidazione degli acidi grassi e degli aminoacidi;
trasporto di elettroni nella catena respiratoria.

Negli alimenti la riboflavina è per la maggior parte presente in forma fosforilata. Dopo idrolisi ad opera di fosfatasi presenti nel lume intestinale, la riboflavina libera viene assorbita nell’intestino tenue. L'assorbimento avviene probabilmente con un meccanismo di trasporto mediato che richiede la presenza di un carrier specifico sulla membrana, a livello della mucosa dell'intestino tenue (Christensen, 1973; Megazy & Schwenk, 1983). Una volta assorbita, la riboflavina si lega a proteine plasmatiche (soprattutto albumina) e giunge al fegato ed ad altri tessuti, dove viene trasformata in FMN ed in FAD (Bates, 1994).

Carenza e tossicità
La sintomatologia carenziale di riboflavina consiste essenzialmente in un arresto della crescita e in alterazioni della cute (dermatite seborrica), della mucosa ai margini delle labbra (stomatite angolare) e dell’occhio (vascolarizzazione della cornea, congiuntivite e opacità delle lenti). Questi sintomi sono attribuibili ad un rallentamento dei processi anabolici oltre che ad una alterazione dell'assorbimento dei nutrienti, specie di quelli lipidici. Nell'uomo l'ariboflavinosi pura è rara, ed è associata di solito ad uno stato carenziale di altre vitamine del complesso B.
La deficienza in riboflavina può provocare una deficienza secondaria in ferro (con conseguente anemia ferropriva) ed in triptofano e niacina (con conseguente pellagra) (Bates, 1987).
Non sono stati rilevati casi di tossicità da riboflavina, poichè la quota non legata ad enzimi non viene accumulata, ma rapidamente escreta con le urine.

Fonti alimentari e livelli di assunzione in Italia
La riboflavina è tra le vitamine quella maggiormente distribuita in natura. È presente sia nel mondo vegetale che in quello animale. Le principali fonti sono: il lievito di birra, il latte, il fegato, il rene e il cuore di diversi animali, le uova e i vegetali a foglie verdi. Nei vegetali, la parte fogliare e le parti ad attiva crescita contengono molta riboflavina, ma quando la crescita cessa il contenuto diminuisce. Il latte, che è una buona fonte di riboflavina, è un alimento soggetto a tipiche variazioni stagionali (in estate tale contenuto aumenta), in rapporto diretto al tipo di foraggio utilizzato nell’alimentazione del bestiame.
Caratteristica della riboflavina è la sua sensibilità alla luce. Questa è la ragione per cui il latte dovrebbe essere venduto in involucri che lo mettano al riparo dalla luce. I metodi tradizionali di cottura determinano negli alimenti la perdita di piccole quantità di riboflavina, mentre l'uso eccessivo di acqua e la cottura prolungata dei vegetali può provocare una perdita notevole, essendo la vitamina idrosolubile.
Nel nostro Paese non sussistono stati di deficienza grave di riboflavina. Per valutare lo stato di nutrizione in questa vitamina si possono misurare i livelli plasmatici e/o effettuare un test di funzionalità della glutatione riduttasi eritrocitaria basato sulla determinazione del coefficiente di attivazione dopo aggiunta di FAD. Dagli studi condotti in gruppi di popolazione anziana si evince una prevalenza di circa il 20% di deficienza marginale (Fidanza et al., 1991; Maiani et al., 1993). Sempre nell’anziano, l'apporto medio di riboflavina è stato stimato in circa 1,3 mg nei maschi e 1,1 mg nelle femmine (Porrini et al., 1987; Scaccini et al., 1993).

Livelli di assunzione raccomandati
Dato il ruolo centrale di questa vitamina nel metabolismo energetico, il fabbisogno di riboflavina viene calcolato in funzione delle calorie introdotte. Un quantitativo di 0,6 mg/1000 kcal risulta, in base a diversi studi, in grado di assicurare un buono stato di nutrizione (National Research Council, 1989). Tale livello corrisponde all’incirca a quanto raccomandato dalla Commission of the European Communities (1993). I livelli di assunzione raccomandati variano naturalmente in funzione dell'età, del sesso e della condizione fisiologica dell'individuo. Negli adulti che assumono meno di 2000 kcal, il fabbisogno minimo di riboflavina è di 1,2 mg. Si adottano i livelli raccomandati europei che non si discostano sostanzialmente dai valori dei precedenti LARN.

BIOTINA

La biotina è una vitamina del gruppo B contenente zolfo. Il suo ruolo biochimico è ben conosciuto: è infatti il coenzima di diverse carbossilasi; agisce fissando inizialmente la molecola di CO2 e trasferendola successivamente alla molecola da carbossilare. La carbossilazione della biotina a carbossi-biotina utilizza il bicarbonato come donatore di carbossile e richiede la presenza di magnesio e di ATP. Nell'uomo, la biotina è il coenzima di quattro importanti carbossilasi, implicate nel metabolismo intermedio: la piruvato carbossilasi nella gluconeogenesi, la propionil CoA carbossilasi per il metabolismo del propionato; la metilcrotonil CoA carbossilasi per il metabolismo degli aminoacidi ramificati e l'acetil CoA carbossilasi nella sintesi degli acidi grassi (Wood & Barden, 1977).
L'uomo è del tutto incapace di sintetizzare la biotina; questa proviene essenzialmente dall'alimentazione e, per una piccola parte, dai microorganismi del tratto gastro-intestinale. La biotina introdotta con la dieta non è libera, ma legata alle proteine per mezzo di un residuo di lisina, (Marquet, 1977). La biotinidasi presente nel succo pancreatico scinde il legame biotina-lisina, liberando così nel lume intestinale la vitamina.
I meccanismi di assorbimento intestinale della biotina sono poco conosciuti nell'uomo. Studi sperimentali hanno dimostrato che la biotina viene assorbita nel digiuno e nell'ileo prossimale contro gradiente di concentrazione in presenza di sodio (Said et al., 1987; Spencer & Brody, 1964; Berger et al., 1972).
La biotina circola nel plasma sia in forma libera che legata alle proteina (a e ß-globuline e albumina) ma, attualmente non si conosce l'esistenza di una proteina vettrice specifica. La biotina libera rappresenta il studiata. La vitamina è presente in tutti i tessuti dotati di almeno 20% della biotina totale del plasma (Mock & Malik, 1992; Suchy & Wolf, 1982). La ripartizione della biotina nell'organismo non è stata sistematicamente una attività carbossilasica, sotto forma di biocitina. Il fegato è l'organo più ricco di biotina; le quattro carbossilasi, infatti, sono molto attive in questo organo.

Carenza e tossicità
Nell'adulto è assai rara l'insorgenza di una carenza primaria di biotina, che si manifesta principalmente con alterazioni a carico della cute (desquamazioni). Sono state descritte carenze primarie di biotina soltanto in pazienti nutriti esclusivamente per via parenterale.
Carenze secondarie di biotina sono invece da imputarsi a difetti funzionali o ad alterazioni del suo assorbimento, oppure all’ingestione di quantità elevate di uova crude o alla coque, in quanto l’albume contiene una proteina che possiede un'affinità molto elevata per questa vitamina e la rende quindi indisponibile (Gravel et al., 1980).
Non sono stati osservati effetti tossici legati ad assunzione di quantità elevate di biotina, fino a 10 mg/giorno (LSRO, 1978).

Fonti alimentari
La biotina è molto diffusa nel regno animale (carne di bue, vitello, maiale, agnello e pollo) e vegetale (cavolfiore, funghi, carote, pomodori, spinaci, fagioli e piselli secchi, frutta, quali la mela). Inoltre è contenuta sia nel latte umano che in quello di mucca, nei formaggi, nelle uova intere e nei pesci di mare. Non completamente biodisponibile è però la biotina presente negli alimenti di origine vegetale, a causa dei legami molto forti che essa contrae con altri componenti. I valori medi di ingestione in Europa sono intorno a 30-50 µ g/die, anche se sono possibili ampie variazioni (da 15 a 100 µ g/die).

Livelli di assunzione raccomandati
Non esistono informazioni sufficienti per stabilire un livello di assunzione raccomandato nè un livello al di sotto del quale aumenti il rischio di carenza. Poichè gli attuali livelli di assunzione di biotina con la dieta sono compatibili con la mancata comparsa di segni di carenza, si suppone che questi apporti siano adeguati. Il National Research Council (1989) suggerisce per gli adulti un intervallo adeguato di sicurezza compreso tra 30 e 100 µg/die, mentre, secondo la Commission of the European Communities (1993), l’apporto può essere compreso tra 15 e 100 µg/die. Poichè non esistono dati italiani di assunzione nè studi specifici al riguardo, si ritiene valido l’intervallo compreso fra 15 e 100 µg/die suggerito dal Comitato Scientifico Europeo.

ACIDO PANTOTENICO

L'acido pantotenico è una vitamina idrosolubile del gruppo B largamente distribuita negli alimenti. Poichè alcuni microrganismi sono in grado di sintetizzarlo, è possibile che la sintesi intestinale possa contribuire all’apporto.

L'acido pantotenico è il precursore del coenzima A, formato da una molecola di acido pantotenico, una di ATP e una di cisteina. Il coenzima A è il punto cardine del metabolismo dei carboidrati, degli aminoacidi, degli acidi grassi e dei composti steroidei: è infatti il trasportatore universale di gruppi acilici. L'acido pantotenico entra anche nella composizione del gruppo prostetico dell’Acyl-Carrier-Protein (ACP), una proteina di trasporto importante nella sintesi degli acidi grassi.

La più alta percentuale di acido pantotenico si trova nei tessuti sotto forma di coenzima A, seguita dall’ACP e dell’acido pantotenico libero in piccole quantità (Foss, 1981). Le riserve di coenzima A e di acido pantotenico variano a seconda del tipo di tessuto e dello stato di nutrizione del soggetto, ma l’entità delle riserve non è stata stabilita.

Attualmente non sono noti prodotti di degradazione dell'acido pantotenico (Sugarman & Munro, 1980). Quantità di 1-7 mg/die di acido pantotenico non metabolizzato vengono eliminati con le urine, a seconda delle dosi ingerite. Poichè l’eliminazione urinaria diminuisce durante il digiuno e nel diabetico insulinoprivo, mentre le concentrazioni plasmatiche della vitamina aumentano in entrambi i casi, si pensa all'esistenza di un controllo ormonale dell'escrezione ed a un aumento del riassorbimento tubulare in assenza di insulina. Alcuni studi hanno messo in relazione l'escrezione di acido pantotenico con l'apporto alimentare: l’escrezione media aumentava da 2,3 a 3,9 mg/die quando l'apporto era portato da 5 a 10 mg/die. Escrezioni medie più alte, 10 e 36 mg/die, furono registrate con 17 e 117 mg/die di apporto (Foss, 1981; Kies et al., 1982).

Carenza e tossicità
Data la sua elevata diffusione in natura, gli stati di carenza sono rari; nell'uomo sono in rapporto con gravi stati di denutrizione, non sono mai puri e non permettono quindi di delineare un profilo clinico netto. Non si conoscono manifestazioni acute o croniche di ipervitaminosi, nè sono conosciute malattie metaboliche da carenza.

Fonti alimentari
L'acido pantotenico si trova nei cibi sia in forma libera che legata, ed è largamente distribuito negli alimenti vegetali ed animali. Circa l’85% dell’acido pantotenico della dieta è presente sotto forma di coenzima A e di fosfopanteina.

Livelli di assunzione raccomandati
Non ci sono sufficienti informazioni per stabilire i fabbisogni in acido pantotenico, nè studi specifici sui livelli assunti con la dieta in Italia. Livelli medi per gli adulti di 4-7 mg/die sono consigliati dalla Commission of the European Community (1993), con apporti individuali che variano dai 3 ai 12 mg/die. Questi livelli di apporto sembrano adeguati, in quanto sono in grado di prevenire stati di deficienza. L’intervallo 3-12 mg costituisce quindi l’intervallo di sicurezza ed adeguatezza, come suggerito dal Comitato Scientifico Europeo.

VITAMINA C

Le numerose funzioni attribuite alla vitamina C (acido L-ascorbico) sono riconducibili alla sua capacità di ossidarsi (in acido deidroascorbico, dotato anch’esso di attività vitaminica), e di ridursi reversibilmente. L'acido ascorbico è il cofattore di enzimi che catalizzano reazioni di idrossilazione: l’idrossilazione della prolina e della lisina per la formazione del collageno, l’idrossilazione della DOPA per la formazione dell’adrenalina e l’idrossilazione di composti aromatici nel fegato. Inoltre interviene nei processi di difesa cellulare, favorendo l’eliminazione dei radicali liberi dell’ossigeno attraverso la donazione di un elettrone al tocoferil-radicale e rigenerando così l’attività antiradicalica della vitamina E. Infine la vitamina C favorisce la riduzione dell’acido folico nelle sue forme coenzimatiche e l’assorbimento intestinale del ferro per riduzione da Fe3+ a Fe2+.

La vitamina C introdotta con la dieta viene assorbita dalla mucosa dell'apparato digerente (stomaco e intestino tenue) mediante un processo di diffusione passiva. L’assorbimento è quasi completo a basse dosi; a dosi più elevate l’assorbimento diminuisce fino a raggiungere valori del 16%. Nel plasma si trova per il 90-95% sotto forma di acido ascorbico e per il 5-10% nella sua forma ossidata deidroascorbico (Chatterjee & Banerjee, 1979; Rose, 1988). La vitamina C presente nell’organismo è costituita da una componente labile rappresentata dalla vitamina plasmatica, e una stabile rappresentata da quella dei tessuti (Evans et al., 1982; Kallner et al., 1977). Il livello plasmatico e l’eliminazione urinaria (influenzati dall’introito alimentare) sono in relazione diretta con la saturazione tissutale. La quantità totale di vitamina C nel corpo di un adulto normale è intorno ai 1500 mg.

Carenza e tossicità
La carenza grave di vitamina C porta ad un quadro clinico conosciuto sin dai tempi antichi con il nome di scorbuto, e caratterizzato da fragilità ed emorragia capillare diffusa dovute in particolare alla mancata formazione di sostanze intercellulari e del collagene. Attualmente nei Paesi industrializzati è difficile che si sviluppino casi di scorbuto.
Livelli subottimali di apporto in vitamina C possono essere messi in evidenza da alcuni parametri. Negli adulti i livelli plasmatici considerati normali sono 0,3-1,4 mg/dl, e riflettono l'apporto giornaliero di circa 40-100 mg di acido ascorbico; nei leucociti i livelli normali sono di 20-53 µ g/108cellule. Quando i tessuti si trovano in uno stato di saturazione in ascorbato la concentrazione nel plasma è compresa tra 0,8-1,5 mg/dl; nel sangue intero tra 1,0-1,5 mg/dl (Maiani et al., 1993). In Italia è stata riscontrata una deficienza marginale in vitamina C nel 9% di un campione di soggetti anziani (Maiani et al., 1993).
I livelli plasmatici di vitamina C, oltre a mettere in evidenza eventuali apporti subottimali, sono uno dei parametri per il calcolo del potenziale antiossidante totale del plasma e dunque del grado di protezione dell’organismo contro gli attacchi ossidativi.
Ad alte dosi di vitamina C, quali quelle che vengono assunte a scopo farmacologico (10 o più g/die), si sono riscontrati disturbi a livello gastrointestinale, che però sembrano dovuti all’acidità più che alla vitamina C per sé, in quanto sali tamponati non danno più lo stesso effetto. Sono stati riscontrati anche altri effetti, come una aumentata escrezione urinaria di ossalati e la formazione di calcoli renali. Sembra comunque che dosi fino a 10g/die possano essere considerate sicure (Flodin, 1988).

Fonti alimentari e livelli di assunzione in Italia
La vitamina C è largamente diffusa negli alimenti di origine vegetale; particolarmente ricchi sono gli agrumi, i kiwi, i peperoni, i pomodori e gli ortaggi a foglia verde. La verdura e la frutta che vengono conservate per lungo tempo prima di essere consumate, subiscono però ingenti perdite vitaminiche. Anche trattamenti che comportano lavaggi con grandi quantità di acqua e successiva cottura possono portare a notevoli perdite (sino a raggiungere in alcuni casi il 75%). La vitamina C è, tra le vitamine, quella che va incontro a maggiore degradazione, sia per la instabilità al calore e all’ossigeno dell’aria che per la sua idrosolubilità, tanto che la misura della sua concentrazione viene spesso utilizzata come indicatore di qualità del processo di lavorazione e produzione.
I livelli di assunzione in Italia sono stati stimati in 120 mg nel Sud contro 103 mg nel Nord; gli alimenti che maggiormente contribuiscono all’assunzione di vitamina C, e che sono responsabili di questa differenza, sono le verdure a frutto ed in particolare i pomodori (Ferro-Luzzi et al., 1994). Nell’anziano la fonte principale di vitamina C è rappresentata dalle arance e dai mandarini, seguiti dai pomodori (Krogh et al., 1993).

Livelli di assunzione raccomandati
Per l’adulto la quantità minima di vitamina C necessaria per prevenire lo scorbuto è di circa 10 mg/die. La quantità raccomandata deve però essere più elevata di quella minima sopraindicata. È stata calcolata dal Comitato Scientifico Europeo sulla base di un pool corporeo di 900 mg, di una velocità di deplezione del pool corporeo del 2,9% al giorno, di un assorbimento dell’85% e della variabilità individuale: 45 mg/die (Commission of the European Communities, 1993). In Italia, in considerazione della facilità di copertura delle raccomandazioni con il modello alimentare Mediterraneo e del fatto che sono spesso sottostimate le perdite che avvengono nella preparazione dei cibi, si preferisce raccomandare un livello pari a 60 mg/die per uomo e donna, uguale a quello raccomandato nelle RDA americane (National Research Council, 1989).
Nello stabilire raccomandazioni per l’acido ascorbico si devono tenere presenti, oltre alle condizioni fisiologiche, anche alcune situazioni particolari. Così, ad esempio, recenti studi hanno mostrato come nei fumatori il turn-over metabolico della vitamina C aumenti di oltre il 40%, e pertanto il fabbisogno viene raddoppiato rispetto ai non fumatori. Nella donna che allatta, a causa della quantità di vitamina secreta con il latte, i livelli raccomandati devono essere più elevati (30 mg/die in più). Ugualmente si stima che in gravidanza l’aumento del fabbisogno sia di circa 10 mg/die.
Nel caso dei lattanti le quantità raccomandate sono basate sul contenuto in vitamina C del latte materno, e sono state fissate a circa la metà di quelle raccomandate per l’adulto (20-30 mg/die). Per le età successive vengono aumentate progressivamente con l’aumentare del peso corporeo, fino a raggiungere quelle dell’età adulta.

FOLATI (ACIDO FOLICO)

Con il termine folati si designa un gruppo di sostanze chimicamente e nutrizionalmente riferibili all’acido folico (acido pteroil glutannico). Questi composti si distinguono tra loro in tre punti della molecola: stato di riduzione dell’anello pteridinico, tipo di unità monocarboniosa ad esso legato, numero di residui di acido glutamico. In molti alimenti i folati sono presenti in forma coniugata ad uno o più residui di acido glutamico (Bates & Heseker, 1994).

A concentrazioni fisiologiche i folati sono assorbiti tramite un processo attivo mediato da un carrier, mentre ad alte concentrazioni il processo è passivo. L'assorbimento avviene principalmente nel digiuno, ed è influenzato dal pH (Sezlhub et al., 1984). Le forme metabolicamente attive sono quelle con l’anello pteridinico ridotto (acido tetraidrofolico, THF), che rappresentano le forme coenzimatiche di trasporto. Il THF è l'accettore dell'unità monocarboniosa C1 che deriva metabolicamente da vari intermedi e si lega al THF, dando origine a quattro importanti coenzimi: uno a livello osssidativo del metanolo (5 metil THF), uno a livello ossidativo della formaldeide (5,10 metilene THF) e due a livello dell'acido formico ( 5,10 metenil THF e 10 formil THF). Questi composti, la cui funzione è quella di trasportare le unità monocarboniose da un composto all’altro nel metabolismo degli aminoacidi e nella sintesi degli acidi nucleici, svolgono un ruolo essenziale in molte reazioni metaboliche alle quali prende parte anche la vitamina B12. Partecipano infatti alla biosintesi di DNA e RNA, alla metilazione dell’omocisteina a metionina ed al metabolismo di alcuni aminoacidi (interconversione tra glicina e serina e catabolismo dell'istidina).

Fonti alimentari e livelli di assunzione in Italia
I folati si trovano nelle carni (soprattutto frattaglie) e nei vegetali (soprattutto fagioli, pomodori, arance), in forma più o meno legata e disponibile. Esistono infatti negli alimenti degli inibitori della folato-idrolasi o altri fattori non noti che ne diminuiscono l’assorbimento (del 20% nei legumi e dell’80% nel succo di arancia). Stati di carenza marginale di acido folico si verificano in Italia così come in altri Paesi. Nell'anziano è stata riscontrata una carenza di folati nel 20% degli uomini e nel 12% delle donne (Maiani et al., 1993).
In uno studio condotto su diete globali consumate in due differenti località italiane (Bagnara Calabra e Trino Vercellese) sono emersi valori medi di assunzione giornaliera pari a rispettivamente 161 µ g (da 89 a 259) e 84 µ g (da 44 a 104), al di sotto quindi dei valori raccomandati (Adorisio et al., 1992).

