7-Keto - 7OH - Melatonina

[mr oat]

Io per i 43 e confermo che durante l'anno un aiutino bisogna darlo
Questo di stack non l'ho provato mai, Free-T + Estrodex + 7-Keto, al max facevo il Free-T + Nolvadren, ma mi interessa e vorrei provarlo, qualche consiglio su tempi e modi?
Thx.

personalmente valuto nolvadren + pr xt + daa 3gr/die un ottimo stack per far felice la moglie

[feiwong]

Personalmente l'aggiunta di un AI mi ha sempre ammazzato la libido......uno stack portentoso a livello di testo e libido lo sto trovando con ABE+Free T(AI blando)+carnitina tartrato+testo plus 4+. Il 7 Keto usato quest'estate per 8 settimane a 200mg al giorno, ho avuto migliori benefici rimpiazzandolo col Nolvadren.

---------- Post added at 11:23:34 ---------- Previous post was at 11:20:38 ----------

Ecco, sostanzialmente quello che volevo dire io e che ho detto sopra...a meno che non abbiate già certi parametri (bf bassa, maturità muscolare data da anni di wo, etc) è un prodotto inutile.
Il ventenne di 65kg x 1,80 che mangia male e/o poco non mette certo 10kg col 7 keto.

(mannaggia a me che dall'entusiasmo apro i thread sui prodotti avanzati su MN, ma è più forte di me )

Anche perchè azzerano le scorte in stock togliendole a chi potrebbe maggiormente beneficiarne

[mr oat]

per la sua assunzione comunque bisognerebbe valutare le fascie orarie in base al picco del cortisolo...

appena sveglio ok, ma bisognerebbe vedere durante il resto della giornata

[mr oat]

.

[LARRY SCOTT]

Recentemente leggevo di una minoranza di persone col picco invertito...livello minimo di mattina e massimo dalle 6 alle 8 di sera.
Peccato non trovi nulla come link online sull'argomento.

[mr oat]

Recentemente leggevo di una minoranza di persone col picco invertito...livello minimo di mattina e massimo dalle 6 alle 8 di sera.
Peccato non trovi nulla come link online sull'argomento.

http://www.antarctica.ac.uk/documents/bas_bulletins/bulletin46_07.pdf

http://www.aacb.asn.au/documents/item/507

quello che lo influenza maggiormente sembra l'esposizione alla luce...quindi una variazione di fuso orario /cambio di stagione oppure anche un semplice cambio di ora legale/ora solare puo variarlo




Comunque quello di cui parli tu e' questo qui

http://www.sbri.fr/files/publications/de%20leersnyder%2001%20j%20pediatr.pdf

causato dalla cosiddetta sindrome smith-magenis

[feiwong]

[ATTACH]153659[/ATTACH].

Considerato che lo prendevo appena sveglio ca 7,00 e mi alleno intorno alle 12,00 am prendendolo postwo (wo mai superiore ai 45-60 min. ero esattamente nel range più o meno dei picchi massimi, ma come detto quasi nessun beneficio

[jinx]

In generale molte delle risposte corporee, comprese quelle ormonali e cellulari, sono più o meno finemente regolate dai ritmi circadiani. Questo accade in maniera importante anche per la melatonina e il cortisolo. L'andamento di questi ormoni è influenzato sia da componenti genetiche sia da componenti ambientali. Le componenti genetiche possono essere sia di tipo fisiologico (cronotipo) che patologico (es la sindrome citata da mr oat). Le componenti ambientali sono diverse e ugualmente importanti: esposizione alla luce solare e al buio, jet lag, orario dei pasti etc. Quindi in cronotipi serali (gufi) o mattutini (allodole) possiamo immaginare un andamento della curva rispettivamente ritardato e anticipato di questi ormoni, più o meno consistente in base alla severità del fenotipo. Lo stesso può capitare nel caso ci siano delle componenti ambientali ad alto impatto su soggetti più o meno predisposti.

Come sottolineava mr oat, se si vuole interagire con ormoni o con situazioni cellulari che hanno una dipendenza dal ritmo circadiano, il timing diventa una componente fondamentale. Questa è anche una nuova frontiera della farmacologia visto che recentemente è stato mappato l'andamento dell'espressione genica di molti bersagli farmacologici.

