USP Labs: VERSA-1 Disponibile su MuscleNutrition (Anteprima Europea!)

[giuseppesole]

Se stato di GRANDISSIMO aiuto... aspetto interessantissimo la da te citata CONNESSIONE MUSCLE-MIND.
Penso lo testerò a breve.

[xymox]

Whey88 come hai fatto a diventare un "tester" ?

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Restiamo in tema,cortesemente..

[fenix91]

Bene, iniziamo ad analizzare i composti del Versa-1. Il principale composto è l’aegelina (N-[2-hydroxy-2(4-methoxyphenyl) ethyl]-3-phenyl-2-propenamide), un derivato (con aggiunta di un gruppo –metossi in para) della N-cinnamoil-octopamina, una molecola utilizzata come additivo alimentare. Questo composto ha mostrato proprietà anti-iperlipidemiche ed anti-iperglicemiche nei ratti, riducendo la glicemia, i trigliceridi ematici e migliorando l rapporto HDL/LDL.
L’aegelina viene metabolizzata nell’organismo in acido beta-fenilacrilico e para-octopamina. Quest’ultima viene rapidamente metabolizzata dagli enzimi COMT in para-metossi-octopamina (viene aggiunto un gruppo metilico sull’OH in para). L’aggiunta del gruppo metilico (reazione che caratterizza anche l’inattivazione delle catecolamine endogene) provoca una perdita di affinità nei confronti dei recettori adrenergici beta-1 e beta-2, ma non nei confronti dei beta-3, ciò significa che la molecola è un agonista selettivo dei recettori beta-3 adrenergici .



Inoltre la para-metossi-octopamina non è uno stimolante del sistema nervoso centrale, poiché il gruppo ossidrile (-OH) presente sul carbonio beta ne impedisce l’attraversamento della barriera ematoencefalica.






Trattandosi comunque di una feniletilamina, la metossi-octopamina potrebbe determinare un aumento del rilascio di catecolamine endogene, anche se la scarsa penetranza nella barriera ematoencefalica renderebbe questo effetto molto blando a livello centrale (aumento di focus e attenzione, diminuzione dell’appetito, ecc.).
La para-metossi-octopamina deriva anche dalla degradazione metabolica di un’altra molecola, ovvero la N-[2-hydroxy-2-(4-methoxyphenyl)ethyl]benzamide, conosciuta anche con il nome di “Tembamide” e contenuta tra gli ingredienti del PES Alphamine.






Assodato quindi che la para-octopamina possiede un’attività beta-3 agonista (mentre la meta-octopamina ha anche un’azione alfa-2 agonista, quindi anti-lipolitica), rimane controversa la relazione tra stimolazione dei recettori beta-3 adrenergici e lipolisi. Ci sono infatti studi contrastanti sull’incremento della lipolisi tramite stimolazione dei beta-3 AR negli esseri umani, anche se la maggior parte sembrano indicare una blanda o nulla azione lipolitica, dovuta soprattutto alla scarsa rappresentazione di questi recettori nel tessuto adiposo bianco umano, recettori che invece sono molto più rappresentati nel tessuto adiposo bruno, dove determinano un aumento della trascrizione dei geni per le proteine disaccoppianti (UCP), tramite aumento della produzione di cAMP (via CRE- “cAMP responsive element” ), provocando un incremento della termogenesi e della dissipazione di energia. Purtroppo negli esseri umani adulti la quantità di tessuto adiposo bruno è molto scarsa. In molti mammiferi, come i roditori, invece, non solo il tessuto adiposo bruno è molto più rappresentato, ma i beta-3 AR sono molto più espressi e recettivi sul tessuto adiposo bianco rispetto all’uomo. Lo stimolo dei beta-3 AR in questi animali infatti, produce un effetto lipolitico molto più marcato che nell’uomo. Sono stati effettuati dei test, tramite misurazione della concentrazione di glicerolo e del flusso sanguigno nell’adipocita umano, per determinare l’effetto lipolitico a seguito della stimolazione dei principali recettori adrenergici (beta-1, beta-2 e beta-3) da parte di agonisti selettivi. Il risultato ha mostrato che la stimolazione dei beta-2 AR è quella che ha indotto maggiormente lipolisi, seguita dalla stimolazione dei beta-1 AR ed infine dai beta-3. I beta-2 AR infatti, oltre a determinare un aumento della concentrazione di cAMP nell’adipocita, provocano un aumento del flusso sanguigno alla cellula, effetto che non si verifica con la stimolazione dei beta1 e dei beta-3. Un effetto molto simile è dato dal blocco dei recettori alfa-2 adrenergici tramite alfa-2 antagonisti (come yohimbina e rauwolscina). Le proprietà proteo-anaboliche pubblicizzate dalla USP Labs dovrebbero essere dovute, come per ogni beta-agonista, ad un effetto “protein sparring” (risparmio delle proteine muscolari) causato da un’aumentata disponibilità di acidi grassi e dall’attivazione del pathway PKB/Akt, che induce effetti insulino-simili. In questo caso, essendo la para-octopamina un beta-3 agonista (La meta-octopamina è anche un alfa-2 agonista, quindi ha proprietà anti-lipolitiche), tutto dipende dalla concentrazione di beta-3 AR e/o dalla loro sensibilità.
Indagando più a fondo, ho scoperto che la para-octopamina possiede un doppio effetto sul metabolismo degli adipociti. Da un lato, tramite stimolazione dei beta-3 AR, causa un aumento della lipolisi ed un’inibizione dell’attività lipogenica dell’insulina, dall’altro, ha un effetto pro-lipogenico poiché aumenta l’uptake del glucosio nell’adipocita. Tutto dipende dalle concentrazioni di tale molecola e dall’espressione di particolari enzimi (come le SSAO). L’ossidazione da parte delle SSAO (“Semicarbazide-sensitive amine oxidases” ) dell’octopamina induce un effetto che aumenta l’uptake del glucosio da parte degli adipociti nei ratti e nell’uomo, bloccando la lipolisi, perché l’ossidazione di queste ammine biogene causa una produzione di perossido di idrogeno, che potenzia l’attività dell’insulina nel tessuto adiposo (attività lipogenica e anti-lipolitica). Queste SSAO sono enzimi di membrana degli adipociti e la loro funzione ed espressione risulta aumentata in patologie metaboliche come il diabete e l’obesità. Questo avviene soltanto nel tessuto adiposo sottocutaneo bianco e nel tessuto adiposo bruno, ma non nel grasso viscerale e, secondo uno studio, soltanto negli adipociti di ratto, poiché sono molto più responsivi alla stimolazione dei recettori beta-3 adrenergici. Inoltre, le ammine biogene nel tessuto adiposo di ratti e topi sono preferenzialmente ossidate dalle SSAO, mentre nell’uomo sono ossidate in prevalenza dalle MAO (A e B).




