la kre alkalyn si o no

***lafettina*** · 31-03-2006, 00:54:10

Originariamente Scritto da pt

no amico mia questo è solo l'aperitivo di un mondo scientifico che può dare tanto al bb.........
20 di studio, consulenze ai prof e campioni mondiali non solo nel bb...consulenza aziendale nella realizzazione delle molecole che voi ingerite..... oltre 120 competizioni giudicate........una campionessa mondiale in casa .....oltre mille persone diplomate ai corsi di formazione.......dispense tecniche centinaia di articoli scientifici redatti....un azienda alle spalle ed un equipe medica a supporto..........
come dire........ qualcosa ho fatto nella mia vita

ehm scusa pt, ti avanza mica qualche consiglio x il sottoscritto?

pt · 31-03-2006, 01:00:08

domani ..........oggi chiudiamo le tramissioni è da stamane che mi sono tuffato tra integratori...internet e libri.......pt è davvero stanco..........notte a tutti

***lafettina*** · 31-03-2006, 01:01:24

notte pt

**bboy18** · 31-03-2006, 01:02:47

Originariamente Scritto da pt

ma quali teorie... ti dimostro in vivo ed in vitro l'iperplasia nelle fibre del bb stimolate da work esasperati nella fase cedente.............e non solo io
Di matteo et all.--------anatomista radiodiagnostico medico dello sport e internista un luminare dalle cellula
Niro et all. il nr 1 il miglior tecnico italiano nella sperimentazioni dgli stimoli ipertrofici e iperplastici---- da lui sono passati ed arrivati al podio Giusto, Mazzotta, Padovan, Polesel, Galeazzo, Benagli, Pica...... non continuo la lista è troppo lunga

oo calmati però

ma i work esasperati nella cedente sn quelli in cui la positiva è effettuata interamente dal compagno o quella che dopo la positiva fa seguire una negativa lenta ? (o meglio , basta questa?)

poi , in questo modo si avrebbe sempre l'iperplasia ??? o cmq a questo wo .. ci vanno abbinate determinate sostanze a cui ti riferivi prima?

mi spieghi come avviene inse l'iperplasia .. cioè la nuova fibra dove si colloca , dove si forma?

perdona la mia ignoranza , per "stimolatore di sintesi endogena di proteine" cosa intendi?

**bboy18** · 31-03-2006, 01:04:05

Originariamente Scritto da lafettina

ehm scusa pt, ti avanza mica qualche consiglio x il sottoscritto?

6 stato fote

***lafettina*** · 31-03-2006, 01:05:59

***matt85*** · 31-03-2006, 01:06:24

ma quanto tempo ci vuole per pulire i recettori dalla crea?

**bboy18** · 31-03-2006, 01:08:54

cmq .. ottima discussione che ne sta uscendo e ne uscira' .. altro che monoidrata e triccheballacche ..

**Sergio** · 31-03-2006, 10:50:05

Originariamente Scritto da arkon86

la usi per un mese e dopo na settimana perdi tutto

ero na bestia fino na sett fa....me so sgonfiato tutto ora

La creatina funziona così, non vedo il problema

pt · 31-03-2006, 11:19:53

cellule satelliti & miogenesi by pt

inizia a leggere questo mio articolo pubblicato qualche annno fa....poi ne riparliamo..........in particolare devi focalizzare su una riga..........da lì puoi capire tutto il fenomeno dell'accrescimento.......

CELLULE SATELLITI & MIOGENESI

di Nicola CAMERA<O

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Prima di addentrarci nel complesso mondo della differenziazione cellulare facciamo un passo indietro nel tempo. Era il 1996 quando ultimai uno studio sugli attivatori della miogenesi ed in particolare sull’IGF-1 e 2, i cosiddetti fattori di crescita insulino-simili. In quel periodo spesso si sentiva parlare dei preparato prodotto tramite l’ingegneria ricombinate. Da un indagine statistica riuscii ad individuare circa 987 studi condotti fino a quell’anno che, direttamente o indirettamente interessarono l’IGF-1 e 2. Tramite conoscenze nel campo della ricerca medico-scientifica, utilizzando una medline universitaria mi feci giungere gran parte di questi studi e gli abstract di riferimento che opportunamente tradotti e riuniti in un unico compendio portarono alla stesura di un protocollo che chiariva numerosi concetti legati all’iperplasia e al ruolo delle stemm-cell. Ma le conoscenze su questo polipeptide chiamato somatomedina e ribattezzato poi con la definitiva sigla di IGF-1, iniziarono già venti anni prima, da Salmon e Daughday e le stesse vennero riportate nel 1991 da Billi Phillips nella sua edizione di Anabolic Reference Guide e da Scott Connely in Muscle Media 2000.<O