[fenix91]

In realtà l'assunzione del 7-keto non è strettamente legata ai ritmi circadiani del cortisolo, questo perchè il 7-keto non influenza in maniera diretta l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, ma riduce la conversione periferica del cortisone in cortisolo. Il cortisone, a differenza del cortisolo, possiede livelli plasmatici stabili e costanti durante tutto l'arco della giornata, senza seguire alcun ritmo circadiano. Inoltre, il cortisone, a differenza del cortisolo, ha scarsa affinità per la CBG o transcortina (la proteina plasmatica maggiormente deputata al trasporto del cortisolo nel circolo ematico).

[LARRY SCOTT]

Ricordiamoci comunque che una sana quantità di cortisolo è necessaria per le normali funzioni dell'organismo...e persino per gli equilibri del bb.

[mr oat]

In realtà l'assunzione del 7-keto non è strettamente legata ai ritmi circadiani del cortisolo, questo perchè il 7-keto non influenza in maniera diretta l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, ma riduce la conversione periferica del cortisone in cortisolo. Il cortisone, a differenza del cortisolo, possiede livelli plasmatici stabili e costanti durante tutto l'arco della giornata, senza seguire alcun ritmo circadiano. Inoltre, il cortisone, a differenza del cortisolo, ha scarsa affinità per la CBG o transcortina (la proteina plasmatica maggiormente deputata al trasporto del cortisolo nel circolo ematico).

in che percentuale ridurrebbe la quantita di cortisone in cortisolo giuse'?

[fenix91]

Difficile parlare di percentuali Crì, anche perchè andrebbe valutata l'attività enzimatica (11-beta-HSD1), che potrebbe variare (anche notevolmente) da soggetto a soggetto.
Per questo nel valutare un inibitore enzimatico si utilizzano parametri come il Ki (coefficiente di inibizione enzimatica) o la IC50 (concentrazione di inbitore necessaria ad inibire il 50% dell'attività enzimatica dell'enzima in questione).
Di sicuro c'è che stati infiammatori cronici inducono un'aumentata espressione ed attività della 11-beta-HSD1, incrementando la produzione periferica di cortisolo.
Il tessuto adiposo è uno dei principali responsabili dell'attivazione di questo enzima, dato che ne è una delle maggiori sedi di espressione ed inoltre produce una serie di citochine infiammatorie.
Anche l'eccessiva assunzione glucidica incrementa l'attività della 11-b-HSD1. Come? è complicato, però ve lo spiego lo stesso .
Esistono due isoforme degli enzimi 11-b-HSD, la 1 e la 2. Mentre la 2 è unidirezionale nelle reazioni, ovvero catalizza la disattivazione del cortisolo, convertendolo in cortisone (soprattutto nei tessuti sensibili ai mineralcorticoidi, quali l'epitelio tubulare renale), la 11-beta-HSD1 in vitro si comporta come enzima bidirezionale, sia attivando che disattivando il cortisolo.
Tuttavia, "in vivo", nelle nostre cellule, l'attività di questo enzima comporta esclusivamente l'attivazione del cortisone in cortisolo. Questo dipende dallo stato redox (presenza di NADPH) della cellula, influenzato da un enzima chiave della via dei pentosi fosfati, la esoso 6-fosfato deidrogenasi. Questa via enzimatica viene fortemente stimolata dall'assunzione glucidica e dall'insulina, portando ad un'elevata produzione di NADPH, cofattore essenziale affinchè la 11-b-HSD1 converta l'inattivo cortisone in cortisolo.
Immaginate quindi cosa accade in presenza di insulino-resistenza. In questo caso il cane si morde la coda, dato che l'insulina ed il glucosio stimolano l'attività della 11-beta-HSD1 e questo enzima produce localmente cortisolo, il quale, specie a livello epatico, muscolare ed adiposo, determina insulino resistenza e ridotta sensibilità al glucosio.