Carenza e tossicità
L’insufficiente apporto di acido folico porta nell’uomo ad una riduzione della sintesi di DNA e RNA, con la conseguente insorgenza di manifestazioni assai gravi a carico di cellule a rapido turn-over come quelle del midollo osseo, causando così l’anemia megaloblastica. La carenza di folati nelle donne in stato di gravidanza è frequente, e costituisce un fattore di rischio della comparsa della spina bifida nel nascituro, una gravissima turba a carico del midollo spinale.
Apporti di folati fino a 5 mg/die sembrano tollerati senza effetti collaterali. Apporti elevati di folati hanno però l’effetto di mascherare un’eventuale carenza in vitamina B12. Poichè tale carenza può avere effetti neurologici irreversibili, si consiglia di evitare eccessive supplementazioni di folati, in particolare nei vegetariani e negli anziani che sono particolarmente a rischio di carenza in B12.

Livelli di assunzione raccomandati
Per quanto concerne i livelli raccomandati, la situazione nutrizionale Italiana non si discosta da quella europea; quindi ci si adegua ai livelli raccomandati dagli esperti CEE (Commission of the European Communities, 1993) pari a 200 µ g/die. Va sottolineata l’importanza della supplementazione di folati in gravidanza per la prevenzione della spina bifida e dell’anencefalia nel neonato, in quanto la raccomandazione viene raddoppiata (400 µ g /die)

VITAMINA B6

Con il termine di vitamina B6 vengono compresi tre composti metabolicamente convertibili tra loro - la piridossina, il piridossale e la piridossamina - ed i rispettivi esteri fosforici (Bender, 1989). Questi ultimi composti sono metabolicamente attivi, in quanto si trovano legati a numerosi enzimi che intervengono in massima parte nel metabolismo degli aminoacidi e di altre sostanze azotate (reazioni di transaminazione, decarbossilazione e racemizzazione). Questo spiega come dall'apporto di questa vitamina con la dieta dipenda la buona utilizzazione delle proteine alimentari. La vitamina B6 è anche implicata in alcune reazioni del metabolismo glucidico (glicogenolisi) e lipidico (sintesi degli acidi grassi insaturi).

Gli esteri 5-fosfati della vitamina B6 presenti negli alimenti vengono defosforilati prima di essere assorbiti come piridossina, piridossale e piridossamina a livello dell’intestino tenue, mediante un processo che richiede energia. La vitamina B6 sintetizzata dalla flora intestinale è in parte disponibile all’assorbimento. La vitamina B6 viene escreta nelle urine principalmente sotto forma di acido 4-piridossico e altri prodotti di ossidazione.

Carenza e tossicità
I casi di carenza in vitamina B6 sono rari. Sintomi di carenza sono stati osservati in neonati, per un errore nel processo produttivo di un latte per l’infanzia che, essendo stato sottoposto ad un trattamento termico eccessivo, portò alla formazione di un complesso tra il piridossale (e piridossal-fosfato) e la lisina delle proteine del latte. I neonati furono affetti da disturbi nel metabolismo del triptofano e della metionina, con sintomi neurologici e convulsioni. Tali sintomi regredirono dopo supplementazione con vitamina B6 (Coursin, 1954).
Livelli di assunzione superiori a 50 mg/die sono stati associati con una neuropatia sensoriale periferica, e vanno dunque considerati potenzialmente dannosi (Schaumberg et al., 1983).

Fonti alimentari
La vitamina B6 è largamente diffusa negli alimenti di origine sia animale che vegetale. Parte della vitamina B6 presente negli alimenti vegetali è sotto forma di glicosidi di piridossamina, non idrolizzabili dagli enzimi intestinali e quindi non biologicamente disponibili. Non si dispone di dati specifici relativi al contenuto di vitamina B6 nella dieta italiana nè allo stato nutrizionale in vitamina B6 della popolazione italiana.

Livelli di assunzione raccomandati
Per la stretta dipendenza con il metabolismo aminoacidico, il fabbisogno di questa vitamina viene calcolato in funzione del contenuto proteico della dieta. Sulla base di studi di deplezione e replezione proteica, con misure dello stato di nutrizione per la vitamina B6, si è visto che un livello di 13 m g/g di proteine alimentari era in grado di mantenere un buono stato di nutrizione vitaminica. Pertanto il Comitato Scientifico Europeo ha fissato una raccomandazione per l’adulto pari a 1,5 mg per 100 g di proteine alimentari (Commission of the European Communities, 1993), considerando un apporto proteico pari a circa il 15% dell’energia della dieta, nell’adulto e nel bambino. Tale raccomandazione viene pertanto adottata anche dalla presente edizione dei LARN. Durante la gravidanza e l’allattamento viene raccomandato un incremento del 20% e del 30% rispettivamente.

VITAMINA B12

Con questo termine si comprende un gruppo di sostanze caratterizzate da un anello corrinoide contenente un atomo di cobalto: le cobalamine. Le forme più note sono l'idrossicobalamina (naturale) e la cianocobalamina. Quest’ultima si forma durante i processi di estrazione, e rappresenta la forma commercialmente disponibile che, una volta introdotta, viene convertita nell’organismo in due forme metabolicamente attive: l'adenosilcobalamina e la metilcobalamina. La prima partecipa a reazioni quali la conversione del metilmalonil-CoA a succinil-CoA nel metabolismo dell’acido propionico che deriva dal catabolismo degli acidi grassi a numero dispari di atomi di carbonio o di certi amino acidi. La metilcobalamina è invece impegnata nel metabolismo del metile, e quindi nella sintesi della metionina dall’omocisteina e di altri composti metilati (Chanarin, 1979).

Per essere assorbita a livello dell’ileo la vitamina B12 deve prima legarsi al fattore intrinseco, una glicoproteina secreta dalle cellule parietali dello stomaco. La percentuale di assorbimento varia con la dose ingerita, essendo di circa il 75% con una dose di 0,5 µ g e di circa il 40% con una dose di 1 µ g.

Circa 0,5 µ g di vitamina B12 vengono secreti ogni giorno con la bile, e di questi l’80% viene riassorbito.

La vitamina B12 viene molto ben immagazzinata nell’organismo; la sua emivita è stata calcolata in 1-4 anni (Commission of the European Communities, 1993).

Fonti alimentari
La vitamina B12 può essere sintetizzata in natura solo da batteri, funghi e alghe. È presente, seppure in piccolissime quantità, in tutti gli alimenti di origine animale, per l’accumulo delle quantità sintetizzate dai batteri. Il fegato ne è particolarmente ricco. Gli alimenti vegetali non contengono vitamina B12, salvo nel caso in cui siano stati contaminati da microrganismi. Non si dispone di dati specifici relativi al contenuto di vitamina B12 nella dieta italiana, nè relativi allo stato di nutrizione per la vitamina B12 della popolazione italiana.

Carenza e tossicità
La carenza di vitamina B12 provoca disturbi a carico del sistema nervoso e della crasi ematica. La causa principale della deficienza di vitamina B12 è certamente la riduzione dell’assorbimento, dovuta spesso alla distruzione delle cellule delle pareti dello stomaco da parte di autoanticorpi con conseguente diminuzione o mancanza di secrezione del fattore intrinseco. L’arresto della divisione cellulare osservato nella carenza di vitamina B12 è dovuto alla impossibilità di utilizzare i cofattori del folato coinvolti nella sintesi di DNA ed RNA. L’anemia macrocitica megaloblastica, identica a quella da carenza in folati, è il segno clinico più visibile della deficienza. Tuttavia, i soggetti estremamente carenti hanno normali concentrazioni di emoglobina, con nessun aumento del volume globulare medio (Lindenbaum et al., 1988).
Le diete strettamente vegetariane sono ad alto rischio di deficienza in vitamina B12. Stati di carenza possono essere osservati in persone anziane con dieta povera di alimenti di origine animale. Una dieta strettamente vegetariana della madre in gravidanza è pericolosa per il nascituro, specie se sarà in seguito allattato dalla madre e poi alimentato anch’esso con dieta vegetariana: i danni neurologici possono essere irreversibili (Kuhne et al., 1991).
Livelli di ingestione doppi o tripli di quelli normali non causano effetti dannosi, mentre quantità maggiori di 200 µ g possono presentare rischi di tossicità.

Livelli di assunzione raccomandati
Sulla base di studi per la valutazione dello stato di nutrizione per la vitamina B12 (livelli plasmatici di vitamina, concentrazioni plasmatiche ed urinarie di acido metilmalonico, presenza di anemia macrocitica, tests psichiatrici) si è potuto stabilire un valore di 1 m g/die come valore medio di fabbisogno per l’adulto normale. Tale fabbisogno aumenta del 20% circa durante la gravidanza e del 50% durante l’allattamento. Considerando la variazione biologica individuale e il margine di sicurezza rappresentato dalla costituzione di una buona riserva corporea, si raccomanda, in accordo con le RDA americane e con i precedenti LARN, una quantità di 2 µ g/die per l’adulto.
Nelle donne vegetariane strette in stato di gravidanza e nei neonati carenti si consiglia un supplemento di vitamina B12. In assenza di studi specifici, i valori raccomandati per i bambini sono basati su quelli degli adulti e proporzionati al dispendio energetico.

VITAMINA PP

Con il termine vitamina PP (o niacina) vengono indicati sia l'acido nicotinico che la sua amide, la nicotinamide. Sotto forma di coenzimi (il nicotin adenin dinucleotide o NAD e il nicotin adenin dinucleotide fosfato o NADP) partecipano a numerose reazioni di ossidoriduzione, sia a livello dei processi catabolici sia di quelli anabolici, quali sintesi di acidi grassi e aminoacidi. La niacina può essere sintetizzata a partire dal triptofano, un aminoacido essenziale. Il fabbisogno di triptofano e di niacina viene quindi espresso globalmente come "Niacina Equivalenti" (Bender & Bender, 1986). Il rapporto di equivalenza è variabile in quanto è soggetto a molti fattori; si considera per convenzione che 60 mg di triptofano alimentare corrispondano ad 1 mg di niacina preformata (Horwitt et al., 1956; Kelsay, 1969).

La niacina, introdotta nella dieta sotto forma dei coenzimi NAD e NADP, viene assorbita dopo idrolisi da parte degli enzimi intestinali, e in parte dopo deamidazione.

Fonti alimentari
La vitamina PP è presente, oltre che nel lievito, negli alimenti di origine animale (carni), ed è sufficientemente stabile ai processi ai quali essi vengono sottoposti. Nei cereali la niacina è presente in gran parte sotto forma di un glicoside dell’acido nicotinico: la niacitina, che non è biologicamente disponibile. Non si dispone di dati specifici relativi al contenuto di vitamina PP nella dieta italiana o allo stato nutrizionale per la vitamina PP della popolazione. Considerando la quantità di proteine assunte con la dieta in Italia come negli altri Paesi Europei, si può prevedere, sulla base del contenuto medio di triptofano nelle proteine (circa 14 mg/g), che i Niacina Equivalenti apportati attraverso il triptofano siano più che sufficienti per coprire i bisogni.

Carenza e tossicità
Una insufficiente assunzione di niacina e triptofano porta nel tempo all'insorgenza di una malattia indicata con il termine di "pellagra", caratterizzata da lesioni a carico della cute (dermatite), dell'apparato digerente (diarree) e del sistema nervoso centrale (demenza). Tale malattia, un tempo molto diffusa anche in Italia, è ora limitata solo in quei Paesi dove anche l'apporto proteico è qualitativamente e quantitativamente insufficiente. Questo perchè il fabbisogno di niacina può essere almeno in parte coperto dal triptofano.
Dosi elevate di acido nicotinico dell’ordine di 500 mg/die provocano danni al fegato, e dosi ancora più elevate (3-6 g/die) provocano vasodilatazione con conseguente ipotensione (Winter & Boyer, 1973).

Livelli di assunzione raccomandati
È probabile che non vi sia un fabbisogno assoluto di niacina preformata nella dieta, poichè la sintesi endogena a partire dalla normale assunzione di triptofano è più che sufficiente per soddisfare le necessità. In tale senso l’acido nicotinico e la nicotinamide non sarebbero da considerare una vera vitamina.
Sulla base di studi di deplezione-replezione e misurando l’escrezione urinaria di N-metilnicotinamide, si è visto che 1,3 mg di Niacina Equivalenti per MJ di energia spesa sono sufficienti per raggiungere livelli adeguati di escrezione. Per tener conto della variabilità individuale, la Commissione Europea raccomanda l’assunzione di 1,6 mg/MJ che corrispondono a valori di circa 13 mg di Niacina Equivalenti nell’adulto medio che spende 2000 kcal e di circa 20 mg per 3000 kcal (Commission of the European Communities, 1993). Si adottano i valori raccomandati europei che non si discostano essenzialmente da quelli indicati dalla precedente edizione dei LARN.

***swanz*** · 22-04-2006, 15:07:55

MINERALI

INTRODUZIONE

Il residuo minerale della combustione dei tessuti animali è composto da elementi principali (calcio, fosforo, potassio, sodio, cloro, magnesio) presenti in quantità relativamente elevata dell’ordine del grammo (macroelementi), e da piccole quantità dell’ordine del milligrammo o meno di altri elementi, (microelementi: ferro, zinco, rame, manganese, iodio, cromo, selenio, molibdeno, cobalto, ecc.). I macro ed i microminerali entrano nella costituzione delle cellule e dei tessuti dell’organismo e derivano dagli alimenti e dalle bevande introdotti.

Nella valutazione nutrizionale di un oligoelemento si deve tenere conto dei concetti di tossicità, essenzialità e biodisponibilità.

La tossicità è propria di tutti gli elementi, ed è soltanto funzione della concentrazione alla quale è esposto l’organismo: dalla risposta dell’organismo alle basse concentrazioni si deduce se l’oligoelemento è solo tollerato oppure è richiesto per assolvere a funzioni vitali.

Attualmente sono ritenuti essenziali circa 1/3 degli oligoelementi minerali conosciuti (cromo, manganese, ferro, cobalto, rame, selenio, molibdeno, iodio), anche se non per tutti sono stati messi in evidenza sintomi specifici di carenza nell’uomo. Non sono stati ancora riconosciuti come essenziali altri elementi traccia o ultratraccia (così chiamati perchè presenti in concentrazioni inferiori al microgrammo per grammo di dieta) quali litio, vanadio, silicio, nickel, arsenico, piombo, fluoro. Il numero di elementi definiti essenziali riflette lo stato delle conoscenze ad un certo momento: con il progredire delle ricerche e delle tecniche di rilevamento e di analisi, altri elementi potranno forse essere riconosciuti come essenziali.

Per biodisponibilità si intende la quota di elementi ingerita che è effettivamente assorbita, trasportata al sito di azione e convertita nella forma fisiologicamente (o tossicologicamente) attiva. Pertanto un alimento è in grado di coprire il fabbisogno di un oligoelemento se questo è presente non solo in quantità corretta ma anche in forma biodisponibile. La biodisponibilità è influenzata da fattori intrinseci o fisiologici (specie animale e genotipo; età e sesso; microflora intestinale ed eventuali infezioni intestinali; stati fisiologici particolari - crescita, gravidanza, allattamento -; abitudini alimentari e stato di nutrizione; stress ambientale e stato di salute; ligandi endogeni) e da fattori estrinseci o alimentari (forma chimica del minerale - stato di ossidazione, sale inorganico o chelato -; solubilità del complesso minerale; presenza di chelanti negli alimenti; quantità relativa di altri minerali, con meccanismi di antagonismo competitivo e non).

***swanz*** · 22-04-2006, 15:08:56

CALCIO

Il calcio è il minerale più largamente rappresentato nell'organismo umano: nell'adulto è contenuto nella misura di 1200 g circa, il 99% del quale nello scheletro e nei denti. Il rimanente 1% è ripartito tra tessuti molli e liquidi extracellulari; in questi ultimi la quota ionizzata (45% circa) rappresenta la quota funzionalmente attiva. Nelle ossa il calcio svolge un ruolo strutturale come componente dell’idrossiapatite e costituisce una riserva per il mantenimento della concentrazione plasmatica, che varia entro stretti limiti intorno a 2,5 mmol/l (10 mg/dl) grazie alle note azioni omeostatiche svolte dagli ormoni calcio-regolatori: paratormone, calcitriolo (1,25 OH-colecalciferolo) e calcitonina. Nell'ambito extra ed intracellulare il calcioione è richiesto per lo svolgimento di funzioni altamente specializzate (attivazioni enzimatiche, trasmissione dell'impulso nervoso, contrazione muscolare, permeabilità delle membrane, moltiplicazione e differenziazione cellulare).

Assorbimento ed eliminazione
L'assorbimento del calcio avviene attraverso due meccanismi: trasporto attivo transcellulare (saturabile) e diffusione passiva paracellulare (non saturabile). L’assorbimento transcellulare avviene nell'intestino prossimale, mediante una proteina legante il calcio che trasferisce il minerale attraverso l'enterocita verso la membrana basale o laterale dove viene espulso dalla calcio magnesio ATPasi. Una piccola quota di calcio può essere assorbita nell'intestino distale. Solo il 35-45% del calcio della dieta viene assorbito. La quota assorbita dipende dallo stato fisiologico del soggetto e dalle interazioni con altri componenti della dieta. Oltre all'influenza favorevole sull’assorbimento esercitata dalla vitamina D, la biodisponibilità del calcio alimentare può essere aumentata dalla presenza di zuccheri, in particolare di lattosio (Allen, 1982; Spencer & Kramer, 1986), di alcuni aminoacidi (lisina, arginina) e da un aumento del pH intraluminale (Wilkinson, 1976). La biodisponibilità viene invece diminuita da alcuni costituenti dei vegetali: ossalati, fitati, fosfati ed alcune frazioni della fibra alimentare (acidi uronici) (Heaney & Weaver, 1989; Heaney et al., 1991, James et al., 1978). Alcuni di questi composti indigeribili a cui il calcio è legato possono però essere degradati ad opera della flora batterica intestinale a livello della regione ceco-colon (Favus et al., 1980). La degradazione batterica di questi composti può pertanto essere un fattore importante nella valutazione globale della biodisponibilità del calcio.
In condizioni di bisogno elevato (prima infanzia, adolescenza e gravidanza) la percentuale di assorbimento del calcio alimentare è più elevata rispetto a quella osservata nell'adulto (Matkovic, 1991; Heaney & Skilman, 1971), mentre diminuisce con l'avanzare dell'età (Gallagher et al., 1979) e con l'aumento dell'apporto alimentare (Heaney et al., 1975).
Il calcio viene eliminato dall'organismo per tre vie: feci, urine, sudore. Con le feci si perde, oltre alla quota di calcio alimentare non assorbita, una quota endogena (100-200 mg/die) rappresentata dai secreti intestinali; l'eliminazione urinaria presenta ampie variazioni inter e intraindividuali, in relazione anche al concomitante apporto di proteine, sodio e fosforo; le perdite con il sudore sono risultate recentemente superiori a quanto finora ritenuto (Charles et al., 1983; Charles et al., 1991).

Livelli eccessivi, livelli subottimali e carenza
Eccessi di calcio nell’organismo derivanti da ingestione con la dieta sono rari. Si possono verificare in seguito ad inappropriata somministrazione di vitamina D, e provocare nefrolitiasi e nefrocalcinosi. Un apporto elevato di calcio con la dieta sembra essere in grado di inibire l'assorbimento intestinale di altri minerali quali il ferro e lo zinco (Ticca & Tomassi, 1993; Whiting, 1994). In alcuni studi un elevato apporto di calcio con la dieta è stato associato al riscontro di più bassi valori pressori (McCarron et al., 1984); in altri, tali riscontri non sono stati confermati (Akley et al., 1983).
Si ritiene che una deficienza cronica di calcio alimentare nella fase di accrescimento corporeo possa in seguito determinare una ridotta densità minerale dell’osso rispetto al picco di massa ossea, raggiunto tra i 20 e i 30 anni (maturità scheletrica). Dopo questo picco si verifica, qualunque sia il livello di assunzione di calcio, una graduale riduzione della densità minerale dell’osso. La migliore protezione nei riguardi di questa riduzione consiste nell'ottenere un picco di massa ossea il più possibile vicino a quello geneticamente programmato (Matkovic & Ilich, 1993). Più controverso è il ruolo del calcio alimentare nella patogenesi dell'osteoporosi in età post-menopausale o in età avanzata. L’osteoporosi è una malattia multifattoriale il cui principale determinante nella donna è la cessazione dell'attività estrogenica (Dempster & Lindsay, 1993). La dimostrazione che la supplementazione di calcio sia efficace nel ridurre la perdita di osso trabecolare soltanto nei soggetti di età più avanzata e con apporti abituali di calcio alimentare piuttosto bassi (Dawson-Hughes, 1991) concorda con quanto affermato da Heaney (1986), e cioè che bassi introiti di calcio nell’anziano abbiano un ruolo "permissivo" piuttosto che causale nello sviluppo della malattia.
Situazioni carenziali acute sono rare: si possono verificare nei lattanti alimentati con formule con basso rapporto Ca/P o non integrate con vitamina D.