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Il quadro iperplastico legato ala differenziazione cellulare di unità embrionali ruota proprio intorno all’IGF –1, quelli squisitamente endogeni sintetizzati dal fegato. Secondo le più aggiornate ricerche, i fattori di crescita hanno effetti stimolanti sulla sintesi del DNA, sulla proliferazione degli eritrociti, ma ancor più evidenti risultano gli effetti nobili - stimolo attivazione – sulla differenziazione cellulare o iperplasia simile. La condizione di primaria importanza affinchè avvenga lo stimolo-risposta e la conseguente attivazione è la risultanza di alcuni fattori che identifichiamo come – stress prestativo indotta da workout mirati eccentrici che provocano micro-rotture e danni alle unità cellulari, tali da portare all’incremento di IGF-1 trascrittasi con attivazione della proteo-sintesi (meccanismo autocrino e paracrino). <O

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Più specificatamente il cambiamento che porta le cellule satelliti a diventare neo-proteine contrattili, è stata ipotizzata con la rottura della lamina di base delle fibre – dove parte degli IGF sono immagazzinati -, il conseguente rilascio degli stessi ed il contatto con specifici siti accettori posizionati su dette cellule, unitamente ad altri fattori enzimatici (condizioni addizionali) scaturenti dalla modifica del profilo degli accettori dopo il contatto con gli IGF<O

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L’IGF esercita le proprie azioni attraverso i recettori dell’insulina, tramite una catena polipeptidica attivatrice della miogenesi che agisce sul metabolismo degli zuccherie dei grassi in modo “like” – insulino-simile -.Questi polipeptidi omologhi alla pro-insulina, attraverso specifici recettori di tipo 1 stimolano sintesi proteica attivando la forforilazione – phosphorylation cascades -<O

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Gli stessi inoltre incrementano la proliferazione dei condrociti e del collagene, stimolando la crescita dell’osso longitudinale e costituiscono dei fattori che aiutano a mantenere la sopravvivenza delle cellule differenziate. Schimid in Cell. Biol. Int. (maggio 95) ha riscontrato momenti di incremento e differenziazione durante la crescita e la riparazione tissutale.<O

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Gli IGF endogeni circolanti sono legati a proteine vettrici mentre solo una piccola parte, quantificabile nel 10% circa, si presentano in forma libera. Esistono 6 specifiche proteine chiamate Binding Protein (BP) che permettono un’addizionale specifico controllo dei tessuti attivati dal’IGF. Gli studi fin’ora consultati ci hanno fornito solo alcune funzioni delle proteine leganti. ffice:smarttags" /></O

Gli IGF non essendo prodotti solo da fegato possono esibire diversi schemi d’azione a secondo del sito tissutale di produzione e il punto definitivo della propria attività. Distinguiamo gli effetti endocrini come quelli prodotti da sostanze che generate da cellule specifiche (ghiandole), producono le loro azioni nei tessuti bersaglio, lontano dal sito d’origine, - tipo: l’insulina o l’ormone tiroideo -, in tal caso il torrente ematico funge da carrier di transfer (il sangue come mezzo di trasporto degli IGF circolanti); annoveriamo tra questi gli IGF prodotti dal fegato che tramite le vettrici arrivano agli organi bersaglio.<O

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L’attuazione paracrina, semplicisticamente prevede l’azione dei due meccanismi precedenti, sia in sito, che negli organi bersaglio circostanti o lontano dal sito di produzione. Quindi IGF in loco e nei bersagli limitrofi per l’attivazione prodotta dal danno tissutale. Senza addentrarci nei meccanismi attuativi di secro-trasmissione informativa, diremo che per l’attività metabolica, gli IGF producono effetti endocrini, autocrini e paracrini.<O

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Recenti abstract riportano l’uso dell’IGF per la formazione di nuovo strato osseo, nella ricostruzione dentale e cranio maxillo facciale, i ricercatori sostengono che il preparato consta di grosse potenzialità terapeutiche (Woznery – Genetic Institute cambridge USA in J. Periodontal – Giugno 95 -, ricerche confermate da Meynardi Research Group Italia 98-99).<O