[jinx]

In realtà l'assunzione del 7-keto non è strettamente legata ai ritmi circadiani del cortisolo, questo perchè il 7-keto non influenza in maniera diretta l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, ma riduce la conversione periferica del cortisone in cortisolo. Il cortisone, a differenza del cortisolo, possiede livelli plasmatici stabili e costanti durante tutto l'arco della giornata, senza seguire alcun ritmo circadiano. Inoltre, il cortisone, a differenza del cortisolo, ha scarsa affinità per la CBG o transcortina (la proteina plasmatica maggiormente deputata al trasporto del cortisolo nel circolo ematico).

Correggimi se sbaglio, dato che sull'argomento sei estremamente preparato. In questo caso, sul piano del tutto teorico e non pratico, bisognerebbe però valutare l'espressione della 11-beta-HSD1, che potrebbe avere degli andamenti circadiani (non lo so, ipotizzo), insieme alle eventuali modifiche post-traduzionali che la rendono attiva o inattiva durante la giornata perchè è questo il bersaglio della molecola in questione.

[LARRY SCOTT]

Comunque andiamo bene, persino sulla conservatorissima wikipedia compaiono scritte del genere nel bel mezzo della voce ''cortisolo''

Alcuni derivati steroidei del DHEA, come l'Androsta-3,5-Diene-7,17-Dione, il 7-OH-DHEA e l'Adrenosterone, sono capaci di inibire l'azione di tale enzima, e quindi di ridurre significativamente l'emivita ed i livelli sierici di cortisolo^[3][4][5]; anche alcuni androgeni minori, come l'11-ketotestosterone, possiendono un'azione inibitrice verso tale enzima

A parte l'errata informazione dell'adrenosterone come derivato del dhea...

....Beccati questa, G.Calabrese!

(scusate l'ot)

[fenix91]

Correggimi se sbaglio, dato che sull'argomento sei estremamente preparato. In questo caso, sul piano del tutto teorico e non pratico, bisognerebbe però valutare l'espressione della 11-beta-HSD1, che potrebbe avere degli andamenti circadiani (non lo so, ipotizzo), insieme alle eventuali modifiche post-traduzionali che la rendono attiva o inattiva durante la giornata perchè è questo il bersaglio della molecola in questione.

Non sono a conoscenza di eventuali ritmi circadiani nella produzione enzimatica. La 11-beta-HSD1 viene stimolata dal glucosio, dall'insulina e dalle citochine infiammatorie, soprattutto negli stati infiammatori cronici. Di fatti, sono stati sperimentati numerosi inbitori farmacologici selettivi e non selettivi (come il carbenoxolone) di questo enzima, per il trattamento dell'insulino resistenza e della sindrome metabolica, per i quali scopi si sono dimostrati efficaci. Tuttavia, gli effetti collaterali sono rappresentati in prevalenza da una ridotta risposta agli stati infiammatori e dall'innalzamento dei livelli di ACTH (che possono indurre ipertrofia/iperplasia della corticale del surrene, oltre ad elevata produzione di steroidi sessuali dalla porzione reticolata). Si è visto, ad esempio, che l'attivazione dell'enzima 11-beta-HSD1 è fondamentale in situazioni patologiche quali l'artrite reumatoide.
Inoltre, chi segue terapie a base di cortisone non dovrebbe assumere inibitori della 11-beta-HSD1, dato che verrebbero vanificati in gran parte gli effetti della terapia.
Discorso diverso per chi utilizza analoghi sintetici dei glucocorticoidi che non richiedono conversione enzimatica (desametasone, betametasone, ecc.).

---------- Post added at 20:49:24 ---------- Previous post was at 20:46:13 ----------

Comunque andiamo bene, persino sulla conservatorissima wikipedia compaiono scritte del genere nel bel mezzo della voce ''cortisolo''



A parte l'errata informazione dell'adrenosterone come derivato del dhea...

....Beccati questa, G.Calabrese!

(scusate l'ot)

Vatti a fidare di Wikipedia...
L'adrenosterone (11-keto-androstenedione, o 4-androstene, 3,11,17-trione) è prodotto naturalmente dall'organismo in piccolissime quantità, dall'idrossilazione in C11 dell'androstenedione, ma non ha nulla a che vedere con il DHEA, o meglio, non ne presenta la struttura di base, a differenza del 7-keto o dell'arimistane (altrimenti potremmo dire che anche il testosterone è un derivato del DHEA).