Gotta

[bear]

Come funziona?Perche' viene?Per un eccessivo consumo di carne in generale o solo di carne rossa??

[NaturalMan]

Un copia ed incolla molto interessante


La gotta: ovvero la "malattia dei ricchi", la "malattia dell’abbondanza" !



Il termine comprende un insieme di alterazioni eterogeneo, genetiche ed acquisite, del metabolismo purinico;

i disturbi comprendono l’elevazione dei livelli uricemici oltre il limite di solubilità dell’acido urico
la precipitazione di cristalli di acido urato monosodico monoidrato nelle varie sedi corporee: articolazioni, sottocutaneo, tubuli renali;

L’acido urico, questo sconosciuto.

L’acido urico nell’uomo è il prodotto terminale del metabolismo purinico, perchè la specie umana non ha i sistemi enzimatici per la sua ulteriore metabolizzazione; nell’uomo l’uricemia varia a seconda il sesso e l’età, più nei maschi e più con l’età; superato il limite di 7 mg/dl a 37° e pH 7,4 cominciamo ad avere problemi con la sua solubilità.

Origine dell’acido urico.

Deriva dall’aumento del suo apporto alimentare, tramite i precursori purinici:
Deriva dall’aumento della biosintesi delle basi puriniche;
Deriva dalla ridotta escrezione urinaria, es. nell’insufficienza renale.
Il nucleo purinico viene edificato progressivamente a partire dal ribosio-5-fosfato, un pentoso che deriva dal metabolismo glucidico, che viene trasformato in 5-fosforibosil-1-pirofosfato (PRPP). Il passaggio chiave della sintesi de novo dei nucleotidi purinici è la successiva conversione del PRPP a 5-fosforibosilamina, catalizzata dalla glutamina-PRPP-amidotransferasi, tappa limitante della biosintesi purinica. A questo punto tutta la fosforibosilamina viene trasformata in acido inosinico (IMP). Da questo intermedio (IMP) vengono successivamente elaborati l’acido adenilico (AMP) e l’acido guanilico (GMP), i due nucleotidi purinici che prendono parte alla costruzione del nostro DNA. Non tutto l’acido inosinico viene però utilizzato per la sintesi delle basi nucleotidiche, perchè una parte di esso viene appunto degradato ad acido urico. Però anche l’eccesso di AMP e di GMP viene degradato rispettivamente ad adenosina e guanosina, che successivamente è trasformato anche nelle basi puriniche ipoxantina e guanina e da qui nella xantina che è infine ossidata ad acido urico.



E’ possibile un recupero di questi prodotti del catabolismo: la via del recupero che prevede che le basi puriniche ipoxantina, guanina ed adenina vengano riconvertite con impiego di energia nei rispettivi nucleotidi ad opera di due enzimi: ipoxantina-gaunina fosforibosiltransferasi e adenina-fosforibosiltransferasi con substrato PRPP, con cui essi competono con la glutamina-PRPP-amidotransferasi. Se, dunque, manca la ipoxantina-fosforibosiltransferasi (sindrome di Lesch-Nyhan) il PRPP si accumula con grave sofferenza neurologica e poi si accresce la formazione di acido urico. C’è un sistema che controlla la biosintesi dei nucleotidi purinici, il cui sito di regolazione coinvolge la sintesi dela fosforibosilamina, reazione catalizzata dalla PRPP-amido-transferasi. Questo enzima se c’è eccesso di ribonucleotidi purinici si inattiva, mentre il PRPP lo attiva, altri siti di regolazione sono la PRPP sintetasi, con calo di PRPP ed inibizione della sintesi di GMP ed AMP.

L’acido urico così formatosi, dal catabolismo delle basi puriniche viene escreto con l’emuntorio renale, a dosaggi di 280 e 560 mg/die a seconda della dieta con l’eliminazione del 60% del turnover giornaliero. L’escrezione è scarsamente influenzata dalla diuresi e si riduce sensibilmente solo allorchè questa si contragga come per es. nell’insufficienza renale.

GOTTA Primitiva e Secondaria.