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Differenziazione ed IGF<O

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L’effetto affascinante sulla miogenesi riguarda la trasformazione di una cellula indifferenziata in una unità strutturale autonoma e funzionale inserita a piene funzioni nell’ecosistema umano. Nel feto dopo l’evento post-miotico irreversibile, dove si assiste all’inibizione del processo di divisone cellulare, l’iperplasia, ovvero l’aumento del numero delle cellule, avviene esclusivamente come risultato dell’attivazione della popolazione delle cellule satellite che si trovano tra le fibre già formate.<O

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Queste cellule in possesso del messaggio genetico si possono sviluppare in risposta ad un segnale specifico, legato alla differenziazione. Da unità primordiali generano strutture che progressivamente maturano in miofibrille piene ed efficaci.<O

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Tutto il processo ha inizio da stimolo dei geni mitogeni, tra cui la mitogenina, che è prodotta dall’IGF 1. Quindi incremento dell’RNA messaggero della mitogenina per stimolo delle proteine vettrici che fanno trasmigrare gli IGF-1.<O

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Cellule satelliti e il coinvolgimento dei fattori di crescita nella cellula muscolare scheletrica <O

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L’attività della cellula satellite scoperta da Alexander Mauro, nel 1961, è di fondamentale importanza per lo sviluppo muscolare. L’adattamento muscolare a certi stimoli motori e alla rigenerazione delle fibra muscolare in seguito ad infortuni, a trapianti e/o ad allenamenti specifici, influenza i numerosi fattori mitogeni e di crescita che coinvolgono la differenziazione della cellula satellite in vivo ed in vitro. Un muscolo stirato è mitogeno e lo sviluppo muscolare scheletrico - ipertrofia e rigenerazione - puo’ essere visti come punti di un processo continuo rispetto ai meccanismi regolatori di crescita delle cellule miogeniche.<O

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IGF e allenamento<O

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Abbiamo detto che l’attivazione delle cellule satelliti e la neoformazione di fibre muscolari sono anche la conseguenza dell’allenamento. Questi concetti furono espressi in uno studio condotto da Dar e Apple nel 1987-88. L’attivazione delle cellule satelliti avviene nelle fibre affette da micro-lesioni causati da allenemanti-adattamenti intensi e di particolare stimolo. Le lacerazioni tissutali non scopribili con la microscopia ottica si evidenziano soltanto nell’ultrastruttura. Studi italiani condotti da Montanari, Vecchiet et all. e riportati in Atletica Studi 1992, hanno fotografato i danni dell’ultrastruttura, sotto forma di densità elettronica, in singoli sarcomeri di muscoli agobioptiozzati, immediatamente al termine di un allenamento pesante. Mc Donagh e Davies nell’84, Thorstesson nel 1976, Henriksson nel <?xml:namespace prefix = st1 ns = "urn:schemas-microsoft-com[img] /><st1:PersonName w:st=[/img]La IGF BP-3</st1:PersonName> ha una funzione regolatrice di permeabilizzazione degli IGF, mentre la nr.5 è unicamente regolata attraverso la produzione di osteoblasti. E’ stato visto che in soggetti con basse assunzioni caloriche il livello di IGF si riduce proporzionalmente al catabolismo dell’azoto. I picchi di GH aumentano in caso di stress prestativo, e con un’alimentazione ipocalorica e vista la diretta proporzione tra GH e IGF si potrebbe ipotizzare un aumento di quest’ultimo in caso di carenza calorica; ma quanto detto non accade in quanto nel caso di sottonutrizione, la mancanza di subtrato può portare ad una carenza di proteine vettrici. Quindi il substrato energetico è il requisito indispensabile per la sintesi epatica di IGF e per la conseguente azione anabolica. Studi hanno ancor più evidenziato l’aumento dei livelli di IGF nel siero mediante somministrazione di testosterone, ciò ha portato a formulare le prime ipotesi sui meccanismi per cui gli androgeni esercitano i loro effetti sulla massa e sulla lipogenesi.<O[img] /><st1:metricconverter w:st=[/img]77 in</st1:metricconverter> studi indipendenti ha riportato cambiamenti, variazioni e trasformazioni muscolari durante esercizi sub-massimali. Montanari in particolare ha evidenziato nei protocolli di studi la presenza e consistenza di fibre del tipo IIc in atleti di varie discipline sportive. Queste fibre sono di tipo embrionale e godono quindi della caratteristica della totipotenza, sono pertanto modellabili dall’allenamento specifico. Questo porta a postulare che particolari cambiamenti del fenotipo di fibra muscolare si evidenziano a seguito di rimodellazione provocata dall' inserimento di fibre di tipo II c dopo ogni microtrauma indotto dall’esercizio. Si tratta di cellule embrioni, vere e proprie riserve di crescita del muscolo. Vengono attivate dalla miogenina ed iniziano a crescere e differenziarsi divenendo fibre muscolari perfettamente funzionanti. La miogenina è prodotta dagli IGF che si sono liberati per rottura del connettivo lacerato che le avvolgeva, microlesioni dovute all’allenamento per lo più sviluppato nella fase eccentrica (Montanari G., Vecchiet L. - Basi biologiche e Biomeccaniche dell’elasticità muscolare –Atletica e Studi 5 – 9,1992).<O

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La crescita del muscolo scheletrico indotto dallo stiramento può coinvolgere l’aumento di secrezione autocrina di IGF-1, dal momento che l’IGF è un potente fattore di crescita del muscolo scheletrico e lo stiramento incrementa in vivo i livelli dell’RNA messaggero dell’IGF-<O

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Il ciclo ripetitivo stretch-relaxation delle cellule muscolari scheletriche differenziate ha stimolato il rilascio acuto di IGF-1 durante le prime 4 ore dopo l’inizio dell’attività meccanica, mentre non ha causato rilascio a lungo termine (24-72 ore) né di IGF né delle sue proteine leganti.Quindi il variare l’intensità e la frequenza dello stretch nel lungo termine non ha portato variazioni incrementative di IGF ( Perrone et all. – Dipartimento di Patologia della Brown University School of Medicine – Provedence Rhode Island - in J. Biol.Chem.- Febbraio 1995 -)<O

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continua<O

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pt · 31-03-2006, 11:21:56

CELLULE SATELLITI & MIOGENESI<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-comfficeffice" /><o></o>

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La propagazione dello stato di specializzazione cellulare e l’origine di cellule differenziate<o

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Biologiocamente la differenziazione cellulare nei tessuti adulti può avvenire con diverse modalità:<o

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1. Le proteine citoplasmatiche inducenti la proliferazione cellulare e la regolazione dell’espressione dei geni nucleari vengono distribuite uniformemente nel citoplasma delle cellule figlie e ne programmano l’attività genetica. L’arresto della proliferazione cellulare potrebbe essere spiegato con una progressiva diluizione di queste proteine nella massa citoplasmatica totale. La ripresa di questa attività proliferativa di dette cellule in un tessuto adulto in seguito ad uno stimolo esterno può essere spiegato come una ripresa della sintesi di queste proteine regolatrici da parte di alcune particolari cellule. <o

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2. Nel caso di cellule differenziate si può postulare che le proteine regolatrici sintetizzate nell’interfase tra due divisioni cellulari si accumulino nel citoplasma delle cellule distribuendosi in modo disuguale. Al momento della divisione cellulare solo una delle due cellule figlie erediterà le proteine regolatrici che inducono alla specializzazione (V.Chiarugi in Biologia Molecolare).<o

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IGF 1 e 2 sono stati localizzati in specifiche regioni del cervello. L’IGF-1 è omogenea la 2 appare essere più localizzata. Due specie di recettori di IGF sono stati trovati, il recettore del tipo 2 è simile a quello della periferia, il recettore del tipo 1 è quasi simile a quello per l’IGF-2. <o

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Gli IGF forniscono crescita e sopravvivenza al sistema nervoso. L’IGF ha un’azione di stimolo bifasica: attiva la miogenina, controlla la miogenesi. I geni che controllano la miogenesi regolano l’intera famiglia di proteine muscolo specifiche, l’espressione di questi geni ed il coordinamento delle attività cellulari già differenziate presuppongono una comunicazione tra esse, mediante il passaggio di molecole tra una cellula e l’altra o tramite gli ormoni e/o i fattori di crescita.<o

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Unitamente ai fattori di crescita l’attivazione delle stemm cell è deputante da switches generici che selettivamente attivano alcuni sets di geni che regolano l’espressione genetica e sequenzialmente ne controllano l’attività.<o

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Concludiamo la breve trattazione spendendo qualche significativa parola sull’uso del preparato esogeno, che in via sperimentale ha ipotizzato formazioni di iperplasia localizzate che potrebbero dar vita alla comparsa di isole tumorali. Quanto esposto, in virtù del fatto che soluzioni esogene, promuovendo la differenziazione cellulare in toto potrebbe favorire la crescita tumorale in relazioni a fattori ereditari o predisponenti. Tale ipotesi comunque ha avuto delle conferme dagli studi che pongono in relazione L’IGF-1 e 2 con l’iniziazione e la progressione del cancro del colon. Recenti trails hanno rilevato la presenza e/o la proliferazione di IGF e in particolare di proteine vettrici BP2, BP4 e BP6 nelle cellule cancerose del colon umano (Caco 2 cell) e nelle cellule epiteliali intestinali. ( Singh et all. Università del Texas, in Endocrinology maggio 95 e Slentz et all. Univertà del Nebraska in J.Cell. Phsiol. Febbraio 96).<o

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Poiché la crescita neoplastica è spesso mortale per l’individuo portatore o comunque o gli conferisce mai un vantaggio, l’organismo umano attua evoluti meccanismi di sorveglianza e di prevenzione. Il grande candidato a questo ruolo è sicuramente il sistema immunitario. E’ questo il futuro a cui tutti glia atleti dovranno guardare con più oculatezza anche perché l’utilizzo smodata di integrazione chimica può a volte presentare dei risvolti di immunodeficienza tale da indurre, in individui predisposti, l’insorgenza di fenomeni neoplastici. <o

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**bboy18** · 31-03-2006, 13:43:51

ei pt ho appena finito di leggere e studiare (da 1 oretta ), soprattutto la prima parte .

Vedo che dai discorsi sulla creatina siamo passati dritti dritti sull'iperplasia fisiologica bella e buona

ho tratto alcuni punti salienti .. e altri che nn ho capito e che vorrei mi spiegassi ..
però nn so se è il caso di continuare , perchè cmq nn essendocci una letteratura chiara e prove concrete , rimangono interpretazioni personali e conclusioni altrettanto personali ,
per carità io credo a te come persona intelligente , ma come te ci stanno anche un sacco di altri ricercatori che nn sono andati da nessuna parte ancora ..
ed ancora quando si inizia il discorso si sente "studi" "ipotesi" ecc..
(lo so , mo t'incazzi , ti chiedo scusa in partenza e perdonami

prometto che rileggo tutto e approfondisco così mi puoi chiarire anche altri aspetti

)

vorrei anche ritornare sul discorso di prima sugli integratori ecc..
però vorrei che tu mi chiarrisi anche dei punti che nn ho comrpeso nel tuo discorso .

"Più specificatamente il cambiamento che porta le cellule satelliti a diventare neo-proteine contrattili, è stata ipotizzata con la rottura della lamina di base delle fibre – dove parte degli IGF sono immagazzinati -, il conseguente rilascio degli stessi ed il contatto con specifici siti accettori posizionati su dette cellule, unitamente ad altri fattori enzimatici (condizioni addizionali) scaturenti dalla modifica del profilo degli accettori dopo il contatto con gli IGF" ...

sembra quasi che la frase debba finire

ok .. gli igf1 sn immagazzinati a livello della lamina basale .. ma

"il conseguente rilascio degli stessi ed il contatto con specifici siti accettori posizionati su dette cellule, "

come avviene? per opera di chi?

"unitamente ad altri fattori enzimatici (condizioni addizionali) scaturenti dalla modifica del profilo degli accettori dopo il contatto con gli IGF"

???

altra cosa , L'evento post miotico irreversibile qual'e' ? rifderito alla pupilla? o era meiotico?

altra cosa " l'inibizione del processo di divisione cellulare, iperplasia, .."

L'INIBIZIONE del processo è l'iperplasia????

e poi le altre domande fatte nel post precedente

**bolognesebb1986** · 31-03-2006, 13:45:44

ei bboy ti ricordo che tu in un post sei riuscito a dire che la cellulosa andava bene come carboidrato anche se era stata trovata in analisi su un prodotto...senza ricordare che i legami glicosidici tra b glucosii non posson essere degradati nè utilizzati dall individuo

!così volevo dirtelo

ciao un bacio

**bboy18** · 31-03-2006, 13:49:08

Originariamente Scritto da bolognesebb1986

ei bboy ti ricordo che tu in un post sei riuscito a dire che la cellulosa andava bene come carboidrato anche se era stata trovata in analisi su un prodotto...senza ricordare che i legami glicosidici tra b glucosii non posson essere degradati nè utilizzati dall individuo

!così volevo dirtelo

ciao un bacio

ho ironicamente esordito dicendo " la cellulosa è pur sempre un carboidrato

"
riferito a dei pezzi di cartone trovati all'interno di un integratore , ovvio che scherzavo , poichè manca l'enzima nell'organismo umano ,era per prendere a ridere un fatto "anomalo"