Livelli di assunzione e fonti alimentari in Italia
Il livello medio di assunzione di calcio nella dieta italiana (ricostruita in laboratorio sulla base dei consumi alimentari) risulta essere di 820 mg/die (Carnovale et al., in corso di preparazione). Il gruppo del latte e dei suoi derivati contribuisce per più del 65% dell'assunzione totale di calcio (540 mg/die). I vegetali rappresentano circa il 12% dell'assunzione (97 mg/die); i cereali contribuiscono per l'8,5% (70 mg/die), mentre le carni ed il pesce per il 6,5% (53 mg/die). È difficile stimare la quota rappresentata dal calcio dell’acqua da bere. Potrebbe rappresentare una discreta fonte di calcio, considerando anche il suo consumo medio giornaliero (1,5 l/die). Tuttavia il contenuto delle acque potabili e delle acque minerali è molto variabile, con unintervallo che va da pochi mg/l a più di 400 mg/l.
Indagini dirette su differenti gruppi di popolazione hanno dato risultati variabili a seconda del gruppo esaminato. Dati di consumo raccolti in tre comunità rurali hanno evidenziato un'assunzione media giornaliera di calcio bassa: circa 566 mg (Lanzola et al., 1983). Livelli bassi sono stati osservati anche nella popolazione anziana: 615 mg per le donne e 718 mg per gli uomini (Scaccini et al., 1992). Secondo una recente indagine alimentare svolta nei bambini dai 7 ai 10 anni di 4 regioni italiane (per un totale di oltre 35.000 bambini), l’apporto medio di calcio è di circa 800 mg in questa classe di età (Bellù et al., 1995).
In tutte le classi di età, i livelli di assunzione sono risultati nettamente inferiori a quelli osservati nelle popolazioni del Nord-Europa.

Livelli raccomandati di assunzione
La determinazione del fabbisogno di calcio alle diverse età e in diverse condizioni fisiologiche si basa, al momento attuale, sull’effetto che l’assunzione di questo nutriente ha sulla massa scheletrica. Un’adeguata assunzione di calcio è necessaria per il raggiungimento, all’inizio dell’età adulta, di un picco di massa ossea che sia piena espressione delle potenzialità genetiche dell’individuo. Particolarmente importanti sono dunque i fabbisogni durante l’infanzia e l’adolescenza. È stato ipotizzato che le quote di calcio raccomandate da vari Paesi per l'età evolutiva e per i primi anni dell'età adulta non siano abbastanza elevate da ottimizzare il picco osseo geneticamente predeterminato (Matkovic & Ilich, 1993).

BAMBINI
Considerando il contenuto medio di calcio del tessuto osseo e la velocità di crescita, nei bambini fra 1 e 10 anni la quota giornaliera media necessaria per l’accrescimento scheletrico aumenta da 70 a 150 mg. Tenendo conto che l’assorbimento netto del calcio è pari al 35% della quota ingerita, e che un ulteriore apporto del 30% va aggiunto per coprire la variabilità individuale, sono stati calcolati dei valori di 400-550 mg /die (Commission of the European Communities, 1993). Tuttavia, studi condotti con il metodo del bilancio del calcio mostrano che quantità più elevate di calcio possono essere ritenute dall’organismo e deposte nello scheletro (Matkovic & Heaney, 1992). Johnston et al. (1992) hanno inoltre mostrato che, aumentando l’assunzione di calcio nei bambini di 6-14 anni di età fino a 1000-1500 mg al giorno, è possibile ottenere un significativo aumento della massa scheletrica.
Considerando l’insieme di questi studi, si ritiene adeguata la raccomandazione di 800 mg/die per i bambini da 1 a 6 anni proposta nei precedenti LARN, mentre nei bambini tra 7 e 10 anni si propone un aumento a 1000 mg al giorno.

ADOLESCENTI
Nel periodo puberale si registrano uno sviluppo e un accumulo di massa scheletrica importanti e rapidi. I valori indicati nei precedenti LARN (1200 mg/die) sono considerati sufficienti per garantire un bilancio ottimale. Un recente studio condotto da Lloyd et al. (1992) ha infatti mostrato un aumento della massa scheletrica in adolescenti di 12-17 anni che per 18 mesi avevano mantenuto un’assunzione di 1300 mg circa, rispetto a coetanee che consumavano 1000 mg.

ADULTI
Il consolidamento della massa scheletrica - soprattutto per effetto di un aumento del contenuto minerale - si verifica subito dopo la pubertà, così che - tra i 20 e i 30 anni - si raggiunge il picco di massa ossea. Successivamente, si osserva un periodo di mantenimento o di lieve riduzione della massa, fino alla menopausa nelle donne e ai 60-65 anni negli uomini.
Si ritiene dunque opportuno raccomandare, per i giovani adulti fino a 29 anni, un aumento dell’assunzione di calcio a 1000 mg/die rispetto ai precedenti valori di 800 mg/die. Negli adulti dai 30 ai 50/60 anni, gli studi di bilancioconfermano che il livello di 800 mg, raccomandato nella precedente edizione dei LARN, è appropriato.

GRAVIDANZA E ALLATTAMENTO
Durante la gravidanza, e soprattutto nel terzo trimestre, il fabbisogno di calcio aumenta, per la necessità di trasferirne al feto 200-250 mg/die. Analoghe quantità sono perse dalla madre durante l’allattamento: infatti, il contenuto di calcio del latte materno è di 320 mg/l; assumendo un consumo giornaliero medio da parte del lattante di 750 ml, la perdita giornaliera di minerale è di 240 mg per la gestante. Anche se il controllo ormonale del metabolismo calcico determina nella gestante e nella nutrice un aumento dell’assorbimento intestinale e una diminuzione dell’escrezione urinaria di calcio, è comunque opportuno prevenire il depauperamento del patrimonio minerale della donna con un aumento dell’assunzione di calcio di 400 mg, in accordo con le precedenti raccomandazioni.

ANZIANO
Nell’anziano si registra una riduzione dell’assorbimento, dovuto a una ridotta sintesi di 1,25 (OH)2 colecalciferolo. Il livello di assunzione dovrà dunque essere superiore a quello dell’adulto. Il livello raccomandato nella precedente edizione dei LARN è considerato appropriato: 1000 mg/die.

MENOPAUSA
Nei cinque anni successivi alla menopausa, l’assunzione di quantità di calcio superiori a 800 mg/die non è in grado di inibire sostanzialmente la rapida perdita di massa scheletrica, sebbene si osservi un marginale effetto protettivo nell’osso compatto (Riis et al., 1987). Nel periodo successivo, l’assunzione di calcio riveste una maggiore importanza: per livelli di assunzione inferiori al fabbisogno dell’adulto (800 mg) è stata osservata una rapida perdita di massa scheletrica, (Dawson-Hughes et al., 1990); per livelli superiori, nell’ordine di 1500 mg al giorno, in combinazione con un programma di esercizio fisico di livello moderato, è stata osservato un rallentamento della perdita di massa ossea (Prince et al., 1991). Alla luce di queste osservazioni, si ritiene opportuno raccomandare un’assunzione di calcio di 1200-1500 mg/die per le donne al di sopra dei 50 anni che non effettuano terapia sostitutiva con estrogeni.
In considerazione di quanto esposto in precedenza, e tenendo conto anche che le notevoli differenze delle quote raccomandate di calcio proposte dalle comunità scientifiche dei vari Paesi non sempre trovano spiegazioni sicure e dimostrate in base alle attuali conoscenze, rilevato che il livello di ingestione media giornaliera di calcio da parte della popolazione italiana offre un margine di sicurezza più che discreto rispetto alla quota raccomandata per l'adulto, si propone di: 1) mantenere invariate le quote LARN 1986 per l'adulto, per l'anziano maschio, per le donne in gravidanza e nell'allattamento; 2) aumentare le raccomandazioni nei bambini, negli adulti in fase finale di maturazione ossea (18-29 anni) e nella donna in post menopausa.

FOSFORO

Gran parte del fosforo presente nell'organismo (85%) è depositato nelle ossa insieme al calcio sotto forma di idrossiapatite; il rimanente 15% è situato nei tessuti molli e nei liquidi extracellulari, nei quali riveste un ruolo strutturale (fosfolipidi presenti in tutte le cellule e specialmente nel tessuto nervoso) ed un ruolo funzionale (fosfati) nel metabolismo intermedio, ed in una serie di composti adibiti a deposito e trasporto di energia (ATP) e alla trasmissione intracellulare di messaggi ormonali (AMPc). E' inoltre un componente del materiale genetico, poichè è un costituente delle nucleo-proteine. Sotto forma di fosfato mono e bibasico funziona come sistema tampone, e dunque contribuisce alla regolazione dell'equilibrio acido-base dei fluidi corporei. L'omeostasi del fosforo è mantenuta dalle variazioni dell'escrezione renale di fosfati, della quale il paratormone è il principale regolatore (Lau, 1986). Ad un aumento dell’apporto alimentare di fosforo fa seguito un rapido aumento dell’escrezione urinaria. Circa il 60% del fosforo alimentare è assorbito dall'intestino; l'assorbimento è influenzato favorevolmente dalla vitamina D (1-25 idrossicolecalciferolo), indipendentemente dal suo effetto sull'assorbimento del calcio (Kabakoff et al., 1982).

Carenza
L'ampia diffusione del fosforo nei vari alimenti unitamente alla capacità renale di trattenere i fosfati rende eccezionale l'evenienza di ipofosfatemia da insufficiente apporto alimentare. È da sottolineare comunque l'insufficiente contenuto di fosforo del latte umano per il neonato prematuro (Greer, 1994).
L'ipofosfatemia può essere riscontrata in determinate situazioni cliniche (malassorbimento, rialimentazione di pazienti malnutriti) ed in seguito all'uso prolungato ed incontrollato di antiacidi in grado di legarsi al fosforo. La sintomatologia dell'ipofosfatemia consiste in anoressia, turbe mentali, alterazioni della conduzione nervosa e del sistema muscolo-scheletrico (Berner & Shike, 1988).

Apporti eccessivi e tossicità
In caso di apporto eccessivo di fosforo con la dieta, l’efficienza dell’escrezione renale permette di evitare che nei fluidi corporei si instauri un aumento del rapporto P/Ca che potrebbe determinare un iperparatiroidismo secondario. Questo fenomeno è quindi raro. Alcune situazioni cliniche comportano iperfosfatemie croniche (insufficienza renale cronica, sindromi emolitiche, acromegalia ed ipertiroidismo grave), con conseguenti fenomeni di calcificazioni a carico dei tessuti molli. L’iperfosfatemia acuta può invece scatenare una crisi tetanica da ipocalcemia (Lindsay et al., 1994). Nell’adulto il rapporto Ca/P della dieta può variare senza disturbi per il metabolismo del calcio, mentre nell’età evolutiva è consigliabile mantenere il rapporto molare tra 0,9 e 1,7 (Marshall et al., 1976).

Fonti alimentari
Le fonti principali di fosforo sono rappresentate dagli alimenti ricchi in proteine. Le concentrazioni più elevate si riscontrano nei semi dei cereali (11 mg/g nel germe di grano) e nei legumi (da 3 a 6 mg/g). Altre fonti sono uova, carne, cereali (1 a 2 mg/g), latte (circa 0,9 mg/g) e verdure (0,4 - 0,7 mg/g). Nella parte edibile della carne, del pesce e del pollame, il contenuto di fosforo è da 15 a 20 volte superiore a quello del calcio, mentre nelle uova, nei semi di cereali e nei legumi è il doppio. Soltanto il latte e i suoi derivati e le verdure a foglie verdi contengono più calcio di fosforo. La biodisponibilità del fosforo contenuto negli alimenti animali è superiore a quella dei vegetali, nei quali in gran parte è contenuto sotto forma di acido fitico (Allen & Wood, 1994). Anche alcuni minerali (calcio in quote elevate, alluminio contenuto negli antiacidi) interferiscono negativamente con l'assorbimento intestinale del fosforo (Cooke et al., 1979).

Livelli di assunzione raccomandati
Una dieta equilibrata copre generalmente le necessità di fosforo delle varie fasce di popolazione, e la principale raccomandazione è perciò quella di evitare livelli di assunzione di fosforo troppo elevati rispetto a quelli di calcio, soprattutto nella fase di accrescimento osseo, poichè l'assorbimento e l'escrezione del fosforo sono strettamente legati a quelli del calcio. Il rapporto molare calcio/fosforo deve essere mantenuto nei limiti di 0,9-1,7 nell’alimentazione dei bambini, mentre gli adulti possono tollerare variazioni più ampie senza danno (Commission of the European Communities, 1993).
Come nei precedenti LARN vengono raccomandati dei livelli di assunzione di fosforo che corrispondono, in g, ai livelli raccomandati per il calcio (e che corrispondono quindi ad un rapporto molare calcio/fosforo di 1,3), con l’eccezione dei lattanti per i quali il rapporto calcio/fosforo è leggermente più elevato, come raccomandato nelle RDA americane (National Research Council, 1989).

MAGNESIO

Il contenuto corporeo di magnesio nell'organismo adulto è di 20-28 g circa: il 60% è presente nelle ossa, il 39% nei compartimenti intracellulari e circa l'1% nei liquidi extracellulari. Il magnesio svolge un ruolo essenziale in un gran numero di importanti reazioni cellulari. Ha anche ricoperto un ruolo importante nell'evoluzione biologica, in quanto componente della clorofilla e dei composti contenenti legami altamente energetici come il complesso Mg-ATP. E' pertanto essenziale in molti processi metabolici (biosintesi dei lipidi, delle proteine e degli acidi nucleici, formazione del " secondo messaggero " AMP-ciclico e glicolisi) oltre che in processi di trasporto di membrana energia-dipendenti. Il magnesio partecipa all'attività di oltre 300 sistemi enzimatici (Wacker, 1980).

La sua concentrazione nei liquidi extracellulari è di importanza critica, insieme a quella del calcio e di altri cationi, per il mantenimento del potenziale di membrana dei nervi e dei muscoli e per la trasmissione dell'impulso nervoso: il magnesio è inoltre essenziale per i processi di mineralizzazione e di sviluppo dell'apparato scheletrico (Aikawa, 1981). Nel plasma il magnesio è presente in concentrazioni variabili tra 0,7 e 1,0 mmol/l (17-24 mg/l), per il 30% legato alle proteine (soprattutto albumina) e per il rimanente sotto forma ionizzata (Wester, 1987).

Il magnesio è assorbito nel tenue attraverso sia un meccanismo mediato da un trasportatore sia un processo di diffusione non specifico. La quota assorbita varia con la concentrazione di magnesio nella dieta (si riduce dal 65-70% per apporti di 7-36 mg all'11-14% per apporti di 960-1000 mg; viene scarsamente assorbito se l'apporto è superiore a 2 g/die), ma anche con la presenza di altri componenti della dieta: fitati, calcio, fosforo ed acidi grassi a catena lunga ne riducono l'assorbimento (Roth & Werner, 1979; Seeling, 1981).

Le perdite di magnesio avvengono con le feci, le urine e il sudore. Nei reni, la frazione di magnesio plasmatico non legata a proteine viene ultrafiltrata a livello glomerulare; circa il 30% del magnesio filtrato è riassorbito a livello del tubulo prossimale, mentre un altro 60% è riassorbito a livello dell'ansa di Henle.

L'omeostasi del magnesio è sostanzialmente garantita dalla funzione renale e dalla modulazione dell’assorbimento a livello intestinale: per bassi apporti di magnesio si verifica un aumento dell'assorbimento ed una riduzione delle perdite urinarie. Riduzioni brusche della concentrazione extracellulare di magnesio determinano un aumento della produzione di paratormone, incrementando sia la conservazione renale sia il rilascio dal pool scheletrico (Shils, 1988).

Carenza
Data la diffusa presenza di magnesio negli alimenti e l'elevata efficienza della ritenzione di magnesio da parte del rene, non si conoscono casi di carenza alimentare spontanea di magnesio. Stati di deficienza di magnesio sono stati indotti sperimentalmente (mediante diete contenenti 12 mg/die di magnesio) (Shils, 1969) o si possono riscontrare in diversi stati morbosi quali: patologie gastroenteriche condizionanti malassorbimento o eccessive perdite idroelettrolitiche; nefropatie con perdite renali del catione per alterato riassorbimento; malnutrizione, stati ipercatabolici ed alcoolismo; nutrizione artificiale con preparati carenti in magnesio; uso di farmaci che interferiscono con i meccanismi di riassorbimento renale del catione (diuretici e farmaci nefrotossici) (Shils, 1988). La deficienza di magnesio si manifesta con alterato metabolismo del calcio, del sodio e del potassio che si traduce in debolezza muscolare, alterata funzionalità cardiaca ed anche crisi tetaniche.

Livelli di ingestione eccessivi e tossicità
L'ingestione di elevate quantità di magnesio (3-5 g) provoca diarrea, ma in presenza di una funzione renale normale non si manifestano nè ipermagnesiemia nè dannosi effetti sistemici. Una ipermagnesiemia può Invece essere indotta in soggetti con compromissione della funzione renale, ad esempio in caso di uso prolungato di farmaci contenenti magnesio (come alcuni lassativi o antiacidi), o in caso di somministrazione parenterale di magnesio. L’ipermagnesiemia si manifesta inizialmente con nausea, vomito e ipotensione; successivamente compaiono bradicardia, vasodilatazione cutanea, anomalie elettrocardiografiche, iporeflessia e depressione del sistema nervoso centrale, per arrivare infine a depressione respiratoria, coma e arresto cardiaco (Mordes & Wacker, 1977).

Livelli di assunzione e fonti alimentari in Italia
Il magnesio è presente in quasi tutti gli alimenti, anche se in concentrazione diversa.Nei vegetali verdi il magnesio è presente nella clorofilla al centro del nucleo pirrolico, che lo protegge probabilmente dall'azione di composti chelanti e dunque ne facilita l’assorbimento. Quantità maggiori sono contenute nei legumi, nei cereali integrali e nella frutta secca, anche se più dell'80% del magnesio viene rimosso dai trattamenti di raffinazione dei cereali. Vegetali a foglie verdi e banane sono buone fonti, mentre altri frutti di uso comune, la carne, il pesce ed il latte, sono fonti di minore importanza. Nel complesso, diete ricche in vegetali e cereali non raffinati hanno un contenuto di magnesio maggiore rispetto a quello di diete ricche di carni, prodotti lattiero-caseari ed alimenti raffinati (Marier, 1986).
Dallo studio della dieta totale italiana risulta che l'apporto medio giornaliero di magnesio con gli alimenti (bevande escluse) è di 254 mg, con una variabilità geografica molto contenuta: da 246 a 262 mg a secondo dell’area (Turrini et al., 1991). La fonte principale è costituita dagli alimenti di origine vegetale: per il 30% da verdura e ortaggi, per il 29% da cereali e derivati, per il 15% dalla frutta; uova, carne e pesce ne apportano il 14% e latte e derivati il 12% (Carnovale et al. , in preparazione ). L'apporto di magnesio con l'acqua è molto variabile a seconda della natura dell'acqua, ed è stato poco quantificato; sulla base di un consumo di un litro al giorno si può ipotizzare un introito da 1 a 50 mg.
I dati attualmente disponibili sulla biodisponibilità del magnesio variano, a seconda degli studi, dal 21 al 60% (Lahskmann, 1984; Schwartz et al., 1984. La presenza di fitati può comprometterne l'assorbimento, mentre risultati contrastanti esistono riguardo all'effetto dei costituenti della fibra alimentare.

Livelli di assunzione raccomandati
È stato osservato che, nel soggetto sano, apporti da 3 a 4,5 mg/kg (210-320 mg/die) sono sufficienti per il mantenimento del bilancio (Mahalco et al., 1983; Schwartz et al., 1984). Tuttavia mancano ancora dati per stabilire con sicurezza un livello di assunzione raccomandato, per cui è preferibile proporre un intervallo di sicurezza, così come indicato dalla Commission of the European Communities (1993): da 150 a 500 mg/die.

SODIO

Il sodio è il principale catione dei liquidi extracellulari. Le quantità di sodio, come quelle degli altri elettroliti, vengono generalmente espresse sia in equivalenti che in g; 1 mEq di sodio corrisponde a 23 mg di sodio. Il contenuto corporeo medio nel maschio adulto è di 4 equivalenti (92 g): la metà (2 Eq; 46 g) si ritrova nei fluidi extracellulari alla concentrazione di 135-145 mEq/l (3,1-3,3 g/l); 0,5 Eq (11,5 g) si trovano nei liquidi intercellulari alla concentrazione di 2 mEq/l (46 mg/l) mentre 1,5 Eq (34,5 g) sono sequestrati nelle ossa. Il sodio svolge le importanti funzioni di regolare il volume dei fluidi extracellulari, la pressione oncotica dei fluidi extracellulari e l'equilibrio acido-basico; inoltre il sodio è coinvolto nei fenomeni elettrofisiologici dei tessuti nervosi e muscolari, nella trasmissione dell'impulso nervoso, nel mantenimento del potenziale di membrana e dei gradienti transmembrana essenziali per gli scambi cellulari di nutrienti e substrati e per il mantenimento del "milieu" intracellulare (Luft, 1990). Poichè presente negli alimenti e bevande esclusivamente in forma ionica solubile, il sodio è totalmente disponibile all'assorbimento. Viene assorbito nel tratto distale dell’intestino tenue e nel colon. La concentrazione di sodio nei fluidi extracellulari è mantenuta ad opera dei reni: pressochè tutto il sodio che passa nel filtrato glomerulare viene riassorbito. L'omeostasi del sodio viene così mantenuta di fronte ad una grande variabilità di situazioni ambientali e alimentari; la regolazione del contenuto corporeo di sodio è strettamente correlata al controllo del volume dei fluidi extracellulari, ed avviene principalmente per azione dell'aldosterone a livello del riassorbimento tubulare renale. Il rene adulto può regolare l'escrezione di sodio a seconda delle necessità tra lo 0,5 e il 10% del carico filtrato. Perdite obbligatorie di sodio si verificano attraverso le feci ed il sudore, ma si tratta di solo circa il 7% degli apporti di sodio (per una alimentazione ricca di sodio come la nostra).

Carenza, livelli eccessivi e tossicità
Un deficit di sodio provocato da ridotto apporto alimentare non si verifica in condizioni normali anche con diete a bassissimo contenuto in sodio. Una deplezione di sodio si può verificare solo in condizioni di sudorazione estrema o qualora traumi, diarrea cronica o malattie renali producano un'incapacità a trattenere sodio.
L'assunzione di una quantità elevata di sodio determina un aumento del volume dei fluidi extracellulari: l'acqua viene richiamata al di fuori dalle cellule per mantenere costante la concentrazione di sodio. Il risultato finale può essere la comparsa di edema e di ipertensione arteriosa. Tuttavia una tossicità acuta da sodio di origine alimentare è improbabile.
Un prolungato consumo di quantità eccessive di sodio è stato messo in relazione con la patogenesi dell'ipertensione arteriosa in soggetti sensibili (Gleibermann, 1973; Tobian, 1979; Swales, 1988). Esiste una relazione tra l'escrezione urinaria di sodio (assunto come indicatore dell'apporto) e l'aumento dei valori pressori con l'età (Intersalt Cooperative Research Group, 1988). Anche se altri fattori (obesità, bassi apporti alimentari di potassio, di calcio, di magnesio , tipo di acidi grassi nella dieta, consumo di alcool, fumo di tabacco, ridotta attività fisica, stress) possono concorrere nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa, esiste tuttavia uno stretto rapporto tra apporto di sodio ed aumentati valori di pressione arteriosa sistolica e diastolica, tanto da far ritenere che l'associazione causale sodio-ipertensione sia stata sottovalutata (Law et al., 1991a; Frost et al.,1991). Questa relazione è di tipo continuo, cioè non esiste un livello di introduzione di sodio al di sotto del quale l'effetto non si manifesti: calcolando la potenziale riduzione dei valori di pressione arteriosa per riduzione dell'apporto di sodio, e confrontando i dati ottenuti negli studi di intervento, è stato dedotto che la riduzione del consumo di sodio si tradurrebbe in una apprezzabile riduzione della mortalità per eventi cardio- e cerebro-vascolari acuti (Law et al., 1991b).

Livelli di assunzione e fonti alimentari in Italia
Le fonti di sodio nell'alimentazione sono di varia natura: da una parte il sodio contenuto nel sale aggiunto nella cucina casalinga o a tavola (sodio cosiddetto discrezionale), e dall'altra il sodio contenuto negli alimenti, sia presente naturalmente che aggiunto nelle trasformazioni artigianali o industriali (sodio non discrezionale). Ogni grammo di sale contiene circa 0,4 g di sodio. Il sodio discrezionale rappresenta in media il 36% dell'assunzione totale di sodio in Italia (Leclercq & Ferro-Luzzi, 1991). Questa proporzione è lievemente più elevata nelle donne (39%) e più bassa nei bambini (34%). Nelle zone rurali, un ulteriore 10% deriva dalle conserve casalinghe (formaggi, insaccati, conserve di ortaggi). L'ingestione giornaliera di sodio contenuto naturalmente negli alimenti e nelle bevande - tra cui l'acqua potabile - è stata stimata in 16 - 25 mEq, cioè circa 0,5 g (Bull & Buss, 1990), che corrisponde al 10% degli apporti totali in Italia. Per differenza, si può stimare nel 55% la quota degli apporti che deriva dal sodio aggiunto nei prodotti trasformati, artigianali, industriali o della ristorazione collettiva. Questo sodio è prevalentemente sotto forma di cloruro di sodio, mentre soltanto il 10% del sodio totale è presente sotto forma di altri sali (glutammato di sodio, bicarbonato di sodio, etc.).
Un’ulteriore stima degli apporti e delle fonti di sodio non discrezionali è quella derivata dall'analisi chimica della dieta italiana di riferimento (Carnovale et al., in preparazione). Il contenuto complessivo di sodio nella dieta nazionale ricostruita senza aggiunta di sale discrezionale è risultato pari a 74 mEq (1,7 g) di sodio. Dall'analisi dei gruppi di alimenti risulta che i cereali e derivati, tra cui il pane, rappresentano la principale fonte di sodio non discrezionale (42%). Elevate quote derivano anche dai gruppi carne/uova/pesce (31%) e latte e derivati (21%), per via del sale aggiunto rispettivamente nelle carni e pesci conservati e nei formaggi. I contributi sia della frutta (3%) che delle verdure e ortaggi (2%) sono invece molto bassi, e prevalentemente di origine naturale. Anche negli altri Paesi occidentali, il pane costituisce la maggiore fonte di sodio tra i prodotti trasformati. Di conseguenza, l'uso del pane "sciapo" (senza sale aggiunto), che è largamente diffuso in alcune regioni italiane, può essere un ottimo mezzo per la riduzione degli apporti di questo elemento. In un'area delle Marche è stata rilevata una ridotta ingestione globale di sodio legata a questo tipo di consumo (Leclercq & Ferro-Luzzi, 1991).
Gli apporti totali di sodio sono stati stimati mediante indagini epidemiologiche con varie tecniche: raccolte urinarie delle 24 ore, pesata del sale (applicando il fattore di correzione per il 60% del sale consumato che non viene ingerito) e degli alimenti (utilizzando le tabelle di composizione degli alimenti) e analisi di diete totali. Da uno studio svolto su campioni rappresentativi della popolazione di tre aree italiane (Marche, Lazio e Campania) sono emersi i seguenti livelli di escrezione urinaria di sodio: 191 mEq (4,4 g) negli uomini adulti, 160 mEq (3,7 g) nelle donne adulte e 132 mEq (3 g) in bambini dalla età media di 11 anni (Leclercq & Ferro-Luzzi, 1991). I dati di consumo dell'indagine svolta su scala nazionale dall'Istituto Nazionale della Nutrizione (Turrini et al., 1991) confermano questi risultati: è stato stimato in 152 mEq (3,5 g) l'ingestione di sodio giornaliera pro-capite (Leclercq et al., 1991). Per essere di interpretazione più immediata per la popolazione, questi dati possono essere espressi in g di cloruro di sodio: ogni giorno l'adulto italiano ingerisce in media circa 10 g di sale. Dai risultati di due studi internazionali in cui è stata determinata l’escrezione urinaria (Intersalt Cooperative Research Group, 1988; Knuiman et al., 1988) appare che i livelli italiani sono nella media di quelli dell'Europa del Sud e superiori a quelli dell'Europa del Nord, sia nei bambini che negli adulti. Lo stesso trend Nord-Sud sembra esistere tra le regioni italiane, con un ingestione totale di sodio leggermente più elevata al Sud: 10 g di sale in Campania contro 9 g nel Lazio (Leclercq & Ferro-Luzzi, 1991).

Livelli di assunzione raccomandati
La determinazione dei reali fabbisogni di sodio è difficile. L'alimentazione della popolazione italiana, al pari di quella degli altri Paesi occidentali, è generalmente ricca di sale.

ADULTI
Soggetti adulti sani mantengono il bilancio del sodio con apporti anche di soli 3-20 mEq/die (69-460 mg/die). E' stato stimato che le perdite obbligatorie urinarie e fecali siano di 1 mEq/die (23 mg/die), cui si aggiungono le perdite per via cutanea di circa 2-4 mEq/die (46-92 mg/die) (il sudore ha in media una concentrazione di sodio di 25 mEq/l). In condizioni di massimo adattamento alla conservazione del sodio e sudorazione intense, il fabbisogno minimo sarebbe per tanto di 5 mEq/die (115 mg/die). Tenendo conto della variabilità interindividuale, sembra consigliabile un apporto minimo di 25 mEq/die (575 mg/die). Sulla base dell'osservazione che apporti superiori a 200 mEq/die (4600 mg/die) si accompagnano ad un elevato rischio di ipertensione arteriosa (Frost et al., 1991; Law et al., 1991a; Law et al., 1991b), si può raccomandare anche un livello massimo di assunzione. La Commissione Europea (Commission of the European Communities, 1993) propone come livello raccomandato l’intervallo da 575 mg/die a 3500 mg/die (25 mEq/die - 150 mEq/die) mentre le RDA Americane (National Research Council, 1989) riportano 500 mg/die - 2400 mg/die (22 mEq/die - 104 mEq/die). Si ritiene più opportuno adottare i livelli raccomandati dalla CEE, che corrispondono all’assunzione di 1,5-8,8 g di sale al giorno.

GRAVIDANZA E ALLATTAMENTO
Durante la gravidanza aumenta il fabbisogno di sodio per aumento del volume dei liquidi extracellulari, per la richiesta del feto e per il liquido amniotico. L'abituale consumo di sale è comunque sufficiente a coprire gli aumentati fabbisogni. Anche durante l'allattamento aumenta il fabbisogno di sodio in relazione al suo contenuto nel latte materno: questo fabbisogno è comunque coperto dal contenuto della dieta, e pertanto la raccomandazione è uguale a quella dell’adulto.

BAMBINI E ADOLESCENTI
Le RDA Americane propongono livelli di assunzione raccomandati distinti per classi di età, ossia per il neonato, per il bambino e per l’adolescente (National Research Council, 1989). Tali valori sono basati sul calcolo del contenuto di sodio nei tessuti neoformati e su assunzioni relative alle perdite obbligatorie di sodio. Per contro, il Scientific Committee for Food della Commissione Europea considera che le informazioni a disposizione non sono sufficienti per stabilire dei livelli raccomandati nell’età evolutiva (Commission of the European Communities, 1993). La Commissione dei LARN concorda con quest’ultima posizione.

POTASSIO

Il potassio è il principale catione intracellulare, essenziale in quanto non sostituibile da altri elementi. Un milliequivalente di potassio (mEq) corrisponde a 39 mg. Un maschio adulto contiene circa 110-140 g di potassio (corrispondenti a circa 1,6-2 g/kg di peso corporeo); almeno il 95% è intracellulare, ad una concentrazione di 150 mEq/l (5,9 g/l); la quota rimanente si trova nel liquido extracellulare, ad una concentrazione di 3,3-5,5 mEq (137-215 mg/l). Questa compartimentalizzazione viene mantenuta dalla pompa sodio-potassio, di fondamentale importanza per il passaggio, attraverso la membrana cellulare, di molecole contro gradiente elettrochimico e di concentrazione, e quindi per il controllo della pressione osmotica e dell’equilibrio acido-base (Luft, 1990). Il contenuto corporeo di potassio è un indice della massa magra dell'individuo, in quanto è proporzionale alla massa corporea cellulare. La pur piccola quota di potassio extra-cellulare è coinvolta in processi fisiologici importanti, come la trasmissione degli impulsi nervosi, il controllo della contrattilità muscolare e della pressione arteriosa.

Il potassio, analogamente al sodio, è contenuto negli alimenti in forma ionica, solubile e quindi disponibile all'assorbimento. Più del 90% del potassio di origine alimentare viene assorbito nel tratto prossimale dell’intestino tenue. Tuttavia, variazioni negli apporti non si riflettono sui livelli plasmatici di potassio, in quanto il rene regola l'omeostasi ed il bilancio del potassio attraverso un processo di filtrazione glomerulare e di secrezione tubulare. La filtrazione glomerulare ammonta a circa 680 mEq/die (26,5 g), mentre la secrezione tubulare, regolata dall'aldosterone e dagli altri mineralcorticoidi, è molto più efficiente nell'eliminare il potassio in eccesso. Fino al 10% delle perdite di potassio giornaliere si verificano nelle secrezioni intestinali dell'ileo distale e del colon; minime quantità sono perse con il sudore.

Carenza, tossicità e livelli subottimali
In condizioni normali, data la ampia ed ubiquitaria distribuzione del potassio negli alimenti, un deficit alimentare di potassio è assai improbabile. Le più importanti cause di deficit di potassio sono rappresentate da perdite eccessive per via gastroenterica (vomito prolungato, diarrea cronica, abuso di lassativi) o urinaria (uso di diuretici, alcuni tipi di nefropatia cronica e disturbi metabolici come l'acidosi diabetica). Il deficit di potassio comporta alterazioni dei fenomeni elettrofisiologici delle membrane cellulari. Questo comporta stanchezza muscolare, anoressia, nausea, disattenzione, apprensione, sonnolenza ed alterazioni comportamentali, fino ad aritmie cardiache anche fatali ed ileo paralitico per severe ipokaliemie.
In presenza di una funzione renale normale è quasi impossibile indurre un eccesso alimentare di potassio. Intossicazione acuta di potassio può verificarsi per eccessiva somministrazione enterale o parenterale di potassio a livelli superiori a 450 mEq (17,5 g/die). L'iperkaliemia acuta può provocare arresto cardiaco.
Esiste una correlazione inversa tra l'aumento della pressione arteriosa e l'escrezione urinaria di potassio o il rapporto di escrezione urinaria Na:K (Intersalt Cooperative Research Group, 1988). Infatti, un adeguato apporto di potassio è necessario per mantenere un'efficace omeostasi del sodio. È stato mostrato che giovani uomini normotesi con apporti di potassio di 10 mEq/die (390 mg) erano meno capaci di eliminare un carico di sodio di quando assumevano 90 mEq/die (3,5 g) di potassio (Krishna et al., 1989). Numerosi studi hanno mostrato che un aumento dell'apporto di potassio a 65-100 mEq/die (2,5-3,9 g) riduce la pressione arteriosa in soggetti normotesi ed ipertesi ed aumenta l’escrezione urinaria di sodio (Rose, 1989; Matlou et al., 1986; Cappuccio, 1991). E' stato calcolato che un aumento dell'apporto medio di potassio da 60 a 80 mEq/die (da 2,3 a 3,1 g/die) dovrebbe determinare una riduzione di 4 mmHg della pressione sistolica media, e portare ad una riduzione del 25% dei decessi correlati all'ipertensione (Rose, 1986). Nelle popolazioni occidentali gli apporti medi sono di 40-150 mEq/die (1,7-9 g) (Intersalt Cooperative Research Group, 1988). Popolazioni con elevati consumi di vegetali possono assumere fino a 200-280 mEq/die (8-11 g) di potassio.

Livelli di assunzione e fonti alimentari in Italia
Il potassio, essendo un costituente essenziale di tutte le cellule viventi, è presente ubiquitariamente negli alimenti. Le fonti alimentari più ricche di potassio, e soprattutto con un rapporto potassio/sodio più elevato, sono rappresentate da cibi freschi non sottoposti a trattamenti tecnologici di conservazione (frutta, verdure e carni fresche). L’apporto di potassio con l'acqua da bere è modesto, considerando un contenuto medio in potassio nelle acque potabili di 2 mg/l ed un consumo medio giornaliero di acqua di 1500 ml.
L'apporto medio di potassio rilevato dallo studio sulla dieta totale italiana (Carnovale et al., in preparazione) è di 3 g/die (77 mEq), provenienti per il 58% dagli alimenti vegetali, di cui il 30% da verdure od ortaggi ed il 10% da frutta, con differenze di scarso rilievo in relazione alle diverse aree territoriali. Un valore più elevato, pari a 5 g/die (128 mEq), è stato rilevato in un'indagine condotta in Lombardia su 356 soggetti tra i 20 e i 69 anni (Testolin et al., 1992), mentre nelle 4 aree italiane esaminate nell’ambito dello studio dell’Intersalt Cooperative Research Group (1988), l'escrezione urinaria media di potassio nelle 24 ore (buon indice dell’ingestione) era pari a 2,3 g (58 mEq/die) riferita ad un campione di 800 soggetti tra i 20 e i 59 anni.

Livelli di assunzione raccomandati
I fabbisogni di potassio possono essere calcolati con il metodo fattoriale, tenendo conto delle necessità per l'accrescimento (2 g di potassio/kg di tessuto magro depositato), della escrezione urinaria (27-90 mg/die), delle perdite con le feci (molto alte nei bambini) e delle perdite tegumentarie. Apporti di 20 mEq/die (800 mg) di potassio consentono di mantenere l’equilibrio ma a spese di una riduzione dei depositi e talora con diminuzione della kaliemia (< 4 mEq/l) (Squires & Huth, 1959). Sembra pertanto necessario un apporto minimo di 40 mEq/die (1,6 g) (Sebastian et al., 1971).
È consigliabile che l’apporto di potassio derivi dal consumo di alimenti di origine vegetale piuttosto che dall'uso di sostituti del cloruro di sodio (sali di potassio), per evitare apporti eccessivi in individui che avessero una ridotta funzionalità renale non diagnosticata (Swales, 1991).
Sulla base delle considerazioni precedenti, può essere raccomandato un apporto medio di 80 mEq/die (3,2 g/die) nell’adulto. Inoltre, poichè apporti prolungati superiori a 150 mEq/die (5,9 g/die) possono essere pericolosi in soggetti con alterata funzionalità renale (Swales, 1991) e non essendoci apparenti benefici con apporti superiori a tale valore in soggetti normali, si può indicare come livello massimo di sicurezza un apporto di 150 mEq/die (5,9 g).
Nel caso dei bambini, il fabbisogno viene calcolato con il metodo fattoriale, prendendo in considerazione le necessità per l’accrescimento (2 g/kg di tessuto magro sintetizzato) e le perdite fecali cutanee e urinarie.
I livelli di assunzione raccomandati corrispondono a quelli suggeriti dalla Commissione Europea (Commission of the European Communities, 1993).

***swanz*** · 22-04-2006, 15:12:04

CLORO

Il cloro è il principale anione extra ed intracellulare legato al sodio e al potassio: il 70% si trova nel liquido extracellulare, il rimanente si trova negli spazi intracellulari, nel tessuto connettivo e nell'osso. Le quantità di cloro, come quelle degli altri elettroliti, vengono generalmente espresse sia in equivalenti che in g; 1 mEq di cloro corrisponde a 35,5 mg di cloro. Il contenuto di cloro nell'uomo adulto è di circa 33 mEq (1,2 g)/kg di peso. La concentrazione plasmatica varia tra 95 e 107 mEq/l (3,4 - 3,8 g/l); la sua concentrazione è leggermente più alta nei fluidi interstiziali e nel fluido cerebrospinale, mentre la concentrazione intracellulare è molto variabile (4-25 mEq/l). Il cloro è presente soprattutto come cloruro di sodio e, analogamente al sodio, interviene nella regolazione del bilancio idro-elettrolitico, della pressione osmotica e dell'equilibrio acido-basico (costituendo i 2/3 di tutti gli anioni del plasma: in questa funzione è parzialmente sostituibile da altri anioni); inoltre è il principale anione del succo gastrico (dove si trova come acido cloridrico) (Luft, 1990).

Il cloro di origine alimentare viene assorbito nel tratto prossimale dell’intestino tenue, seguendo il gradiente elettrochimico creato dal trasporto dei cationi elettrolitici. La secrezione intestinale di cloro si verifica nel tratto prossimale: nel tratto distale il cloro è invece riassorbito e scambiato con il bicarbonato.

Carenza, livelli eccessivi e tossicità
In circostanze normali non si verifica un deficit alimentare di cloro: gli unici casi descritti si riferiscono a bambini sani inavvertitamente alimentati con diete contenenti meno di 2 mEq/l di cloro (Grossman et al., 1980; Rodriguez-Soriano et al., 1983). Deficit di cloruri si osserva in caso di eccessiva perdita di sali (diarree croniche, sudorazioni profuse e persistenti, malattie renali) o per perdite abbondanti di succo gastrico attraverso il vomito. Alla diminuzione della cloremia fa seguito un aumento compensatorio dei bicarbonati, fino ad una alcalosi metabolica ipocloremica.
L'unica situazione alimentare nota responsabile di ipercloremia è la deidratazione da deficit d'acqua.
E' stato ipotizzato che consumi elevati di cloro possano a lungo termine interagire con il sodio nell'indurre ipertensione nei soggetti sensibili ed in modelli animali (Kurtz et al., 1987).

Livelli di assunzione e fonti alimentari in Italia
La principale fonte di cloro nell'alimentazione è costituita dal cloruro di sodio, presente principalmente negli alimenti trasformati. La quantità di cloro derivante dal sale può essere stimata a partire dai dati del consumo di sale: un grammo di sale contiene circa 0,6 g di cloro. Circa il 90% dei 3,5 g (152 mEq) di sodio ingeriti in media ogni giorno dall'adulto italiano sono sotto la forma di cloruro di sodio. Si stima dunque in 137 mEq (4,8 g) il consumo medio di cloro derivante dal sale nella popolazione italiana.
Apporti molto più bassi di cloro derivano dal cloruro di potassio. L'assunzione di questo sale può però essere rilevante nei soggetti ipertesi che fanno uso di sali dietetici, in cui una parte del cloruro di sodio è stato sostituita con cloruro di potassio.
Il cloro è anche presente in tutte le acque allo stato naturale, ma in particolare nelle acque di acquedotto clorate. Ci sono sempre più evidenze che l'assunzione di acque trattate con questo procedimento di disinfezione costituisca un fattore di rischio per diversi tumori (in particolare delle vie digestive e della vescica). Il fattore di rischio non è però costituito dall'assunzione di cloro di per sé (con un litro di acqua trattata mediante clorazione si introducono circa 0,2 mg di cloro sotto forma di residuo libero e da 25 a 200 mg sotto forma di cloruro), quanto dai prodotti cancerogeni formati mediante interazione del cloro con alcune sostanze organiche presenti nell'acqua (IARC, 1991).
Il contenuto di cloro negli alimenti non viene riportato nelle tabelle di composizione italiane, comunque varia principalmente in rapporto al contenuto in cloruro di sodio, che risulta elevato nei prodotti trasformati in cui è stato aggiunto sale: meno di 20 mg/100 g nella frutta, da 20 a 80 mg/100 g nelle verdure fresche, da 50 a 100 mg/100 g nelle carni fresche e fino a 2 g/100 g nei formaggi e negli insaccati (Souci et al. , 1987).