Gotta primaria:su base genetica ed ambientale

da deficit di ipoxantina-guanina fosforibosil-transferasi;
difetto completo completo dell’enzima (sindrome di Lesch Nyhan)
Gotta secondaria

disordini mieloproliferativi (tumori)
disordini linfoproliferativi
anemie emolitiche
psoriasi
da deficit di glucosio 6 fosfatasi (glicogenosi I) con passaggio del glucoso 6fosfato a ribosio5 fosfato e PRPP
mononucleosi infettiva
da ridotta escrezione renale per difetto a) glomerulare, b) per difetto tubulare
da farmaci: diuretici, tiazidici, antitubercolari,
alcolismo, dieta ricca in fruttosio e glucoso, grassi.
Nella gotta secondaria, si ha un aumento un aumento del pool di acido urico per una causa conosciuta che può essere una malattia mieloproliferativa con eccessivo catabolismo del’acido urico o una ridotta escrezione per es. su base renale. La gotta primaria, della quale in sostanza sconosciamo la patogenesi, tuttavia è riconducibile ad un difetto enzimatico specifico, con accumulo di PRPP, che induce a sua volta la sintesi di basi puriniche. Nella maggior parte si tratta di un deficit di ipoxantina-guanina-fosforibosiltransferasi, che è trasmesso come carattere autosomico recessivo con produzione esagerata di acido urico e livelli di uricemia maggiori a 10 mg/dl. Questi soggetti sviluppano la gotta in età giovanile all’età di 15-30 anni.


DIETOTERAPIA.

Quali sono i principi dela dieta?

1) Si riteneva, un tempo, che fosse importante limuitare l' apporto proteico, ritenendo che le proteine ed alcuni frammenti proteici fossero alla base della costituzione del nucleo purinico, come da studi con radioisotopi. Ciò, invece, si 'e rivelato sbagliato, perchè nel gottoso le purine e, dunque, l' acido urico derivano da una sintesi endogena accresciuta da 2 a 20 volte, che avviene dentro l' organismo e non perciò da un apporto esterno.Non è nemmeno corretto ridurre le proteine a 30-35 g/die, perchè ciò negativizza il bilancio di azoto, riduce sì l' uricemia, ma alla lunga è dannoso.Comunque le proteine vanno lo stesso limitate a 0,8-0,9 g/kg di peso corporeo fisiologico.

2) Il contenimento dei grassi sarebbe importante perchè dai grassi derivano i corpi chetonici e noi sappiamo che essi, in particolare, gli acidi betaidrossibutirrico ed acetoacetico, inibiscono la secrezione dell\rquote acido urino: quindi i grassi debbono essere ridotti nell' alimentazione del gottoso.

3) Tuttavia l' orientamento attuale prevalente è quello di ridurre la quota glucidica, in particolare, mentre il glucosio, il galattosio ed il saccarosio non influenzano l' uricemia, essa è incrementata dagli zuccheri della frutta, fruttoso, sorbitolo e xilitolo. Perchè? Probabilmente ciò è correlato con un incremento della sintesi di purine.

4) Alcool: gli studi attuali hanno dimostrato che l' alcool è degradato col sistema degli enzimi dell\rquote alcool e dell\rquote aldeide deifrogenasi, che richiedono il NAD come cofattore per l'ossidazione e l'accettazione di H+; ne deriva che l' NADH per passare a NAD+, necessita della trasformazione del piruvato in lattato: è quest'ultimo che impedisce a livello del tubulo renale la secrezione di acido urico con conseguente iperuricemia. Per cui gli alcolici nel gottoso sono assolutamente da abolire.

5) la dieta apurinica è indicata, perchè riduce il livello dell\rquote acido urico di 1mg/dl; è un risultato comunque modesto. E' la sommistrazione di acidi nucleici con gli alimenti la causa dell'iperuricemia, in particolare RNA. E' accettabile un introito in RNA di 2 g/die. Da qui attenzione alla dieta!! Vedi appresso. Non ci debbono essere purine.

6) Le vitamine, come l'acido ascorbico contenuto negli agrumi di sicilia, è importante perchè dagli studi si è visto che l'acido ascorbico a dosi di 4 g/die induce iperuricuria, con riduzione dunque del livello di acido urico. Per \'f2 a questa assunzione deve essere obbligatoriamente associato un apporto idrico di almento 1,5 litri di acqua al dì. Però non strafare con le arance che hanno fruttoso: è meglio qualche compressa di acido ascorbico.

7) Ridurre gli alimenti che contengono metilxantine: caffè, thè, cioccolato, perchè interferiscono con i sistemi enzimatici.

8) Acqua da impiegare a più non posso: almeno 1,5-2 litri al dì, tranne che se cè scompenso cardiaco o problemi di insufficineza renale con ritenzione idrica; l'acqua ha proprietà uricosuriche, specie se oligominerale o medio-minerale di tipo bicarbonato-alcalina.

EVITARE DUNQUE: vino, birra, alcool, animelle di fegato, cuore, rene, molluschi, crostacei, acciu ghe, cervello, aringhe, salmone, sgombro, estratti di carne, legumi secchi, miele, marmellate, frutta in genere, specie se secca, cachi, banane, fichi, lardo, trippa, strutto e burro.

Byeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeee