If this is your first visit, be sure to
check out the FAQ by clicking the
link above. You may have to register
before you can post: click the register link above to proceed. To start viewing messages,
select the forum that you want to visit from the selection below.
Baf, leggevo recendioni e pareri anche di utenti avanzati che lo descrivevano come miracolso, ma su di me è solo fuffa (come l'oxy elite pro vecchia versione).
Tornerò ai miei metodi collaudati e favoriti.
Fenix inanzitutto complimenti per la preparazione.
Poi ti chiedo un parere sempre riguardo un integratore simile,il TX della Alri,ti allego i facts:
[ATTACH=CONFIG]135831[/ATTACH]
Interessante come prodotto... non lo conoscevo. Ho fatto qualche ricerca sui componenti:
O-(4-Hydroxy-3-iodophenyl)-3-iodo-L-tyrosine : è praticamente la 3,3'-diiodo-l-tironina (o 3,3'-T2), di cui ho già parlato a proposito del SAN T2. Viene chiamata anche con la sigla "diprop".
Triprop: questo è a mio avviso l'ingrediente più interessante (e probabilmente il più efficace). Si tratta di un composto tireo-mimetico, ossia una molecola che mima l'azione dell'ormone tiroideo T3. Nello specifico, si tratta di 3,5,3'-triiodothyropropionic acid (acido 3,5,3'-triiodotiropropionico), un composto derivato dal T3 (3,5,3'-triiodo-l-tironina) con l'aggiunta di un gruppo proprionico (un acido carbossilico a 3 atomi di carbonio). La sua azione, dovrebbe essere analoga all'ormone tiroideo T3, in quanto capace di legare gli stessi recettori, tuttavia non ho trovato dati su una potenziale soppressione del TSH. è una molecola molto simile al tiratricol, conosciuto anche come triac o triacana, che è acido 3,5,3'-triiodotiroacetico (quindi i due differiscono solo per l'acido carbossilico legato, proprionico e acetico), che agisce da analogo del T3 e sopprime la secrezione di TSH (in campo medico è utilizzato proprio per la soppressione del TSH). Entrambi gli analoghi, hanno un'affinità maggiore rispetto al T3 nei confronti dei recettori TR-beta-1.
Beta-AET ECPE: la sigla mi è nuova, ma dovrebbe trattarsi del 5-beta-androstenetriolo, anche conosciuto come 5-AT, presente tutt'ora nel nuovo lean xtreme della DS. Si stratta di un metabolita del DHEA, con proprietà anti-cortisolo e stimolanti il sistema immunitario.
Gli altri composti sono stimolanti naturali dell'attività tiroidea endogena.
Dipartimento di Scienze Biologiche ed Ambientali, Università degli Studi del Sannio, Via Port'Arsa, Benevento, Italy.
Abstract
The processes and pathways mediating the intermediary metabolism of carbohydrates, lipids, and proteins are all affected by thyroid hormones (THs) in almost all tissues. Particular attention has been devoted by scientists to the effects of THs on lipid metabolism. Among others, effects related to cholesterol, lipid handling, and cardiac performance have been the subject of study. Many reports are present in the literature concerning the calorigenic effect of THs, with most of them aimed at identifying the molecular basis of this effect. However, at the moment the mechanism(s) underlying the metabolic effects of THs remain to be elucidated. THs exert most of their effects though TH receptors (TRs). However, some effects of THs cannot be explained by a nuclear-mediated pathway, and recently an increasing number of nonnuclear actions have been described, which can provide a regulatory system of which the effects differ from those mediated on the transcriptional level by TRs. Some of the TH derivatives (naturally occurring metabolites and analogs) possess biological activities. TH-related biological effects have been described for physiological products such as tetraiodothyroacetic acid (Tetrac) and triiodothyroacetic acid (Triac) (via oxidative deamination and decarboxylation of thyroxine [T4] and triiodothyronine [T3] alanine chain), 3,3',5'-triiodothyronine (rT3) (via T4 and T3 deiodination), 3,3'-diiodothyronine (3,3'-T2) and 3,5-diiodothyronine (T2) (via T4, T3, and rT3 deiodination), and 3-iodothyronamine (T1AM) and thyronamine (T0AM) (via T4 and T3 deiodination and amino acid decarboxylation), as well as for TH structural analogs, such as 3,5,3'-triiodothyropropionic acid (Triprop), 3,5-dibromo-3-pyridazinone-l-thyronine (L-940901), N-[3,5-dimethyl-4-(4'-hydroxy-3'-isopropylphenoxy)-phenyl]-oxamic acid (CGS 23425), 3,5-dimethyl-4[(4'-hydroxy-3'-isopropylbenzyl)-phenoxy] acetic acid (GC-1), 3,5-dichloro-4[(4-hydroxy-3-isopropylphenoxy)phenyl] acetic acid (KB-141), and 3,5-diiodothyropropionic acid (DITPA). Most of these compounds have interesting properties: counteracting lipid accumulation, reducing cholesterol level, and increasing lipid metabolism without cardiotoxic effects. Hopefully, further studies on basic mechanisms of such compounds will be harbingers of more knowledge on the metabolic effects of TH derivatives and on their possible clinical application.
J Clin Endocrinol Metab. 1995 Jul;80(7):2033-40. Triiodothyroacetic acid has unique potential for therapy of resistance to thyroid hormone.
Department of Medicine, University of Chicago, Illinois 60637, USA.
Abstract
3,5,3,'-Triiodothyroacetic acid (Triac) has been used in therapy of resistance to thyroid hormone on an empirical basis and appears beneficial in some studies. We observed that the T3 analogs, Triac and 3,5,3'-triiodothyropropionic acid (Triprop), have a higher affinity for the thyroid hormone receptor-beta 1 (TR beta 1) than does T3 (2.7- and 1.8-fold, respectively), whereas the affinities of the three compounds for TR alpha 1 are the same. To evaluate whether T3 analogs would have a differential effect on TR beta 1 and TR beta 1 mutants and thus be a specific treatment for patients with resistance to thyroid hormone, we examined the induction of the transcriptional activation of wild-type (wt) TR alpha 1, TR beta 1, and mutant TR beta 1s by T3, Triac, and Triprop. The dose response of transcriptional activation by T3 analogs was measured by transient cotransfections with TRs and a rat malic enzyme-TRE fused to thymidine kinase (TK)-chloramphenicol acetyltransferase (CAT) in COS-1 cells. For TR alpha 1 wt, induction of CAT activity by T3 and Triac occurred at the same concentration. For TR beta 1 wt, Triac and Triprop showed a higher maximal activity than T3 (Tripro > Triac > T3) and reached 50% induction at a lower concentration than T3 (Tripro < Triac < T3). Induction of CAT activity in five mutant TR beta 1s (kindreds Mh, Mc, CL, Mf, and GH) was also analyzed. Even high levels of T3 analogs could not restore CAT activity to that of TR beta 1wt for any mutant. A dominant negative effect was produced by Mh, Mc, and Mf. Mutants CL and GH had a mild dominant negative effect depending on T3 analog concentrations and TREs. Cotransfection studies were performed using a rat malic enzyme-TK-CAT reporter plasmid to analyze the effects of hormones at near-physiological concentrations of T3 and Triac. Triac had a significantly higher transcriptional activation than T3 in Mc, CL, and GH, suggesting that Triac would have a beneficial effect to different degrees for different mutant TR beta 1s. Using mutants Mc and GH, further studies were carried out using rat GH and double palindromic and inverted palindromic TREs in COS-1 cells. On each TRE, 10 nmol/L Triac induced higher transcriptional activation in TR beta 1wt, mutant TR beta 1s, and TR beta 1wt plus mutant TR beta 1s (1:1 ratio) than the same dose of T3.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)
Interessante come prodotto... non lo conoscevo. Ho fatto qualche ricerca sui componenti:
O-(4-Hydroxy-3-iodophenyl)-3-iodo-L-tyrosine : è praticamente la 3,3'-diiodo-l-tironina (o 3,3'-T2), di cui ho già parlato a proposito del SAN T2. Viene chiamata anche con la sigla "diprop".
Triprop: questo è a mio avviso l'ingrediente più interessante (e probabilmente il più efficace). Si tratta di un composto tireo-mimetico, ossia una molecola che mima l'azione dell'ormone tiroideo T3. Nello specifico, si tratta di 3,5,3'-triiodothyropropionic acid (acido 3,5,3'-triiodotiropropionico), un composto derivato dal T3 (3,5,3'-triiodo-l-tironina) con l'aggiunta di un gruppo proprionico (un acido carbossilico a 3 atomi di carbonio). La sua azione, dovrebbe essere analoga all'ormone tiroideo T3, in quanto capace di legare gli stessi recettori, tuttavia non ho trovato dati su una potenziale soppressione del TSH. è una molecola molto simile al tiratricol, conosciuto anche come triac o triacana, che è acido 3,5,3'-triiodotiroacetico (quindi i due differiscono solo per l'acido carbossilico legato, proprionico e acetico), che agisce da analogo del T3 e sopprime la secrezione di TSH (in campo medico è utilizzato proprio per la soppressione del TSH). Entrambi gli analoghi, hanno un'affinità maggiore rispetto al T3 nei confronti dei recettori TR-beta-1.
Beta-AET ECPE: la sigla mi è nuova, ma dovrebbe trattarsi del 5-beta-androstenetriolo, anche conosciuto come 5-AT, presente tutt'ora nel nuovo lean xtreme della DS. Si stratta di un metabolita del DHEA, con proprietà anti-cortisolo e stimolanti il sistema immunitario.
Gli altri composti sono stimolanti naturali dell'attività tiroidea endogena.
Dipartimento di Scienze Biologiche ed Ambientali, Università degli Studi del Sannio, Via Port'Arsa, Benevento, Italy.
Abstract
The processes and pathways mediating the intermediary metabolism of carbohydrates, lipids, and proteins are all affected by thyroid hormones (THs) in almost all tissues. Particular attention has been devoted by scientists to the effects of THs on lipid metabolism. Among others, effects related to cholesterol, lipid handling, and cardiac performance have been the subject of study. Many reports are present in the literature concerning the calorigenic effect of THs, with most of them aimed at identifying the molecular basis of this effect. However, at the moment the mechanism(s) underlying the metabolic effects of THs remain to be elucidated. THs exert most of their effects though TH receptors (TRs). However, some effects of THs cannot be explained by a nuclear-mediated pathway, and recently an increasing number of nonnuclear actions have been described, which can provide a regulatory system of which the effects differ from those mediated on the transcriptional level by TRs. Some of the TH derivatives (naturally occurring metabolites and analogs) possess biological activities. TH-related biological effects have been described for physiological products such as tetraiodothyroacetic acid (Tetrac) and triiodothyroacetic acid (Triac) (via oxidative deamination and decarboxylation of thyroxine [T4] and triiodothyronine [T3] alanine chain), 3,3',5'-triiodothyronine (rT3) (via T4 and T3 deiodination), 3,3'-diiodothyronine (3,3'-T2) and 3,5-diiodothyronine (T2) (via T4, T3, and rT3 deiodination), and 3-iodothyronamine (T1AM) and thyronamine (T0AM) (via T4 and T3 deiodination and amino acid decarboxylation), as well as for TH structural analogs, such as 3,5,3'-triiodothyropropionic acid (Triprop), 3,5-dibromo-3-pyridazinone-l-thyronine (L-940901), N-[3,5-dimethyl-4-(4'-hydroxy-3'-isopropylphenoxy)-phenyl]-oxamic acid (CGS 23425), 3,5-dimethyl-4[(4'-hydroxy-3'-isopropylbenzyl)-phenoxy] acetic acid (GC-1), 3,5-dichloro-4[(4-hydroxy-3-isopropylphenoxy)phenyl] acetic acid (KB-141), and 3,5-diiodothyropropionic acid (DITPA). Most of these compounds have interesting properties: counteracting lipid accumulation, reducing cholesterol level, and increasing lipid metabolism without cardiotoxic effects. Hopefully, further studies on basic mechanisms of such compounds will be harbingers of more knowledge on the metabolic effects of TH derivatives and on their possible clinical application.
J Clin Endocrinol Metab. 1995 Jul;80(7):2033-40. Triiodothyroacetic acid has unique potential for therapy of resistance to thyroid hormone.
Department of Medicine, University of Chicago, Illinois 60637, USA.
Abstract
3,5,3,'-Triiodothyroacetic acid (Triac) has been used in therapy of resistance to thyroid hormone on an empirical basis and appears beneficial in some studies. We observed that the T3 analogs, Triac and 3,5,3'-triiodothyropropionic acid (Triprop), have a higher affinity for the thyroid hormone receptor-beta 1 (TR beta 1) than does T3 (2.7- and 1.8-fold, respectively), whereas the affinities of the three compounds for TR alpha 1 are the same. To evaluate whether T3 analogs would have a differential effect on TR beta 1 and TR beta 1 mutants and thus be a specific treatment for patients with resistance to thyroid hormone, we examined the induction of the transcriptional activation of wild-type (wt) TR alpha 1, TR beta 1, and mutant TR beta 1s by T3, Triac, and Triprop. The dose response of transcriptional activation by T3 analogs was measured by transient cotransfections with TRs and a rat malic enzyme-TRE fused to thymidine kinase (TK)-chloramphenicol acetyltransferase (CAT) in COS-1 cells. For TR alpha 1 wt, induction of CAT activity by T3 and Triac occurred at the same concentration. For TR beta 1 wt, Triac and Triprop showed a higher maximal activity than T3 (Tripro > Triac > T3) and reached 50% induction at a lower concentration than T3 (Tripro < Triac < T3). Induction of CAT activity in five mutant TR beta 1s (kindreds Mh, Mc, CL, Mf, and GH) was also analyzed. Even high levels of T3 analogs could not restore CAT activity to that of TR beta 1wt for any mutant. A dominant negative effect was produced by Mh, Mc, and Mf. Mutants CL and GH had a mild dominant negative effect depending on T3 analog concentrations and TREs. Cotransfection studies were performed using a rat malic enzyme-TK-CAT reporter plasmid to analyze the effects of hormones at near-physiological concentrations of T3 and Triac. Triac had a significantly higher transcriptional activation than T3 in Mc, CL, and GH, suggesting that Triac would have a beneficial effect to different degrees for different mutant TR beta 1s. Using mutants Mc and GH, further studies were carried out using rat GH and double palindromic and inverted palindromic TREs in COS-1 cells. On each TRE, 10 nmol/L Triac induced higher transcriptional activation in TR beta 1wt, mutant TR beta 1s, and TR beta 1wt plus mutant TR beta 1s (1:1 ratio) than the same dose of T3.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)
Senza parole Fenix,hai una combinazione di preparazione e passione micidiale.Tanto di cappello e ovviamente grazie per la risposta.
Tornando al tx,provato personalmente ad una caps/die pre bed ed molto efficace per quanto riguarda dimagrimento e non so perchè un aspetto molto "tonico" dei muscoli,per intenderci quell'effetto,quel look che danno i composti che portano ad avere la prl bassa
Non discutere mai con un idiota,la gente potrebbe non notare la differenza.
Lo sto usando da due settimane...delusione totale, nulla di nulla nemmeno a 2+2...provo a passare ad un 2+2+2 prima di scrivere ''inefficace'' definitivamente...
Io lo sto usando 2+2+2 30/40' pre pasti in stack con alphamine.. Mi sto trovando da dio, meglio che col l'alpha T 2, non so se sia il dosaggio o il fatto che alla fine quasi tutti i supp sono soggettivi
Sinceramente non è un prodotto che "senti" lavorare, lavora in background diciamo.. E questo è un problema nella valutazione ma diciamo che sto facendo una fase di cut con dieta e integratori praticamente uguale alla fase che avevo fatto qualche mese fa e l'unica differenza sostanziale che c'è è appunto il t-2. Dal punto di vista qualitativo ho, al momento la situazione migliore che abbia mai avuto e il t2 mi sta dando l'impressione e di lavorare su quel grasso più vecchio che non sono mai riuscito a togliere (specie nel basso addome), la stessa impressione che mi aveva dato l'alpha t2 ma in maniera più lieve
Senza parole Fenix,hai una combinazione di preparazione e passione micidiale.Tanto di cappello e ovviamente grazie per la risposta.
Tornando al tx,provato personalmente ad una caps/die pre bed ed molto efficace per quanto riguarda dimagrimento e non so perchè un aspetto molto "tonico" dei muscoli,per intenderci quell'effetto,quel look che danno i composti che portano ad avere la prl bassa
Ti ringrazio . Grazie anche per il feed, ho capito cosa intendi con quel "look" . Posso chiederti se hai sperimentato qualche tipo di rebound, terminata l'assunzione?
nessun rebound davvero zero...tengo a precisare che il tx lo usavo in very low kcal e lo stacco è avvenuto quando ho alzato le kcal riprendendo peso pulitissimo,per la situazione potrebbe essere interoretata in due modi:
A:un minimo di soppressione cè stata ma avendo alzato le kcal il metabolismo è ripartito
B:non cè stata soppressione e il peso riguadagnato cè stato a causa di un metabolismo momentaneamente rallentato(non credo perchè sono salito molto "clean")
Ad ogni modo sono convinto che la tiroide di un ecto-mesomorfo maschio si riprenda velocemente(tranne se si fanno cazzate grosse),e comunque piu facilmente che in soggetti femminili o tendenti ad ingrassare sotto tutti gli aspetti(scarsa sensibilità insulinica,livelli di estro-prl alti ecc).
Non discutere mai con un idiota,la gente potrebbe non notare la differenza.
Ottimo. Nemmeno io ho mai sperimentato alcun rebound utilizzando prodotti a base di 3,5 e 3,3'-T2, e ne ho usati parecchi (tra cui il migliore il vecchio mitotropin della gaspari, che ovviamente venne subito messo fuori produzione). La tiroide è una ghiandola che si riprende molto velocemente da un'eventuale soppressione, a meno che, come hai detto, non si fanno grosse cazzate e per molto tempo e/o non si instaurino situazioni di tiroiditi. L'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide si riprende molto più velocemente e facilmente dell'HPTA .
We process personal data about users of our site, through the use of cookies and other technologies, to deliver our services, personalize advertising, and to analyze site activity. We may share certain information about our users with our advertising and analytics partners. For additional details, refer to our Privacy Policy.
By clicking "I AGREE" below, you agree to our Privacy Policy and our personal data processing and cookie practices as described therein. You also acknowledge that this forum may be hosted outside your country and you consent to the collection, storage, and processing of your data in the country where this forum is hosted.
alla fine il 90% delle volte finisce cosi
Commenta