Livelli di assunzione raccomandati
Il cloro alimentare viene assunto come cloruro di sodio. Poichè l'apporto alimentare e le perdite di cloro, in condizioni normali, sono parallele a quelle del sodio, in assenza di dati definitivi i livelli raccomandati per il cloro, espressi in mEq, sono pari a quelli del sodio. Si raccomanda cioè un’assunzione compresa tra 25 mEq (0,9 g ) e 150 mEq (5,3 g) di cloro, che corrisponde all’ingestione di 1,5-8,8 g di sale.

FERRO

Il ferro entra nella costituzione dell’emoglobina, della mioglobina e di diversi enzimi. Come tale svolge importanti funzioni, quali il trasporto di ossigeno ai tessuti, il trasferimento di elettroni nella catena respiratoria e l’attività di importanti sistemi enzimatici. Tra questi, quelli, della sintesi e degradazione delle amine biogene(tra cui i neurotrasmettitori dopamina e serotonina) e quelli devoluti alla degradazione metabolica di xenobiotici (citocromo P450 e b5). Il contenuto di ferro nell'organismo è di circa 3-4 g. Circa il 65% del ferro totale dell’organismo è presente nella molecola dell'emoglobina, mentre il 10% è contenuto nella mioglobina. La quota rimanente è rappresentata principalmente dal ferro di deposito (ferritina ed emosiderina), mentre minime quantità sono contenute negli enzimi e nei citocromi o sono associate alla transferrina (proteina di trasporto). L'organismo mantiene l'equilibrio del ferro attraverso 1) la costituzione di un pool di riserva, 2) la modulazione dell'assorbimento in funzione dei bisogni, e 3) il recupero dal catabolismo degli eritrociti (Finch & Cook, 1984).

Assorbimento ed eliminazione
Nel calcolare l’assunzione di ferro con la dieta è molto importante distinguere le due forme di ferro, eme e non-eme, in quanto la loro biodisponibilità è molto diversa ed incide notevolmente sulla valutazione del potenziale assorbimento del ferro dalla dieta (Bjorn-Rasmussen et al., 1974; Cook & Monsen, 1976, Hallberg et al., 1992). Il ferro eme è presente nelle emoproteine del pesce e della carne; il suo assorbimento (circa il 25%) è indipendente dalla composizione della dieta, poichè viene assorbito intatto come complesso porfirinico senza interazioni degli altri costituenti della dieta. L'assorbimento del ferro non-eme, al contrario, è strettamente dipendente sia dalla composizione della dieta sia dallo stato di nutrizione individuale (Gillooly et al., 1983; Hallberg et al., 1987). Alcuni costituenti della dieta, quali fitati e polifenoli, hanno la capacità di inibire l'assorbimento del ferro non-eme, altri invece possono potenziarlo (acido ascorbico, presenza di carne o pesce). La percentuale di ferro non-eme assorbita varia dal 2 al 13%. Negli alimenti di origine animale il ferro eme costituisce circa il 40-50% del totale, mentre nei vegetali è presente totalmente come ferro non-eme.
La biodisponibilità rappresenta quindi un bilancio tra tutti i fattori presenti contemporaneamente, e di conseguenza è strettamente dipendente dalla composizione dei singoli pasti. L'organismo ha la capacità, entro certi limiti, di incrementare l'assorbimento del ferro quando le riserve di ferro sono basse. La regolazione dell’assorbimento ha comunque un limite quando le perdite di ferro non possono più essere bilanciate da un adeguato assorbimento del ferro dalla dieta.

Carenza
La carenza in ferro è responsabile dell’anemia sideropenica, patologia molto diffusa in Europa (circa il 20-30% delle donne in età fertile ed adolescenti), provocata da esaurimento delle riserve. La carenza di questo elemento ha ripercussioni negative anche su altri sistemi e meccanismi biologici, come ad esempio il sistema immunitario, i sistemi di neurotrasmissione cerebrale e la termoregolazione. Clinicamente l'anemia da carenza di ferro si presenta con astenia, pallore, tachipnea, tachicardia. Comunque alcuni segni, quali la difficoltà di concentrazione e la affaticabilità nel lavoro, possono essere riscontrati già nelle fasi precedenti di carenza, che vanno identificate mediante misura di parametri ematici. L'adeguatezza dello stato del ferro nella popolazione in generale non è facilmente individuabile, perchè non esiste un unico parametro indicativo della situazione. In una prima fase (stadio di deplezione) le riserve sono virtualmente azzerate, come evidenziato dai valori della ferritina. Successivamente si ha la riduzione del ferro circolante e poi alterazioni dell’eritropoiesi con conseguente modifiche delle caratteristiche dei globuli rossi. Protraendosi lo stato carenziale, i livelli di emoglobina si riducono al di sotto dei valori considerati normali, e in seguito si può instaurare una grave anemia microcitica e ipocromica. L'anemia va identificata sulla base dei valori dell'emoglobina: valori tra 13 e 16 g/dl nell'uomo, e tra 12 e 16 g/dl nella donna, sono considerati espressione di normalità (WHO 1968; CDC, 1989). Durante la gravidanza, i valori normali sono più bassi per via dell’emodiluizione. Per ciò che concerne le difese dell'organismo, la carenza di ferro si accompagna ad atrofia del tessuto linfatico, a risposte ipoergiche o anergiche agli skin tests ed a riduzione dell'attività dei macrofagi.

Livelli eccessivi e tossicità
L'eccessivo apporto di ferro può favorire la proliferazione batterica in soggetti malnutriti o in corso di infezioni. La regolazione dell'assorbimento del ferro della dieta e dei meccanismi di deposito impediscono invece la comparsa di fenomeni di accumulo: non sono noti casi di intossicazioni acute nell'adulto, e le malattie da accumulo sono di natura esclusivamente genetica (ad esempio nell’emocromatosi idiopatica).

Fonti alimentari, livelli di assunzione e stato di nutrizione in ferro in Italia
Discrete quantità di ferro sono presenti tanto in alimenti di origine animale (carne e pesce) che tra quelli di origine vegetale (legumi, indivia, radicchio verde, spinaci). Caratteristica della dieta Italiana rispetto a quella di altri paesi Europei, è che la maggior parte del ferro assunto deriva da fonti di origine vegetale. Verdure e ortaggi forniscono più di un terzo dell'assunzione totale del ferro (5 mg/die), mentre i cereali e derivati da una parte e la carne dall’altra forniscono ciascuno circa 4 mg/die. Questo significa che dei circa 14 mg/die di ferro assunti giornalmente la maggior parte è in forma non-eme (85% del totale). Questa percentuale tende ad aumentare nel sud del paese rispetto alle regioni del nord (Carnovale et al., in corso di preparazione). Per quel che riguarda la presenza nella dieta italiana di quei fattori maggiormente coinvolti nel determinare la biodisponibilità del ferro non-eme, il contenuto di acido ascorbico è relativamente elevato, variando da 75 a 110 mg/100 g, il che assicura una biodisponibilità relativamente elevata del ferro non-eme. Tra i composti ad azione inibente, nella dieta sono presenti livelli piuttosto bassi di fitato (300 mg/die) e di tannini (presenti solo in tracce). Questi dati fanno dunque prevedere un livello soddisfacente di biodisponibilità del ferro non-eme nella dieta media italiana (Monsen et al., 1978).
Uno studio condotto su un largo campione di anziani ha evidenziato un'assunzione giornaliera di ferro di 9 mg per le donne e 11 mg per gli uomini (Scaccini et al., 1992). Secondo una recente indagine alimentare svolta nei bambini dai 7 ai 10 anni di 4 regioni italiane (per un totale di oltre 35.000 bambini), l’apporto medio di ferro è di circa 11 mg in questa classe di età (Bellù et al., 1995).
Le carenze di ferro (sideropenia) sono in Italia piuttosto frequenti, almeno nei gruppi di popolazione a più elevato fabbisogno di ferro: lattanti, adolescenti, donne in età fertile. Esistono però poche rilevazioni in proposito, per cui non è possibile stimare la prevalenza a livello nazionale. Indagini condotte a Bologna su campioni significativi di bambini sani hanno evidenziato, nell’età compresa tra i 9 e i 36 mesi, una prevalenza di anemia sideropenica del 2% e di sideropenia preanemica del 36% (Salvioli et al., 1984a). Nei bambini da 12 a 14 anni i valori erano rispettivamente 2% e 11% (Salvioli et al., 1984b).

Livelli di assunzione raccomandati
Le raccomandazioni sono basate sulle perdite e sulle quantità necessarie per la crescita e per costituire riserve, tenendo però in considerazione la biodisponibilità di questo nutriente nella dieta. Secondo le raccomandazioni della CEE, i livelli di assunzione dovrebbero essere stabiliti per coprire i fabbisogni del 95% della popolazione, ipotizzando una biodisponibilità del 15% (Commission for the European Communities, 1993).

ADULTI
Le raccomandazioni sono basate sul bilancio delle perdite, diverso nei due sessi.
Il ferro eliminato con le cellule è pari circa a 14 µ g/kg peso corporeo, cioè circa 1 mg/die per l'uomo e 0,9 per la donna (Green et al., 1968), con un coefficiente di variazione di circa il 15%. La quantità eliminata con il sudore è trascurabile (23 µ g/l di sudore).
Nell'uomo adulto e nella donna in età post-menopausale le perdite giornaliere sono state calcolate rispettivamente come circa 1 mg + 2 DS = 1,4 mg/die e 0,9 + 2 DS = 1,1 mg/die. Pertanto il Comitato Scientifico Europeo raccomanda per queste due categorie di popolazione 9,3 e 7,5 mg/die rispettivamente, un valore che non si discosta molto dal valore di 10 mg/die adottato nei precedenti LARN, e che pertanto viene confermato.
Per le donne in età fertile occorre aggiungere le perdite di ferro con le mestruazioni. Dato che la distribuzione dei fabbisogni è spostata a destra, si arriva ad un fabbisogno al 90° e 95° percentile di rispettivamente 2,37 e 2,94 mg/die (Hallberg & Rossander-Hulten, 1991). Ciò porta a raccomandare valori intorno ai 20 mg/die (Commission of the European Communities, 1993). Tuttavia, in considerazione anche della grande difficoltà di raggiungere questi livelli con la normale alimentazione in Italia, si preferisce mantenere i livelli della precedente raccomandazione (18 mg).

BAMBINI
Nei primi sei mesi di vita, il neonato a termine utilizza le abbondanti quantità di ferro accumulate in utero. Il neonato pretermine, per mantenere un bilancio marziale ottimale nel primo anno di vita, necessita invece di una quantità di ferro più che doppia di quella del neonato a termine.
Il periodo di vita più critico per il mantenimento di un equilibrio dinamico tra fabbisogno e apporto di ferro è quello della prima infanzia, dopo i 6 mesi, quando la velocità di crescita è massima ed altrettanto veloce è l'utilizzazione del metallo nell'organismo. Poichè in questo periodo della vita il cervello continua a crescere considerevolmente e si sviluppano i fondamentali processi mentali e motori, una condizione di anemia sideropenica cronica può interferire significativamente sullo sviluppo psicomotorio del bambino.
Per garantire un bilancio marziale ottimale nella prima infanzia si raccomanda che:

l'allattamento materno venga privilegiato e protratto per almeno i primi 6 mesi di vita (poichè il ferro del latte umano è altamente disponibile)
al momento di introdurre nella dieta cibi solidi, si utilizzino cibi contenenti ferro-eme (carne, pesce) e si evitino viceversa quegli alimenti capaci di inibire drasticamente l'assorbimento del ferro alimentare (quali ad esempio il tè).

Dopo lo svezzamento e fino ai tre anni, in relazione alla possibilità di avere una biodisponibilità più bassa per la presenza di inibitori (latte e fitati) e alla scarsa presenza di esaltatori (carne e acido ascorbico), l’apporto di ferro deve essere piuttosto elevato, relativamente al peso corporeo.
Lo stesso discorso vale per i bambini nelle età successive, in relazione al loro elevato fabbisogno per i periodi di rapida crescita.
Pertanto risultano adeguati i livelli di 7 e 9 mg/die raccomandati nei precedenti LARN rispettivamente per i bambini dai 6 mesi ai 3 anni e dai 4 ai 10 anni.

ADOLESCENTI
Situazioni carenziali possono determinarsi durante l'adolescenza, quando il fabbisogno di ferro è particolarmente elevato in relazione all'accelerazione di crescita staturo-ponderale tipica di questa età. Si stima che nell'età dell'adolescenza l'incremento del patrimonio marziale dell'organismo sia di 300-350 mg per anno. Nelle ragazze,l'inizio delle perdite ematiche con le mestruazioni concorre a rendere precario l'equilibrio marziale. Si raccomanda l’assunzione di 12 mg/die di ferro negli adolescenti maschi e nelle ragazze non ancora mestruate, e di 18 mg/die nelle adolescenti mestruate.

GRAVIDANZA E ALLATTAMENTO
Durante il periodo della gravidanza il fabbisogno complessivo di ferro è stato calcolato in 1040 mg (Hallberg, 1988): 240 mg per il fabbisogno basale, 450 mg per l'aumento della massa emoglobinica, 350 mg per il feto e la placenta. Nel primo trimestre di gravidanza il maggior fabbisogno di ferro è compensato dall'interruzione delle perdite mestruali, e non sarebbe quindi necessario un aumento dell’apporto di ferro. Tuttavia, poichè gran parte delle donne in età fertile presenta scarsità o assenza di depositi di ferro, viene consigliato un aumento degli apporti di ferro con la dieta sin dal primo trimestre di gravidanza (30 mg/die). Poichè una dieta equilibrata non permette comunque di coprire tale raccomandazione, appare necessaria una supplementazione in ferro (National Research Council, 1989; Commission of the European Communities, 1993).
Nel corso dell'allattamento, poichè la quantità di ferro presente nel latte materno è assai modesta, il depauperamento del patrimonio marziale è inferiore a quello che si avrebbe con i flussi mestruali che normalmente sono assenti. Tuttavia, poichè si possono verificare perdite di sangue particolarmente abbondanti al momento del parto, si consiglia di mantenere il livello di raccomandazione delle donne in età fertile in condizioni normali, ossia 18 mg/die.

ZINCO

Lo zinco dell'organismo umano, pari a circa 2 g, è distribuito in tutti in tessuti, ma si concentra in particolare nella muscolatura striata (60%), nelle ossa (30%) e nella pelle (4-6%) (Jackson, 1989). Solo lo zinco epatico può essere in parte mobilizzato in caso di deficit limitato nel tempo, ma non esistono riserve specifiche di zinco, per cui è necessario un apporto regolare con l’alimentazione.

Lo zinco è un componente essenziale di numerosi enzimi, in cui svolge un ruolo strutturale, di regolazione e catalitico (O’ Dell, 1992). Molti enzimi coinvolti nel metabolismo delle proteine e degli acidi nucleici sono zinco-proteine, come l'aminoacil-RNA-sintetasi e la DNA ed RNA polimerasi. Anche l'enzima che trasforma l’angiotensina I° in angiotensina II° è un metallo-enzima di cui il catione zinco costituisce la parte attiva. Lo zinco è un componente fondamentale della fosfatasi alcalina, della lattico-deidrogenasi e della superossidodismutasi. Lo zinco svolge un ruolo importante, insieme con il selenio e lo iodio, nel metabolismo degli ormoni tiroidei. Inoltre mantiene la configurazione di alcune proteine non enzimatiche, quali i fattori di trascrizione del DNA, l'insulina e la timulina, e quindi è importante per la maturazione delle cellule del sistema immunitario che derivano dal timo (Beisel, 1990). Svolge anche un’attività antiossidante, prevenendo la perossidazione lipidica e riducendo la formazione di radicali liberi (Bray & Bettiger, 1990). Lo zinco è necessario per la formazione di ossa e muscoli e può, in caso di carenza, diventare un nutriente limitante per tale sintesi.

Dello zinco introdotto con gli alimenti, circa il 10-40% viene assorbito a livello dell'intestino prossimale. La quota assorbita varia a seconda della sua forma chimica, della sua concentrazione ematica, della contemporanea presenza nel lume intestinale di microelementi in competizione per il trasporto, di agenti chelanti e della concentrazione di metallotioneina sintetizzata dalla cellula mucosale. Questa proteina, la cui sintesi è stimolata dalle elevate concentrazioni seriche dell'oligoelemento, lega lo zinco con elevata affinità. Due terzi dello zinco così assorbito vengono legati all’albumina mentre l’altro terzo per essere trasportato si lega ad una à -macroglobulina.

Lo zinco viene eliminato principalmente con le feci ma anche con le urine (il 2-8% dello zinco in circolo è ultrafiltrabile). Sostanziali quantità di zinco passano attraverso il circolo entero-epatico e sono riassorbite a livello dell’intestino tenue (Jackson, 1989). La quantità di zinco eliminata mediante desquamazione e con i capelli varia a secondo degli apporti precedenti. L’omeostasi dello zinco viene mantenuta principalmente attraverso regolazione dell’assorbimento e, in minor parte, attraverso la regolazione dell’escrezione renale.

Carenza e livelli sub-ottimali
Sono stati documentati nell’uomo casi di carenza acuta di zinco. Nelle zone rurali dell'Iran e dell'Egitto, dove la dieta è praticamente priva di proteine animali e dove è frequente una sindrome da malassorbimento, la carenza di zinco si manifesta con ritardi della crescita - fino a casi di nanismo ipogonadico -, epatomegalia ed anemia (Prasad, 1963; Aggett, 1989). Esiste anche una malattia genetica, l'acrodermatite enteropatica, che determina un malassorbimento di zinco ed è caratterizzata da diarrea cronica, dimagrimento, alopecia, lesioni cutanee e delle mucose periorali ed intestinali, rallentamento dei processi di cicatrizzazione cutanea, caduta delle difese immunitarie (immunità cellulo-mediata) con frequenti candidosi. Quadri clinici simili, ma acquisiti, possono manifestarsi in pazienti trattati a lungo con nutrizione parenterale totale mediante soluzioni che non contengono zinco (Kay, 1976), o in portatori di by-pass intestinale. In tutti questi casi la sintomatologia regredisce rapidamente con opportuna supplementazione parenterale od orale di zinco.
Una carenza di zinco con sintomi meno caratteristici è riscontrabile anche nelle infezioni ricorrenti, nella malattia celiaca, nel morbo di Crohn, nel trattamento cronico con diuretici, con D-penicillamina (morbo di Wilson) e nell'anemia falciforme (Vallee, 1993). Inoltre, una aumentata escrezione di zinco e una sua carenza si riscontrano negli etilisti cronici, nelle epatopatie croniche, nelle gravi ustioni, nella talassemia, in caso di albuminuria e nel diabete mellito.
Uno stato di modesta ipozinchemia viene rilevata, con una certa frequenza, nelle popolazioni vegetariane, per la presenza di fitati, ossalati, acido ascorbico e fosforo in grande quantità nella loro dieta (Agte et al., 1994). Altri gruppi a rischio di carenza di zinco sono i neonati prematuri, i bambini in crescita, le donne in gravidanza e durante l'allattamento, gli anziani, ed i pazienti con AIDS (Comi, 1991). Alcuni ritardi di crescita osservati in popolazioni occidentali e del Medio Oriente potrebbero dipendere da deficienze lievi ma croniche di zinco (Anonimo, 1989, Gibson et al., 1989).
I vari studi effettuati sulla popolazione anziana circa gli effetti benefici di una supplementazione di zinco arrivano a conclusioni molto contrastanti: probabilmente un aumento dell'apporto di zinco rispetto alle raccomandazioni è necessario solo quando nell'anziano si riscontra un alterato metabolismo associato ad una riduzione della risposta immunitaria, con un aumento della suscettibilità alle infezioni ed un ritardo nella guarigione delle ferite, (Turnland et al., 1986; Cousin 1989; Prasad, 1989; Mc Clain & Stuart, 1990; Bales et al., 1994, Sturnliolo et al., 1994).
Non è comunque semplice definire una carenza marginale di zinco, perchè troppi fattori, anche non nutrizionali, influenzano la concentrazione di questo elemento o della fosfatasi alcalina nei tessuti normalmente utilizzati per la loro determinazione (siero, sangue, capelli, leucociti). Alcuni autori propongono come un indice valido per evidenziare deficienze acute di zinco l'attività dell'enzima 5'-nucleotidasi (Bales et al., 1994); altri la determinazione della metallotioneina. Sulla base di ricerche condotte nel ratto è anche ipotizzabile l'uso del dosaggio dell'attività dell'Angiotensin Converting Enzyme (Tamura et al., 1994).

Livelli eccessivi e tossicità
Sono stati riportati casi di tossicità acuta di zinco in pazienti dializzati, per cessione di zinco dai contenitori dell'acqua di dialisi (Prasad, 1976). La tossicità acuta si verifica con dosi di almeno 2 g, e si manifesta con nausea, vomito e febbre (Hambridge et al., 1986).
Pur non essendo chiari i meccanismi dell’effetto tossico, è però dimostrato che un'introduzione prolungata di zinco a livelli elevati (75-300 mg/die) modifica l'utilizzazione del rame a livello dei tessuti, con conseguente riduzione dei leucociti e comparsa di anemia di tipo microcitico. Anche l'assorbimento del magnesio e del calcio sembrano essere alterati in caso di elevati apporti di zinco, a causa della competizione per i siti di assorbimento intestinali (Spencer et al., 1992; Spencer et al., 1994). Apporti elevati di zinco potrebbero quindi avere effetti negativi sullo stato dell'osso, soprattutto in soggetti con basso apporto di calcio e magnesio. Anche apporti di 50 mg/die per brevi periodi interferiscono con il metabolismo del ferro e del rame (Yadrick et al., 1989). Si consiglia dunque di non superare livelli di assunzione di 30 mg/die nell’adulto (Commission of the European Communities, 1993).
Uno studio condotto su adulti in buona salute che introducevano con la dieta 300 mg/die di zinco per sei settimane ha rilevato in tali soggetti una ridotta risposta immunitaria (Chandra, 1984). Infine è stata osservata una riduzione del livello del colesterolo legato alle lipoproteine a bassa densità in soggetti alimentati con diete supplementate con 80-150 mg/die (Hooper, 1980).

Livelli di assunzione e fonti alimentari in Italia
Le maggiori fonti alimentari di zinco sono rappresentate da carni, uova, pesce, latte e derivati, cereali. L'assorbimento medio dello zinco alimentare è stimato tra il 10 ed il 40%. Studi condotti in vivo sull’uomo indicano una maggiore biodisponibilità dello zinco da alimenti di origine animale rispetto a quelli di origine vegetale (Shah & Belouje, 1981; Solomons, 1982). Molte osservazioni suggeriscono che sia il contenuto di proteine che la loro qualità (animale o vegetale) influenzino largamente l’assorbimento dello zinco (Sandstrom & Cederblad, 1980; Sandstrom et al., 1989). Diversi costituenti dei prodotti di origine vegetale hanno invece un impatto negativo sulla disponibilità di zinco, in particolare le elevate concentrazioni di acido fitico o di fibra alimentare (Navert et al., 1985). L'effetto inibitorio esercitato dal fitato è più pronunciato ad alti livelli di calcio (Ellis et al., 1987). Anche i fosfati ed i prodotti della reazione di Maillard interferiscono negativamente con l’assorbimento.
Il contenuto in fitato rilevato nella dieta italiana (circa 300 mg/die) non dovrebbe avere effetti negativi sulla biodisponibilità dello zinco. In un lavoro condotto su diete raccolte in aree rurali del sud Italia e caratterizzate da un elevato consumo di alimenti di origine vegetale, i rapporti molari calcolati sono risultati sempre inferiori a 12, livello al di sopra del quale la biodisponibilità dello zincoviene ridotta (Carnovale et al., 1987).
L'assunzione totale di zinco con la dieta media italiana risulta essere di circa 13 mg/die (Carnovale et al., in preparazione). Più del 40% dello zinco assunto con la dieta italiana (5 mg/die) deriva dal consumo di carne, interiora e pesce. Altre fonti importanti di zinco sono il latte ed i cereali che, nella dieta media italiana, contribuiscono entrambi per circa il 20% (3 mg/die) all'assunzione totale giornaliera; le verdure forniscono invece circa il 12% (1,5 mg/die). Uno studio condotto su tre comunità rurali ha evidenziato un’assunzione media giornaliera di 8 -11 mg (Lanzola et al., 1983).

Livelli di assunzione raccomandati
Non essendo disponibili altre informazioni, il fabbisogno di zinco nel bambino viene stimato con il metodo fattoriale (Commission of the European Communities, 1993).
Nei bambini tra 6 e 11 mesi le perdite fecali, urinarie e con il sudore sono stimate intorno a 0,1 mg/kg/die, mentre la quota di zinco accumulata nei tessuti magri in accrescimento è stimata in 30 mg/kg. Per il calcolo del fabbisogno, si stima nel 30% l'assorbimento intestinale medio dello zinco, e si aggiunge un 30% per la variabilità inter-individuale del fabbisogno.
Lo stesso tipo di calcolo è stato effettuato per il bambino da un anno in poi, interpolando le perdite stimate nel lattante e nell’adulto e aggiungendo la quota necessaria per l’accrescimento.
Nell’adulto, la maggior parte degli studi sui fabbisogni di zinco sono stati condotti su pazienti in nutrizione parenterale totale. Altri studi sono stati condotti misurando le perdite urinarie e fecali in volontari sani mantenuti per periodi stabiliti a dieta priva di zinco, o misurando la velocità di ricambio dei pools di zinco con marcatori radioattivi. Da questi studi emerge che sono sufficienti 2-3 mg di zinco/die per mantenere le normali funzioni metaboliche: probabilmente per basse disponibilità alimentari interviene un meccanismo compensatorio omeostatico con ritenzione di zinco endogeno (Verus & Samman, 1994; Taylor et al., 1991).Le perdite di zinco determinate nelle urine di volontari sottoposti a diete molto povere di zinco (0,2-0,3 mg/die), sono pari a 1,4 mg/die negli uomini e 0,9 mg nelle donne. A questi valori vanno aggiunte le perdita di zinco per via cutanea, con il liquido seminale e con le mestruazioni. Si stima rispettivamente in 2,2 mg per l'uomo e in 1,6 mg per la donna la somma di queste perdite basali (Milne et al., 1983). Se si stima nel 30% l’assorbimento intestinale, il fabbisogno medio è di 7,5 mg nei maschi e 5,5 mg nelle femmine (Taylor et al., 1991). Aggiungendo due deviazioni standard si arriva a circa 10 mg nei maschi e 7 mg nelle femmine.
Durante la gravidanza, lo zinco accumulato nell'ultimo trimestre è di circa 0,8 mg (Aggett, 1989b), ma sembra che meccanismi di adattamento metabolico facciano si che non sia necessario aumentare l’apporto di zinco in gravidanza (Mahomed et al., 1989).
In corso di allattamento è possibile che l'assorbimento dello zinco alimentare aumenti. È comunque consigliabile una maggiorazione dell’assunzione di 5 mg/die, per reintegrare la quota secreta nel latte.
Alla luce di questi dati, e in considerazione dei livelli di consumo e del tipo di alimentazione esistenti in Italia, si propone di adottare le raccomandazioni Europee, che sostanzialmente portano a ridurre i livelli raccomandati nella precedente edizione dei LARN.

RAME

Grazie ai suoi due stati ossidativi, il rame partecipa all’attività di metalloenzimi che trasferiscono elettroni (ossidasi): citocromo-ossidasi, tiolossidasi, DOPA ossidasi e superossido dismutasi (SOD). Il rame risulta di conseguenza un elemento essenziale per il metabolismo energetico a livello cellulare, per la produzione di tessuto connettivo e per la sintesi di peptidi neuroattivi (catecolamine e encefaline). Partecipa alla catena respiratoria, interviene nella sintesi dell'emoglobina (con il ferro) e nell'attività di cheratinizzazione e pigmentazione dei capelli e della cute. Ha, inoltre, influenza sulla funzionalità cardiaca. Il contenuto totale nell'organismo varia da 50 a 120 mg di cui 40% nei muscoli, 15% nel fegato, 10% nel cervello, 10% nel sangue e il restante nel cuore e nei reni.

L'assorbimento del rame introdotto con gli alimenti avviene a livello del tenue, tramite legame con una metallotioneina; la quota assorbita viene stimata tra il 35 e il 70%. L'assorbimento viene favorito in condizioni di pH acido, ed è inibito dai fitati, dal calcio, dall'acido ascorbico e da altri oligoelementi, in particolare dallo zinco, il cui metabolismo è strettamente legato a quello del rame.

Il rame viene trasportato in circolo per la maggior parte legato alla ceruloplasmina (90-95%): la concentrazione plasmatica normale è di circa 100 æ g/dl. La ceruloplasmina partecipa all’ossidazione di numerosi substrati tra cui l’adrenalina, la serotonina, l’ascorbato, il Fe2+ (ossidato in Fe3+) e il Mn2+ (ossidato in Mn3+). Inoltre, potrebbe agire come "scavenger" nei confronti dei radicali liberi del plasma.

L'escrezione del rame avviene attraverso le urine, il sudore e la bile. Il circolo entero-epatico e la modulazione dell’assorbimento intestinale concorrono nel mantenere l'omeostasi dell'oligoelemento (Cousins, 1985; Prohaska, 1988).

Livelli sub-ottimali e carenza
Stati di carenza in rame sono stati osservati nell’infanzia in neonati pretermine, in lattanti alimentati con latte vaccino non modificato, in bambini malnutriti (Cordano et al., 1964; Cordano, 1974). Nell’adulto, si rilevano casi di carenza in soggetti in nutrizione parenterale totale (Fujta et al., 1989), nella malnutrizione proteico-energetica (Danks, 1988), in soggetti con dieta ricca di zinco e povera di proteine e con dieta particolarmente ricca di fibre. Una alterazione genetica con un alterato assorbimento e trasporto del rame è presente nella sindrome di Menkes, caratterizzata da un grave stato di carenza.
Le manifestazioni carenziali sono: neutropenia, leucopenia, anormalità scheletriche (grave osteoporosi e fratture patologiche anche nell’infanzia), aumento della suscettibilità alle infezioni, soprattutto di tipo respiratorio, anemia nelle forme prolungate e severe.
Secondo Klevay un elevato rapporto zinco/rame derivante da apporti subottimali di rame potrebbe essere un fattore di rischio per l’aterosclerosi e dunque per le malattie cardiovascolari. Klevay ed altri autori hanno infatti osservato che livelli di assunzione di rame subottimali (0,7-1 mg/die) sono associati ad elevati tassi di colesterolo plasmatico, alterata tolleranza al glucosio e aritmie (Klevay, 1984). Altri autori, invece, non hanno riscontrato queste alterazioni (Turlund, 1989).
La carenza di rame può essere rivelata da basse concentrazioni plasmatiche di rame e di ceruloplasmina; quest’ultima è però molto sensibile alle variazioni ormonali e di tipo infiammatorio. Ultimamente è stata proposta la misura dell'attività della superossidodismutasi quale parametro indiretto dello stato di nutrizione per il rame dell'organismo (Coudray et al., 1992; Uauy & Castillo-Duran, 1993).

Apporti eccessivi e tossicità
Non sono noti casi di tossicità da rame, se non per ingestione volontaria o per accidentale contaminazione di bevande. Gli effetti della tossicità acuta sono l’emolisi intravascolare, la necrosi epatocellulare ed alterazioni a carico del tubulo renale (Mason, 1979; Spitalny et al., 1984). In caso di esposizione cronica a bevande contaminate da parte di tubazioni o di recipienti, il rame si accumula nel fegato, provocando necrosi epatocellulare, insufficienza e cirrosi epatiche; sono particolarmente suscettibili neonati e bambini.
Il rame ingerito come solfato di rame inizia ad essere tossico a partire dai 10 mg/die (Mason, 1979). L’assunzione di rame con gli alimenti è molto meglio tollerata, ed è stato suggerito che la soglia di tolleranza, possa essere aumentata a 35 mg (Anke & Angelow, 1993). In attesa di ulteriori verifiche, le raccomandazioni europee suggeriscono di mantenere la soglia di tossicità a 10 mg/die (Commission of the European Communities, 1992).

Livelli di assunzione in Italia
Il rame è contenuto in maggiori quantità nel fegato e nel rene, nei molluschi ed in alcuni frutti (avocado, noci, nocciole, uva secca). In genere, una dieta equilibrata fornisce quantità adeguate di rame.
In Italia i livelli medi di ingestione giornaliera, determinati su diete ricostruite in laboratorio in base ai risultati di indagini sui consumi alimentari, risultano compresi tra i 3 ed i 4,5 mg per persona per giorno (Cialfa, 1991; Santaroni et al., 1992). Gli alimenti che risultano essere le maggiori fonti di rame in Italia sono gli amilacei, la frutta, le carni, il pesce e le uova (Carnovale et al., in preparazione). In una indagine condotta in Lombardia su 356 individui sani di età compresa tra 20 e 59 anni, l'apporto in rame per persona per giorno è risultato di 5,3 mg (Testolin, 1992).

Livelli di assunzione raccomandati
Per i bambini le raccomandazioni sono calcolate con metodo fattoriale sulla base del contenuto tissutale (1,38 æ g/g) (Widdowson & Dickerson, 1964), delle perdite endogene e dell'assorbimento, stimato nel 50% della quota ingerita. Si raccomandano livelli di ingestione che vanno da 30 æ g/kg/die per i bambini di 1-6 anni a 18 æ g/kg/die per adolescenti di 15-18 anni di età (Commission of the European Communities, 1993).
I neonati prematuri di peso inferiore a 1500 grammi necessitano di maggiori apporti di rame, poiché non si è verificato l'accumulo di rame che copre normalmente il fabbisogno del bambino fino all'epoca dello svezzamento. I livelli raccomandati da un gruppo di esperti dell’OMS sono di 80 æ g/kg/die (WHO, 1973).
In gravidanza si pensa che l’aumento del fabbisogno legato al feto sia ampiamente soddisfatto dagli adattamenti metabolici materni (Commission of the European Communities, 1993). Non è pertanto necessario raccomandare assunzioni più elevate di quelle dell’adulto.
Il latte umano è particolarmente ricco di rame (0,22 mg/l, Casey et al., 1989); durante l'allattamento si indica dunque un aumento dell’apporto di 0,3 mg/die per la produzione di 750 ml di latte al giorno, stimando nel 50% la quota assorbita dalla dieta.
Negli adulti, studi metabolici di bilancio non forniscono dati conclusivi sui fabbisogni di rame (Krebs et al., 1993). Sembra però che il bilancio possa essere raggiunto con quantità di circa 1,2 mg/die.

***swanz*** · 22-04-2006, 15:12:55

SELENIO

Il selenio è un elemento essenziale per l'attività dell'enzima glutatione perossidasi (GSHpx), che contiene 4 atomi di selenio per ogni subunità della molecola. Questo enzima fa parte del sistema di difesa antiossidativo cellulare, in quanto catalizza la degradazione degli idroperossidi formatisi per ossidazione degli acidi grassi poliinsaturi nelle membrane (Levander, 1987; Neve, 1989; Burk, 1991). La formazione delle prostacicline, dal metabolismo dell'acido arachidonico, è condizionata dall'enzima prostaciclina sintetasi, che viene bloccato dagli idroperossidi; la GSHPx, decomponendo i perossidi, svolge dunque un'azione favorente la sintesi delle prostacicline. In vitro sembra che il selenio regoli la produzione di tromboxani nelle piastrine (Wolffran et al., 1989, Guidi et al., 1984; Schiavon et al., 1984). Un altro enzima selenio dipendente che sembra svolgere un’azione antiossidante a livello della membrana è il fosfolipide-idroperossido-glutatione-perossidasi Se-dipendente (PH-ESHPX-Se) (Ursini et al., 1988).

Il contenuto totale di selenio nell’organismo umano mostra ampie variazioni (da 3 a 30 mg) nelle diverse popolazioni, in rapporto all'assunzione con la dieta nelle varie zone geografiche,che a sua volta varia con la composizione del terreno. In circolo il selenio si trova per circa il 2% nella glutatione perossidasi. Il rimanente è legato alle à - e á - globuline e a glicoproteine, tra cui la selenoproteina P. Questa proteina, che contiene seleniocisteina, potrebbe avere un ruolo specifico di trasporto. Le necessità di selenio di particolari organi (tiroide, cervello, ipofisi, ghiandole sessuali) vengono coperte dalla mobilizzazione e cessione di selenio da parte del muscolo e del fegato. Il pool biologicamente attivo di selenio è sotto forma di seleniocisteina, che viene sintetizzata dall’organismo. Il selenio presente sotto forma di seleniometionina non è disponibile quando l’apporto di metionina con la dieta non è sufficiente: in tale caso la seleniometionina viene incorporata nelle proteine al posto della metionina, anche in presenza di una carenza concomitante di selenio.

L'escrezione è per circa il 60% urinaria (sotto forma di metilati ed altri derivati), per il 35% fecale. Quantità trascurabili vengono eliminate con il sudore e la saliva (Behne, 1989; Favier, 1989). L'escrezione urinaria, e, in minor misura, l’assorbimento intestinale, sono responsabili dell'omeostasi del selenio.

Negli alimenti il selenio si trova, per la maggior parte, sotto forma di seleniometionina e seleniocisteina e, in minor misura, sotto forma di sali di selenio (selenito e selenato). La seleniometionina e la seleniocisteina vengono probabilmente assorbite nell’intestino tenue secondo un trasporto attivo Na-dipendente. I sali di selenio hanno una biodisponibilità leggermente inferiore, ma comunque buona (Levander, 1987; Wolffran et al., 1989).

Carenza e livelli subottimali
Negli anni trenta venne descritta, in Cina, una cardiomiopatia denominata Morbo di Keshan, dal nome del distretto rurale della Cina Nord-Occidentale ove venne per la prima volta riscontrata. La malattia insorgeva nei bambini, negli adolescenti e nelle giovani donne, specie in gravidanza, ed era caratterizzata da grave cardiomiopatia (con focolai multipli di necrosi del miocardio). Solo negli anni settanta si riconobbe che il Morbo di Keshan era dovuto ad una grave carenza nutrizionale di selenio (Keshan Disease Research Group, 1979). Alcuni casi di cardiomiopatia sono stati poi osservati in pazienti sottoposti a nutrizione parenterale, in cui erano state accertate carenze di selenio (Gallitelli, 1994).
I segni clinici attribuibili a deficienza moderata di quest'elemento sono la miopatia dei muscoli scheletrici (soprattutto agli arti inferiori, da cui la deambulazione difficoltosa), l'aumento della creatin-kinasi, la macrocitosi, l’alterazione della pigmentazione dei capelli e della cute (albinismo), l’aumentata fragilità delle unghie e l’aumentata suscettibilità in vitro dei globuli rossi all'emolisi stimolata dai perossidi (riduzione dell'attività del GSHpx).
Numerosi studi su animali indicano che diete ad alto contenuto di selenio hanno effetto inibente sulla carcinogenesi (El.Bayoumy, 1991; Clement & Lisk, 1994), tuttavia lo stato attuale delle conoscenze non consente di sostenere con certezza che supplementazioni con selenio o diete ricche in selenio svolgano nell’uomo un'azione preventiva nei confronti della patologia neoplastica (Brandt et al., 1993). Al selenio viene riconosciuto un ruolo protettivo anche nei confronti del processo di invecchiamento, proprio per la sua attività antiossidante. Infine, risultati di diversi studi, soprattutto su animali, suggeriscono che il selenio possa modificare alcuni parametri dell'immunocompetenza (Roy et al., 1992).
È stato anche discusso il problema della relazione tra deficienza di selenio e malattie cardiovascolari: secondo alcuni autori esiste una relazione inversa tra la carenza di tale elemento e la incidenza di malattie cardiovascolari (Korpela, 1993; Salonen et al., 1982). Talvolta, viene utilizzato il selenio come coadiuvante delle terapie antiaritmiche (Lehz, 1994). Studi recenti indicano come il selenio possa essere essenziale per il funzionamento della ghiandola tiroidea. Alcuni autori ipotizzano che in certe zone geografiche la carenza di selenio possa essere un cofattore nella patogenesi del cretinismo endemico mixedematoso (Anonimo, 1992; Beckett et al., 1993) .

Livelli eccessivi e tossicità
Negli Stati Uniti sono stati riportati casi di intossicazione acuta da selenio in soggetti che consumavano selenio integrativo sotto forma di tavolette contenenti ciascuna 27,3 mg di questo elemento. La sintomatologia comprendeva nausea, vomito, dolori addominali, diarrea, perdita di capelli, fragilità delle unghie, neuropatia periferica (Helzsouer et al., 1985).
Apporti regolari di selenio di 3-7 mg/die con la dieta causano gravi intossicazioni. I segni clinici sono dermatiti bollose, alterazioni delle unghie, alopecia, anomalie neurologiche (parestesie, paralisi ed emiplegia), oltre al caratteristico odore di aglio nel sudore e nell’aria espirata, legato all’escrezione di un composto volatile dimetilato del selenio (CH3)2Se (Yang et al., 1983). L’escrezione di (CH3)2Se è stata osservata anche in persone che consumavano 1 mg di selenio al giorno da circa 2 anni.
Alterazioni del metabolismo del selenio si osservano a partire da apporti di 0,7 mg/die, e un principio di distrofia delle unghie a partire da 0,9 mg/die (Yang et al., 1989), per cui si raccomanda di non superare il livello di 450 µ g/die (Commission of the European Communities, 1993).

Livelli di assunzione e fonti alimentari in Italia
Gli alimenti più ricchi di selenio sono le frattaglie e i pesci (20-100æ g/100g), seguono carni e cereali (50-80 æ g/100g) e prodotti lattiero caseari (2-10 æ g/100g). La frutta e le verdure presentano un contenuto variabile in rapporto al terreno di coltivazione, ma comunque basso (livelli inferiori a 5 æ g/100g). In Italia l’acqua potabile contribuisce in modo non significativo all'apporto totale di selenio, in quanto i contenuti sono a livello di tracce (<5 æ g/l).
Tra tutti gli alimenti, i derivati del frumento sono risultati essere la maggiore fonte alimentare di selenio in Italia. Il grano duro accumula maggiori quantità di selenio rispetto al grano tenero; di conseguenza la pasta contiene più selenio del pane (che normalmente viene preparato con farina di grano tenero).
In Italia, gli apporti giornalieri assunti con la dieta media variano da un minimo di 32 æ g ad un massimo di 62 æ g/die (nella media degli altri Paesi europei).

Livelli di assunzione raccomandati
La valutazione del fabbisogno di selenio è problematica. Non può essere effettuata sulla base dei risultati di studi di bilancio poichè, attraverso meccanismi omeostatici, l’organismo resta in equilibrio di selenio per intervalli di introduzione piuttosto ampi (Levander, 1985). Maggiormente significativi sono gli studi su varie popolazioni appartenenti a zone geografiche a diverso tenore di selenio, e dunque con diversi apporti di selenio con la dieta. Si possono così determinare i livelli di assunzione per i quali l'attività della glutatione perossidasi è subottimale o per i quali appaiono evidenti segni di carenza o di tossicità. In Nuova Zelandia e in Finlandia, apporti abituali di 15-40 æ g/die non sono associati con segni clinici di carenza, ma con livelli serici di selenio di circa 100 æ g/l e con una ridotta attività della glutatione perossidasi ematica (Robinson, 1988; Casey, 1988). In Cina si verificano casi di Morbo di Keshan nelle popolazioni con apporti inferiori a 12 æ g/die, ma non in quelle con apporti superiori a 19 æ g/die (Yang et al., 1983; Yang et al., 1987). Sulla base di queste osservazioni, la CEE ha adottato come livello minimo accettabile di assunzione (LTI) 20 æ g/die, come fabbisogno medio 40 æ g/die e come livello di assunzione raccomandato per l’adulto 55 æ g/die (Commission of the European Communities, 1993).
Non sono stati effettuati studi che permettano di stabilire i fabbisogni di selenio del bambino. Di conseguenza, come suggerito nelle raccomandazioni della CEE, sono stati utilizzati i fabbisogni definiti nell’adulto, rapportati al peso corporeo (Commission of the European Communities, 1993). Questi livelli di assunzione dovrebbero largamente coprire anche il fabbisogno per la crescita, che è minimo (0,2 ng/g di tessuto).
Non è necessario un aumento dei livelli raccomandati per la gravidanza, poichè si osserva un adattamento metabolico (Swanson et al., 1983).
Nel periodo dell'allattamento, è consigliabile un apporto che permetta la produzione di un latte con almeno 8-10 ng/ml (Smith et al., 1982). A tale scopo, stimando al 60% la quota assorbita dalla dieta, nel periodo di allattamento si aumenta di 15 æ g/die il livello di assunzione raccomandato.
Questi livelli di assunzione raccomandati dalla CEE (Commission of the European Communities, 1993) vengono assunti anche come livelli raccomandati italiani.

IODIO

Lo iodio fa parte delle molecole degli ormoni tiroidei, tetraiodiotironina (T4) e triiodotironina (T3), e quindi la sua funzione principale è quella di assicurare all'organismo l'attività esercitata da questi ormoni nel processo di crescita e nella morfogenesi di diversi organi ed apparati. La loro azione si esplica a diversi livelli: nella termogenesi, nel metabolismo glucidico (aumento del consumo cellulare del glucosio, del suo assorbimento intestinale e riduzione della gluconeogenesi epatica), nel metabolismo proteico (attivazione della sintesi proteica), nel metabolismo lipidico (regolazione della sintesi del colesterolo), nel metabolismo fosfo-calcico (favorisce la deposizione del Ca++ nella matrice dell'osso).

L'organismo contiene circa 10-20 mg di iodio, soprattutto in forma organica, legato alla tireoglobulina (il 60% come iodotirosina e il 30% come iodotironine). Lo iodio presente nella dieta è facilmente assorbito dall'intestino tenue, ed è trasportato, soprattutto come ioduro, nel plasma verso diversi tessuti che lo concentrano, tra cui ovviamente la ghiandola tiroide.

L'eliminazione è quasi interamente urinaria, per cui può essere utilizzata come stima degli apporti. Piccole quantità vengono eliminate con le feci ed il sudore.

Carenza
La principale patologia legata alla carenza di iodio è il gozzo, caratterizzato da un aumento dell’ormone ipofisario TSH che porta a una maggiore stimolazione della ghiandola tiroidea e quindi ad un aumento del suo volume, al fine di captare, fissare ed estrarre la maggior quantità di iodio possibile dal plasma. La tiroide si adatta comunque bene, anche per periodi relativamente lunghi, a basse introduzioni: fino a 30/40 æ g/die non compaiono infatti segni di ormogenesi alterata. Stati carenziali pregravidici possono causare aborti, incremento della mortalità peri-neonatale, anomalie congenite, alterazioni neurologiche, deficit mentale.
Lo iodio è distribuito in modo molto diverso nel terreno, e dunque negli alimenti, a seconda delle regioni. In molte zone, soprattutto di montagna, i livelli di ingestione di questo elemento non sono sufficienti ad evitare nella popolazione i segni della carenza. Un'indagine del 1983 riporta uno stato di carenza per 400 milioni di individui nei paesi sottosviluppati, e per 112 milioni di individui nei paesi ad alto sviluppo economico. Secondo un recente rapporto dell’OMS, a tutt’oggi solo sei Paesi d’Europa sono esenti da carenza iodica(alcuni Paesi scandinavi, la Svizzera, l’Austria e il Regno Unito). La prevalenza del gozzo nell’Europa è stata stimata nel 1993 in oltre l’11% (WHO, 1995). Anche la malnutrizione proteico-energetica, e difetti genetici, possono favorire la insorgenza del gozzo, sia endemico che sporadico (Ingenbleek et al., 1980), così come l’ingestione di sostanze con proprietà gozzigene che inibiscono la captazione e l'organificazione dello iodio, e perciò la sintesi degli ormoni tiroidei. Ad esse appartengono i composti tioglucosidici e cianoglucosidici che vengono trasformati in tiocianati ed isotiocianati ad opera degli enzimi intestinali o che sono già presenti come tali in alcuni vegetali, o si attivano durante la preparazione del cibo (Bourdoix et al., 1980; Osman, 1983). Alcuni alimenti ricchi di sostanze gozzigene sono il cavolo, la rapa, la manioca, le cipolle e le noci.
Studi recenti indicano come anche il selenio possa essere essenziale per il funzionamento della ghiandola tiroidea. Alcuni autori ipotizzano che in certe zone geografiche la carenza di selenio possa essere un cofattore nella patogenesi del cretinismo endemico mixedematoso (Anonimo, 1992, Beckett et al., 1993).

Tossicità
L'eccessivo apporto di iodio può essere responsabile dell'instaurarsi del gozzo tossico nodulare (morbo di Plummer) e dell’ipertiroidismo (Wolff, 1989). L'ipertiroidismo è più frequente in Europa rispetto ad Asia ed Africa, e particolarmente nel sesso femminile (5:1) tra i 30 e i 40 anni. E’ caratterizzato da un elevato tasso di ormoni tiroidei circolanti per aumentata sintesi ed iperplasia tiroidea. Il gozzo tossico nodulare si riscontra più frequentemente in soggetti che in precedenza erano in uno stato di deficit di questo elemento, o che consumavano grandi quantità di sostanze gozzigene. Tali individui, in quella situazione, presentavano bassi livelli serici di ormoni tiroidei con conseguente aumento della secrezione di TSH ed iperplasia tiroidea. L'azione del TSH, prolungata nel tempo, causa la comparsa di noduli multipli che, se non attivano la funzione del restante tessuto tiroideo, portano ad un aumento della sintesi degli ormoni tiroidei (ipertiroidismo) (Larsen & Ingbar, 1992).
La possibilità di insorgenza di gozzo tossico nodulare è stata considerata nelle popolazioni che vivono in zone a basso tenore di iodio, a cui è consigliata pertanto una supplementazione dell'elemento. In soggetti che introducevano 10 mg/die di iodio proveniente da alghe marine, si è osservato un aumento della comparsa di gozzo tossico.

Livelli di assunzione e fonti alimentari in Italia
L’alimento più ricco di iodio è il pesce, mentre negli altri alimenti il contenuto di iodio è estremamente variabile (più di quello degli altri minerali), e dipende da variazioni geologiche del terreno e da vari interventi per l'agricoltura e l'industria. Generalmente lo iodio è scarso nell'acqua, nella frutta e nei vegetali; il contenuto nella carne è variabile; si concentra nel latte e nelle uova. Si ritiene che il latte umano ne contenga da 30 a 70 µ g/l. A titolo indicativo, il contenuto di iodio (espresso per 100 g) è 2-5 µ g nella frutta, nella verdura, nei cereali e nella carne e da 50 a 100 µ g nel pesce.
Globalmente, la quantità di iodio introdotta con il latte, la carne, i cereali e i vegetali è spesso più alta di quella introdotta con il pesce, che viene consumato con minor frequenza.
Recentemente è stata costruita una mappa della carenza iodica e della endemia gozzigena in Italia (dati periodo 1978-1991), basandosi su segni clinici del gozzo (palpazione della tiroide) e su misure di escrezione urinaria dello iodio (un indice indiretto dell'apporto alimentare ed extra-alimentare). Gli studi condotti hanno messo in evidenza che mentre nelle aree di controllo i valori medi di ioduria erano compresi tra 90 e 170 µ g/g di creatinina, in quasi tutte le località osservate la ioduria era inferiore a 100 µ g/g di creatinina (Aghini-Lombardi & D’Armiento, 1995). Dai dati osservati emergeva: 1) che la massima parte del territorio nazionale è tuttora caratterizzata da carenza iodica, 2) che la carenza iodica non è limitata soltanto alle regioni settentrionali, ma è presente anche nelle regioni centromeridionali, dove esistono ancora dei focolai di grave deficit nutrizionale, 3) che la carenza di iodio è presente anche nelle zone di pianura e addirittura nelle regioni costiere. In tutto il territorio nazionale, l'apporto medio giornaliero di iodio è inferiore a quello indicato come ottimale dall'OMS, pari a 150 µ g al giorno. La prevalenza di gozzo nella popolazione giovanile, inversamente correlata con l'escrezione urinaria di iodio, risulta nella maggior parte dei casi osservati superiore al 20%, o addirittura al 50% in numerose località ed al 73% in alcune località della Campania. In Alto Adige, dove l’apporto giornaliero di iodio è mediamente di 11 µ g, circa il 50% dei bambini in età scolare è affetto da gozzo. Una frequenza simile è stata riscontrata anche in alcune aree del Piemonte e della Valle d'Aosta.
La carenza di iodio può essere facilmente prevenuta mediante integrazione della dieta con una adeguata quantità di iodio. Il metodo più semplice ed economico di iodoprofilassi consiste nell'uso regolare di sale arricchito con iodio (sale iodurato/iodato) nell'alimentazione giornaliera, estendendone l'impiego all'industria conserviera ed alla zootecnia. Dal 1990, per decreto legge, il contenuto di iodio nel sale arricchito è in Italia di 30 mg/kg di sale, per tenere conto del ridotto consumo globale del sale per uso domestico. Purtroppo, il consumo effettivo del sale arricchito non raggiunge la quota del 3%, mentre per un efficace profilassi il consumo dovrebbe raggiungere almeno i 2/3 del consumo globale di sale per uso domestico. Quindi, considerando che l'assunzione di sale usato in casa mediamente è di 3,9 g/die per gli adulti e di 2,5 g/die per i bambini (Leclercq & Ferro-Luzzi, 1991), l'introduzione di iodio sarebbe al massimo di rispettivamente 117 e 75 æ g/die se il sale consumato fosse interamente rappresentato da sale arricchito con iodio.
Le osservazioni più recenti hanno evidenziato un'escrezione di iodio più elevata ed una minore prevalenza di gozzo forse grazie all’introduzione di iodio attraverso vie non alimentari quali cosmetici, medicinali, ecc. (Aghini-Lombardi & D’Armiento, 1995).

Livelli raccomandati di assunzione
Data la diffusione della carenza iodica e l’impatto sociale del gozzo in Italia, si propone di porre a 150 µ g/die per entrambi i sessi il livello di assunzione raccomandato, in accordo con quanto suggerito nelle RDA americane (National Research Council, 1989), un po' più elevato di quello proposto dalla CEE (Commissione of the European Communities, 1993). Durante l'allattamento viene raccomandato un apporto giornaliero di 50 µ g in più dei livelli normali per gli adulti, per compensare la quota di iodio secreta nel latte. I livelli di assunzione raccomandati per i bambini, in assenza di dati specifici, sono desunti da quelli degli adulti in base ai fabbisogni energetici. In gravidanza si raccomanda un surplus di 25 µ g/die, per tenere conto delle esigenze per lo sviluppo fetale.

MANGANESE

Il manganese si è rivelato elemento essenziale in ogni specie animale studiata. Il contenuto totale di manganese nell'organismo umano varia da 12 a 20 mg. Il manganese è noto come attivatore di numerosi enzimi in vitro, ed è costituente di alcuni metalloenzimi (arginasi, piruvato carbossilasi, glutamina sintetasi e superossido dismutasi mitocondriale) (Hurley & Keen,1987; Keen, 1990). I tessuti e gli organi più ricchi di manganese sono le ossa e gli organi ricchi di mitocondri (fegato, rene e pancreas). I livelli sierici variano da 0,04 a 0,05 mg/l. Il manganese è quasi totalmente eliminato per via biliare, ma con un circolo entero epatico che ne limita le perdite. Nelle urine si ritrova solo in minime quantità, anche se il manganese urinario tende ad aumentare per apporti più elevati.

Si ritiene che venga assorbito solo il 5-10% del manganese proveniente dalla dieta, ma l'efficienza dell'assorbimento è probabilmente maggiore per apporti alimentari bassi. L'assorbimento avviene nell’intestino tenue; ferro e cobalto possono competere per l'assorbimento. Anche elevati livelli di calcio, fosforo e fitati compromettono l'assorbimento del manganese.

Carenza
Non sono stati accertati con sicurezza casi di carenza di manganese nell’uomo (Anonimo, 1988). Nell'animale, in seguito a carenza di manganese indotta sperimentalmente, si evidenzia una diminuzione della capacità riproduttiva, ritardi della crescita, compromissione della formazione delle cartilagini e dell'osso e difetti nel metabolismo di carboidrati e lipidi, con una ridotta tolleranza al glucosio e ridotta secrezione di insulina, ipercolesterolemia ed accumulo di lipidi nel fegato e nel rene (Hurley & Keen, 1987)

Tossicità
Nell'animale la tossicità da manganese si manifesta solo per concentrazioni superiori a 1 mg/g di dieta; è invece neurotossico a dosi molto inferiori, se iniettato o inalato come polvere. Nell'uomo non sono noti casi di tossicità per eccessiva assunzione orale. Nessun segno di tossicità è stato osservato in individui che consumavano fino a 9 mg/die di manganese (WHO, 1973).
Il manganese è tossico se inalato cronicamente, come si verifica nelle miniere, nelle acciaierie e nelle industrie chimiche. Nei lavoratori delle miniere di manganese del Cile sono state descritte manifestazioni psichiatriche, quali psicosi ed allucinazioni (manganic madness), fino alla comparsa di danni extrapiramidali simili al morbo di Parkinson.

Livelli di assunzione e fonti alimentari in Italia
Tenuto conto della composizione media della dieta della popolazione italiana, e considerati i livelli di concentrazione del manganese negli alimenti riportati in letteratura (Guthrie, 1975), i maggiori contributi all'assunzione di questo metallo in Italia provengono dai cereali e derivati (specialmente integrali), dal vino e dal tè (Cappelloni et al., 1992).
Sono disponibili pochi dati sperimentali sui livelli di assunzione in Italia di manganese. In Lombardia si è stimato che l'assunzione di 2 mg/die sia dovuta per oltre il 70% ai cereali, con un apporto significativo anche da vino, legumi e patate (Testolin, 1992). In letteratura viene riportato che diete ricche in alimenti di origine vegetale forniscono circa 8 mg/die, mentre diete ospedaliere ricche di alimenti raffinati forniscono da 0,4 a 1,8 mg/die (Hurley & Keen, 1987; Friedman et al., 1987).

Livelli di assunzione raccomandati
L'apporto di manganese con la dieta abituale risulta essere adeguato: apporti medi di 2-3 mg/die non sembrano determinare segni di carenza o tossicità.
Il fabbisogno minimo giornaliero basato sulle perdite obbligatorie di soggetti giovani che assumevano diete semipurificate con contenuto ridotto di manganese, è risultato di 0,74 mg/die (Freeland-Graves et al., 1988): questo dato non tiene conto della quantità di manganese da trattenere come deposito nè delle possibili interferenze negative sull'assorbimento da parte di componenti della dieta, come le fibre. In alcune condizioni può esservi un maggior fabbisogno di manganese per via di una maggiore attività di mangano-enzimi, ad esempio nell’alcoolismo, dove aumenta l’attività della superossido dismutasi (Nielsen, 1994). E’ stato mostrato che diete contenenti da 0,74 a 1 mg/die di manganese erano compatibili con un buono stato di salute di individui adulti (Freeland-Graves et al., 1988).
In mancanza di dati precisi sul fabbisogno, si propone come intervallo accettabile di apporto quello di 1-10 mg/die in accordo con le raccomandazioni europee (Commission of the European Communities, 1993). Il livello maggiore (10 mg/die) è rappresentato dalla quantità introdotta con una dieta ricca di alimenti vegetali, che contiene dunque elevate quantità di manganese ma anche elevate quantità di sostanze che ne inibiscono l'assorbimento.

MOLIBDENO

Il contenuto totale di molibdeno nell'organismo non supera i 9 mg; si trova soprattutto nelle cellule epatiche. Il molibdeno è presente in diversi stati di ossidazione e il potenziale redox fra Mo(V) e Mo(VI) è adatto per lo scambio di elettroni con il FMN. Il molibdeno rientra nell’attività di diversi enzimi coinvolti nelle reazioni di ossidoriduzione, come la solfito ossidasi, l’aldeide deidrogenasi e la xantina ossidasi. Nell'uomo, viene assorbito a livello intestinale dal 25 all'80% del molibdeno ingerito. L'omeostasi del molibdeno sembra dipendere soprattutto dall'eliminazione urinaria sotto forma di molibdato (Mo42-) (Mills & Davis, 1987; Rajagopalan, 1988).

Carenza
Sono stati riportati in letteratura due tipi di carenza severa di molibdeno nell’uomo: una rara anomalia metabolica congenita, che determina un deficit della solfito ossidasi e della xantina ossidasi probabilmente per difetto di sintesi epatica del cofattore molibdopterina (Rajagopalan, 1988), e un caso di morbo di Crohn, in cui il paziente fu sottoposto per lungo periodo a nutrizione parenterale totale senza aggiunta di molibdeno (Abumrad et al., 1981). Ambedue i casi sono stati caratterizzati, tra l’altro, da gravi danni cerebrali, aumentata escrezione urinaria di solfito e ridotta escrezione di solfato.

Livelli di ingestione eccessivi e tossicità
Il meccanismo della tossicità non è del tutto noto, ma il molibdeno è un antagonista del rame, e alcuni segni di tossicità sono simili a quelli indotti da deficit di rame (anemia, riduzione della crescita). Negli uomini, esposizioni occupazionali, ambientali o alimentari al molibdeno (come osservato in alcune province dell'URSS con apporti dietetici di 10-15 mg/die) hanno comportato una sindrome gottosa con elevati livelli ematici di molibdeno, acido urico e xantina ossidasi (Koval’skiy & Yarovaya, 1966). Livelli di ingestione meno elevati ma comunque eccessivi (0,5 mg/die) sono stati associati a perdite di rame con le urine (Deosthale & Gopalan, 1974, Chiang et al., 1989).

Fonti alimentari
La concentrazione di molibdeno negli alimenti è molto variabile, e dipende dall'ambiente da cui l'alimento proviene. Risulta comunque più concentrato nel latte e derivati, nei legumi, nei cereali, nel fegato e nel rene. Non sono stati fatti studi specifici sul livello di assunzione del molibdeno.

Livelli raccomandati
Nella maggior parte dei Paesi la dieta fornisce 50-100 æ g/die (Mills & Davis, 1987), e si pensa che tali apporti alimentari siano adeguati.Poichè però il fabbisogno non è noto, non è possibile stabilire una raccomandazione.

CROMO

Il cromo è un nutriente il cui ruolo biologico non è ancora ben chiaro. Sembra che agisca potenziando l'azione dell'insulina, e pertanto influenza il metabolismo dei carboidrati, dei lipidi e delle proteine secondo meccanismi non ancora ben stabiliti (Offenbacher & Pi-Sunyer, 1988; Stoecker, 1990, Nielsen, 1994). È stato ipotizzato che la forma biologicamente attiva del cromo (chiamata anche fattore di tolleranza glucidica o Glucose Tolerance Factor, GTF) sia un complesso di cromo, acido nicotinico e forse glicina, cisteina ed acido glutammico. Si pensa che il cromo faciliti l'azione dell'insulina regolando il numero dei recettori di membrana o favorendo l'interazione fra recettore ed insulina o in entrambi i modi. Il cromo potrebbe regolare la sintesi di molecole che potenziano l'azione dell'insulina, intervenendo a livello di espressione genica. Anche se si sono osservati dei benefici nel trattamento di risposte sia iper- sia ipoglicemiche al carico di glucosio, l’utilizzazione del cromo nel trattamento di pazienti diabetici ha prodotto risultati inconsistenti, per cui la sua reale essenzialità è oggetto di controversia (Anonimo, 1988).

Il cromo può trovarsi in stati di ossidazione variabili da 2+ a 6+, più comunemente 3+ e 6+. Negli alimenti è presente come Cr3+, lo stato di ossidazione più stabile e, probabilmente, la forma biologicamente più importante. La percentuale di cromo inorganico 3+ assorbito dagli alimenti è bassa (varia dallo 0,5 al 2,0%), ed è ancora più bassa con l'aumentare della quantità di cromo assunta (Anderson & Kozlovsky, 1985). Il cromo organico è assorbito più efficacemente, ma viene rapidamente escreto nella bile e nelle urine. Il cromo assorbito è trasportato dalla transferrina (la saturazione della transferrina con ferro riduce il trasporto e la ritenzione di cromo) e dalla albumina, che forse interviene quando la transferrina non è più disponibile. Il cromo 3+ inorganico assorbito è eliminato soprattutto per via renale, anche se piccole quantità sono eliminate attraverso i capelli, il sudore e la bile.

Carenza e tossicità
Nell'animale, deficit sperimentali di cromo provocano un quadro di intolleranza ai carboidrati simile al diabete mellito, con disturbi della crescita e livelli ematici elevati di colesterolo. Nell'uomo sono noti casi di carenza di cromo in corso di nutrizione parenterale totale (Jeejeebhoy et al., 1977; Freund et al., 1979; Brown et al., 1986) caratterizzati, tra altri sintomi, da stati di grave intolleranza al glucosio resistenti all’insulina. Uno stato di ridotta tolleranza ai carboidrati cromo-sensibile è stata osservata anche in bambini malnutriti e in alcuni casi di soggetti diabetici. Un deficit di cromo è stato anche associato all'ipercolesterolemia; in alcuni casi ed è stato ipotizzato che un deficit di cromo possa essere coinvolto nel processo aterosclerotico.
Il cromo trivalente è tossico solo in quantità elevate, quello esavalente è più tossico. L'esposizione industriale a polveri contenenti cromo esavalente può provocare dermatiti allergiche, ulcere cutanee e carcinoma broncogeno (IPCS, 1988).

Livelli di assunzione e fonti alimentari in Italia
In Italia le ingestioni calcolate sulla base di determinazioni effettuate su diete nazionali e di aree geografiche risultano comprese nell'intervallo 230-240 µ g/ die (Santaroni et al., 1992). I più elevati livelli di concentrazione di cromo sono stati riscontrati nelle nocciole, nel tuorlo dell'uovo, in alcune carni, vegetali e formaggi. I maggiori contributori all’ingestione totale di cromo in Italia sono le verdure e i cereali e derivati.
L'apporto di cromo nelle diete dei paesi occidentali varia dai 25 µ g/die in Inghilterra ai 200 m g/die in Belgio e Svezia.

Livelli di assunzione raccomandati
Non esistono attualmente riferimenti sufficienti per stabilire i livelli di assunzione raccomandati di questo elemento. La mancanza di metodi sicuri per valutare lo stato di nutrizione in cromo (livello nel sangue, nei capelli, nelle urine etc.) rende infatti difficile una stima del fabbisogno.

FLUORO

Il contenuto totale di fluoro nell'organismo è di circa 2,6 g, principalmente nelle ossa e nei denti; la sua concentrazione nel plasma varia tra 0,15 e 0,20 mg/l. Il fluoro ingerito viene assorbito nello stomaco e nel tratto prossimale dell'intestino tenue. L’assorbimento è rapido ed il livello plasmatico massimo viene raggiunto in 40-60 minuti. L’assorbimento del fluoro sotto forma di ioni fluoruro, forma nella quale si trova nell’acqua, è più veloce e più completo di quello del fluoro legato alle proteine, forma nella quale si trova negli alimenti. L'interazione del fluoro con altri ioni presenti nella dieta può influenzare la sua biodisponibilità. Ad esempio, gli antiacidi contenenti alluminio ne aumentano marcatamente l’escrezione (Spencer et al., 1985). L'escrezione del fluoro avviene principalmente con le urine, con un riassorbimento tubulare di circa il 50-60%.

Anche se la reale essenzialità del fluoro è oggetto di controversia, studi sperimentali su animali da laboratorio hanno confermato l’esistenza di una relazione inversa tra incidenza di carie e assunzione di fluoro. La presenza del fluoro nel periodo della vita nella quale si stanno formando i denti preserva gli stessi da processi cariogeni successivi. Si pensa che il fluoro possa agire sostituendo i gruppi idrossilici dell’idrossiapatite dello smalto formando calciofluoroapatite, più resistente alla demineralizzazione. Il fluoro potrebbe avere un ruolo anche nella mineralizzazione delle ossa.

Livelli di assunzione subottimali
Bassi apporti di fluoro aumentano il rischio di incorrere in carie dentali. Studi epidemiologici hanno messo in evidenza che la carie dentale è significativamente più frequente nelle zone ove l'acqua contiene meno di 0,7 mg/l di fluoro, tanto che il Food and Nutrition Board americano raccomanda la fluorazione dell’acqua da bere quando il livello naturale è inferiore a questo livello (National Research Council, 1989). La fluorizzazione delle acque a bassa concentrazione di fluoruri (1 mg/l) si è dimostrata una misura efficace nel ridurre le carie dentarie (Council on Dental Therapeutics, 1982). L'effetto protettivo del fluoro nei confronti della carie è maggiore nel periodo di formazione dei denti (cioè nei primi otto anni di vita), ma è molto probabile che anche l'adulto continui a ricevere benefici dal consumo di fluoro.
È stato inoltre suggerito un ruolo protettivo del fluoro rispetto ad alcune patologie ossee; tuttavia, anche se è stata osservata una prevalenza più elevata di osteoporosi (ridotta densità ossea) e di collassi dei corpi vertebrali in zone con acque contenenenti da 0,15 a 0,30 mg/l (Bernstein et al., 1966), i risultati di altri studi epidemiologici non lo hanno confermato. L'uso di fluoro a dosi farmacologiche (50 mg/die per tre mesi) potrebbe essere utile nel trattamento dell'osteoporosi (Pak et al., 1989), ma a questi dosaggi esiste un rischio di tossicità cronica.

Livelli di assunzione eccessivi e tossicità
Negli anni ‘70 era stata ipotizzata la possibilità di un aumentato rischio di neoplasie in aree degli USA ove era stata attuata la fluorizzazione dell'acqua potabile; un'analisi più accurata dei dati raccolti ed i risultati di altre osservazioni (condotte in USA, Canada, Australia ed Europa) hanno successivamente permesso di concludere che non vi era correlazione tra rischio di mortalità per cancro e supplementazione di fluoro (IARC, 1982).
L'eccessiva assunzione cronica di fluoro provoca fenomeni di fluorosi, che si manifestano nei bambini con chiazze scure sui denti. Questi fenomeni si possono osservare anche in alcune zone d’Italia le cui acque sono ricche di fluoro.
L'esposizione cronica ad apporti molto elevati di fluoro (da 20 a 80 mg/die per diversi anni) provoca alterazioni nel processo di calcificazione ossea e nelle funzioni renale e muscolare (Krishnamachari, 1987). Questi fenomeni sono stati osservati in India, nel Golfo Persico, nell’Africa Orientale ed in Cina. Il meccanismo ipotizzato è che il fluoro, combinandosi con metalli traccia di alcuni enzimi, tra cui le fosfatasi, li inattivi in parte.
La tossicità acuta può condurre alla morte; è stata descritta in un adulto del peso di 70 kg che ingerì, accidentalmente, una dose di 5-10 g di fluoruro di sodio (Heifetz & Horowitz, 1984).

Fonti alimentari e livelli di assunzione in Italia
Il fluoro è presente in piccole quantità, molto variabili, nei terreni, nelle acque e negli alimenti di origine sia vegetale che animale. Le fonti principali sono rappresentate dall'acqua potabile, dalle acque minerali e, tra gli alimenti, dal pesce (0,2-3 mg/kg), dai frutti di mare (0,3-1,5 mg/kg), dalle uova (0,3 mg/kg) e dal tè (0,5 mg/kg). Il contenuto in fluoro di vari alimenti può subire incrementi con la loro cottura in acque fluorate. Anche la cottura degli alimenti in utensili trattati con teflon può aumentare il contenuto in fluoro, in quanto il teflon è un polimero contenente fluoro (Full & Parkins, 1975).
Il contenuto in fluoro nelle acque potabili in Italia è di circa 0,2 mg/l. Di conseguenza, un consumo giornaliero di 1500 ml di acqua fornisce 0,3 mg di fluoro. Concentrazioni elevate sono state riscontrate in alcune acque potabili naturali campionate in Provincia di Roma (Campagnano), Messina, Palermo (S. Nicola), Cagliari, ed Oristano, con livelli massimi da 2 a 4 mg/l (Calderari et al., 1989; Martini, 1987). In queste zone ed in altre zone si rilevano fenomeni di fluorosi (Martini, 1987). Secondo la normativa italiana del 1985, il fluoro nelle acque è ritenuto dannoso al di sopra di 0,8-1,7 mg/l (valori dipendenti dalla temperatura media dell'ambiente), mentre è considerato benefico per concentrazioni di poco inferiori (1 mg/l). Per quanto riguarda le acque minerali, quelle che riportano nell'etichetta la denominazione "Acque fluorate" hanno un contenuto di fluoro che varia da 1 a 7 mg/l di fluoro (Calderari et al., 989).

Fonti non alimentari
Anche se è difficile calcolare l'apporto di fluoro attraverso l'uso ormai diffusissimo di dentifrici fluorati, si ritiene che mediamente vengano introdotti attraverso tale via 0,3 mg di fluoro al giorno, con punte massime fino a 5 mg. Vi è inoltre il consumo di pasticche di fluoro (nei lattanti, bambini e nelle gestanti) e di sostanze contenenti fluoro come antisettico.

Livelli raccomandati
Eccetto che per un maggior rischio di carie, non è documentata alcuna conseguenza da bassi apporti di fluoro. Non esistendo una specifica, fisiologica richiesta di fluoro, non vengono fatte raccomandazioni sui livelli di assunzione. Apporti adeguati e sicuri di fluoro per gli adulti vanno da 1,5 a 4 mg/die con la dieta e con l'acqua ingerita. Si raccomanda la fluorizzazione delle acque potabili se il livello naturale di fluoro è inferiore a 0,7 mg/l.

***swanz*** · 22-04-2006, 15:13:29

ACQUA

L’acqua è quantitativamente il componente predominante dell’organismo umano: infatti rappresenta circa il 60% del peso di un individuo adulto. Tale percentuale è maggiore nell’infanzia (alla nascita è circa il 77% del peso corporeo), e diminuisce progressivamente con l’età e/o con l’aumentare dei depositi adiposi. Il metabolismo dell’acqua è strettamente legato a quello del sodio (Janssen, 1990).

L’acqua viene introdotta con gli alimenti e le bevande. È un nutriente essenziale, poichè la quantità di acqua prodotta con il metabolismo non è sufficiente a coprire il fabbisogno giornaliero. L’acqua è coinvolta in una serie di funzioni, e precisamente: è il solvente delle reazioni metaboliche, regola il volume cellulare e la temperatura corporea, permette il trasporto dei nutrienti e la rimozione delle scorie metaboliche. L’acqua utilizzata come bevanda favorisce i processi digestivi, è fonte di sali minerali e svolge un ruolo importante anche come diluente delle sostanze ingerite oralmente, inclusi i medicinali.

DISTRIBUZIONE DELL'ACQUA CORPOREA E REGOLAZIONE DELL'OMEOSTASI IDRICA

Nell’adulto l’Acqua Totale Corporea (ATC) è distribuita per il 67% all’interno delle cellule, ove costituisce il Liquido Intra Cellulare (LIC) che, in condizioni fisiologiche, è un indice della massa cellulare corporea. In effetti la quantità di acqua intracellulare è strettamente collegata con la massa cellulare metabolicamente attiva di un organismo, e pertanto tale parametro rispecchia lo sviluppo e l’accrescimento della massa cellulare corporea. Il rimanente 33% è esterno alle cellule, e costituisce il Liquido ExtraCellulare (LEC), che comprende il liquido interstiziale (23%), il plasma (7%), la linfa (2%) ed il liquido transcellulare (1%). Il rapporto LEC/LIC, massimo nel neonato, si riduce progressivamente con l’età. Con l’invecchiamento si osserva una riduzione dell’ATC, ma fino ad oggi i risultati disponibili non permettono di chiarire se la perdita di acqua sia a carico del LIC o del LEC o di entrambi. La malnutrizione proteico-energetica ed una varietà di malattie (quali lo scompenso cardiaco, la cirrosi epatica e la sindrome nefrosica) si associano ad una espansione dell’ATC e ad un aumento del rapporto LEC/LIC.

Il bilancio dell’acqua dipende dal mantenimento dell’equilibrio tra il volume di acqua in entrata e quello in uscita dall’organismo. Tale equilibrio è regolato dal centro ipotalamico della sete, che regola la quantità di acqua da ingerire, e dall’ormone antidiuretico (ADH), che aumenta il riassorbimento di acqua nel rene (Ramsay & Booth, 1990; Chernoff 1994). La regolazione del volume del LIC è in parte dipendente dalla regolazione dell’osmolarità plasmatica, e coinvolge direttamente il bilancio dell’acqua. La regolazione del volume di acqua del plasma, essenziale per la perfusione cellulare, è invece strettamente correlata al bilancio del sodio. L’osmolarità plasmatica è compresa in condizioni fisiologiche tra i 275 e i 290 mosmol/kg. Minime alterazioni dell’osmolarità plasmatica (1-2%) vengono avvertite dagli osmorecettori ipotalamici, che provvedono a stimolare o inibire la sete e la secrezione di ADH a seconda che l’osmolarità plasmatica aumenti o diminuisca. Il rilascio di ADH può essere inoltre determinato da una riduzione del LEC, tramite l’effetto sui barocettori del seno carotideo.

FONTI DI ACQUA, PERDITE DI ACQUA

Oltre all’acqua introdotta con gli alimenti (500-700 ml) e con le bevande (800-1500 ml), che viene assorbita nell’intestino, bisogna considerare l’acqua metabolica (circa 350 ml/die) prodotta dalla respirazione cellulare, tenendo conto che l’ossidazione di 1 g di proteina produce 0,39 g di acqua, quella di 1 g di amido 0,56 g di acqua e quella di 1 g di grasso 1,07 gdi acqua. È il metabolismo dei carboidrati che maggiormente contribuisce alla produzione di acqua metabolica essendo questi la fonte energetica principale della nostra alimentazione.

Le perdite fisiologiche di acqua da parte dell’organismo sono dovute soprattutto alla respirazione e perspirazione (circa 1250 ml/die) e alla produzione di urina (800-1500 ml/die) e di feci (100-150 ml/die). Elevate perdite di acqua si possono però avere anche con il sudore, il vomito e la diarrea. In condizioni fisiologiche basali e di riposo, ed alla temperatura ambiente di 18-20 °C, le perdite di acqua sono inferiori ad 1 ml/min; con l’attività fisica e l’aumento della temperatura ambiente queste perdite, dovute alla perspirazione ed alla sudorazione, possono arrivare a valori di 14-17 ml/min.

CARENZA ED ECCESSO DI ACQUA

Bpossono risultare gravi per l’organismo ilanci anche moderatamente negativi di acqua umano. Basta una diminuzione dell’ATC corrispondente al 2% (1,2% dell’ATC) del peso del corpo per alterare la termoregolazione e influire negativamente sul volume plasmatico, limitando l’attività e le capacità fisiche del soggetto; con una diminuzione del 5% si hanno crampi; una diminuzione del 7% del peso del corpo può provocare allucinazioni e perdita di coscienza. Perdite idriche vicine al 20% del peso corporeo totale (12% dell’ATC) risultano incompatibili con la vita.

Anche l’aumento del contenuto idrico corporeo può risultare dannoso per l’organismo; occorre distinguere l’intossicazione da eccessiva assunzione di bevande dall’iperidratazione dei liquidi corporei, in quanto quest’ultima non comporta necessariamente sintomi neurologici quanto piuttosto modificazioni dell’osmolarità del plasma (Rose, 1994).

FABBISOGO DI ACQUA IN DIVERSE CONDIZIONI FISIOLOGICHE

Il fabbisogno di acqua varia molto da individuo a individuo, e dipende dalla composizione della dieta, dal clima e dall’attività fisica. In condizioni fisiologiche il turnover giornaliero di acqua corrisponde al 15% del peso corporeo nei primi mesi di vita e al 6-10% del peso corporeo nell’adulto.

Nell’adulto un apporto giornaliero di acqua pari a 1ml/kcal di energia spesa permette di bilanciare le perdite insensibili attraverso i polmoni e la pelle (che variano a seconda della temperatura, della altitudine e della umidità dell’aria) e di mantenere un carico di soluti tollerabile per il rene (tale carico varia in funzione della composizione della dieta e in particolare del contenuto in proteine). Tuttavia, in considerazione della forte variabilità legata all’attività fisica, alla sudorazione e al carico di soluti, si può aumentare la raccomandazione a 1,5 ml/kcal (National Research Council, 1989).

Il bambino è particolarmente a rischio di carenza di acqua, per via della maggior quantità di acqua corporea per unità di peso, del turnover più veloce dell’acqua corporea, e della ridotta capacità dei reni ad eliminare il carico di soluti derivante dalle proteine. Pertanto si raccomanda un apporto di 1,5 ml/kcal di energia spesa, che tra l’altro corrisponde al rapporto acqua/energia del latte materno e delle formule pediatriche (National Research Council, 1989).

Particolare attenzione deve essere rivolta al soddisfacimento del fabbisogno di acqua nell’anziano, specie quando lo stimolo della sete è attenuato e/o quando non può essere soddisfatto autonomamente.

La gravidanza è caratterizzata da un aumento delle necessità di acqua per soddisfare il fabbisogno del feto e del liquido amniotico; tale incremento è di circa 30 ml/die. A fine gravidanza, l’acqua corporea totale è infatti stata aumentata di oltre 8 litri. Durante l’allattamento la nutrice richiede un aumento molto significativo dell’apporto di acqua poichè produce in media 750ml/die di latte che é costituito da acqua per l’87%.

ETANOLO

L'etanolo è una sostanza ad alto contenuto calorico (un grammo apporta 7 kcal), presente nelle bevande alcooliche (vino, birra, superalcolici, ecc.). L'uso di bevande a contenuto alcolico è ampiamente diffuso, e fa parte della dieta e della cultura di molti Paesi e del nostro in modo particolare, con conseguente varia prevalenza di abuso e di patologia alcol-correlata, in particolare a carico dell’apparato digerente, del sistema nervoso e dell’apparato circolatorio (cirrosi epatica, tumori del cavo orofaringeo e della prostata, ipertensione, psicosi alcolica, ecc.). La contrapposizione fra l'alta diffusione e la valenza anche sociale ed economica assunta dall'uso dell'alcol, ed i danni derivati dall'uso eccessivo, da anni vi è una spinta alla ricerca delle definizioni di quantità non dannose per la salute psicofisica dell'individuo. In tal senso si sono identificate quantità che possono essere definite "ammissibili" ma difficilmente "raccomandabili".

A questo concetto di quantità tollerabile, perchè scarsamente tossica, vari studi epidemiologici condotti nell'ultimo decennio hanno invece associato l'osservazione che il consumo di piccole quantità di alcol abbia addirittura un ruolo protettivo nei confronti di alcune malattie. In particolare, un'attenta analisi degli studi epidemiologici e dei dati biologici disponibili porta ad associare moderate assunzioni di alcolici (inferiori a 40 g/die di etanolo) ad una ridotta mortalità per malattie cardiovascolari, che potrebbe trovare una parziale spiegazione nell'effetto positivo dell'introito di tali quantità di etanolo sui livelli plasmatici di lipoproteine ad alta densità (Gaziano et al., 1993; Langer et al., 1992; Seigneur et al., 1990) e su parametri emocoagulativi (Seigneur et al., 1990; Veenstra et al., 1990). Non è tuttora chiaro se l'effetto protettivo sia associabile solamente all'alcol ingerito o se invece un ruolo predominante rivestano la modalità di assunzione e la natura della bevanda alcolica. La maggior parte delle evidenze indica infatti che gli effetti positivi di moderate assunzioni di alcol siano riscontrabili nel caso di consumo di bevande fermentate (come il vino) durante i pasti principali (Criqui & Ringel, 1994; Gronbach et al., 1995; Klatsky & Armstrong, 1993).

È necessario però sottolineare che i paesi a più alto consumo di alcol e minore mortalità coronarica (paradosso francese) presentano di contrappeso una maggiore mortalità alcol-correlata; inoltre vi è l'evidenza che nell'ultima decade il consumo di vino in questi Paesi si è ridotto senza che si sia verificato un aumento dei tassi di mortalità coronarica (Criqui & Ringel, 1994). Analizzando i consumi alimentari di questi soggetti, è stato evidenziato che l'assunzione di a -tocoferolo potrebbe contribuire a spiegare il paradosso francese, in concorrenza con l'effetto del risveratrolo e di altre sostanze antiossidanti presenti nel vino (Bellizzi et al., 1994). Va inoltre considerato che recenti studi hanno portato ad identificare variabili metaboliche e neurofisiologiche che espongono più facilmente alla dipendenza da alcol, con la conseguente possibilità che la spinta ad una maggiore diffusione del suo consumo, anche in piccole quantità, porti a diffondere ulteriormente l'alcolismo.

In conclusione, allo stato attuale delle conoscenze si può confermare che nella popolazione adulta sana, l'assunzione quotidiana con i pasti di 40 g di alcol è ammissibile nei maschi (30 g nelle donne). Questa quantità corrisponde ad un totale (da ripartire tra pranzo e cena) di non più di tre bicchieri di vino negli uomini contro due bicchieri nelle donne. Nell’anziano la quantità ammissible si riduce a 30 g nei maschi e 25 g nelle femmine. Tali quantità non devono comunque superare il 10% dell' introito calorico (WHO, 1990). Vi sono infine situazioni fisiologiche e patologiche in cui non andrebbe consumato nessun tipo di bevanda alcoolica (gravidanza, età inferiore a 18 anni, diabete mellito, assunzione di alcuni farmaci, guida di autoveicoli).

Non appare opportuno, per i motivi suddetti, allargare l'assunzione di alcool, anche in piccole quantità, alla popolazione che non ne fa attualmente uso.

Basi di nutrizione

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