Tutto ciò per quanto riguarda l'azione beta-3 agonista (in sintesi, l'argomento è molto più lungo e complesso). Non ho inserito i riferimenti bibliografici per non allungare ulteriormente il "brodo". A breve scriverò qualcosa anche sulla stimolazione dei recettori TAAR.

[topscorer]

Alla luce di tutto cio sarebbe interessante uno stack C20 + Versa-1 ?

[fenix91]

Sulla "carta" si, in teoria si avrebbe sia la stimolazione dei beta-2 che dei beta-3 AR, con in più l'attivazione dei recettori TAAR (sui quali devo ancora approfondire).

[topscorer]

Che non sarebbe poco, anzi potenzialmente un Sacro Graal per la composizione corporea.

[brosgym]

Bene, iniziamo ad analizzare i composti del Versa-1. Il principale composto è l’aegelina (N-[2-hydroxy-2(4-methoxyphenyl) ethyl]-3-phenyl-2-propenamide), un derivato (con aggiunta di un gruppo –metossi in para) della N-cinnamoil-octopamina, una molecola utilizzata come additivo alimentare. Questo composto ha mostrato proprietà anti-iperlipidemiche ed anti-iperglicemiche nei ratti, riducendo la glicemia, i trigliceridi ematici e migliorando l rapporto HDL/LDL.
L’aegelina viene metabolizzata nell’organismo in acido beta-fenilacrilico e para-octopamina. Quest’ultima viene rapidamente metabolizzata dagli enzimi COMT in para-metossi-octopamina (viene aggiunto un gruppo metilico sull’OH in para). L’aggiunta del gruppo metilico (reazione che caratterizza anche l’inattivazione delle catecolamine endogene) provoca una perdita di affinità nei confronti dei recettori adrenergici beta-1 e beta-2, ma non nei confronti dei beta-3, ciò significa che la molecola è un agonista selettivo dei recettori beta-3 adrenergici .



Inoltre la para-metossi-octopamina non è uno stimolante del sistema nervoso centrale, poiché il gruppo ossidrile (-OH) presente sul carbonio beta ne impedisce l’attraversamento della barriera ematoencefalica.






Trattandosi comunque di una feniletilamina, la metossi-octopamina potrebbe determinare un aumento del rilascio di catecolamine endogene, anche se la scarsa penetranza nella barriera ematoencefalica renderebbe questo effetto molto blando a livello centrale (aumento di focus e attenzione, diminuzione dell’appetito, ecc.).
La para-metossi-octopamina deriva anche dalla degradazione metabolica di un’altra molecola, ovvero la N-[2-hydroxy-2-(4-methoxyphenyl)ethyl]benzamide, conosciuta anche con il nome di “Tembamide” e contenuta tra gli ingredienti del PES Alphamine.






Assodato quindi che la para-octopamina possiede un’attività beta-3 agonista (mentre la meta-octopamina ha anche un’azione alfa-2 agonista, quindi anti-lipolitica), rimane controversa la relazione tra stimolazione dei recettori beta-3 adrenergici e lipolisi. Ci sono infatti studi contrastanti sull’incremento della lipolisi tramite stimolazione dei beta-3 AR negli esseri umani, anche se la maggior parte sembrano indicare una blanda o nulla azione lipolitica, dovuta soprattutto alla scarsa rappresentazione di questi recettori nel tessuto adiposo bianco umano, recettori che invece sono molto più rappresentati nel tessuto adiposo bruno, dove determinano un aumento della trascrizione dei geni per le proteine disaccoppianti (UCP), tramite aumento della produzione di cAMP (via CRE- “cAMP responsive element” ), provocando un incremento della termogenesi e della dissipazione di energia. Purtroppo negli esseri umani adulti la quantità di tessuto adiposo bruno è molto scarsa. In molti mammiferi, come i roditori, invece, non solo il tessuto adiposo bruno è molto più rappresentato, ma i beta-3 AR sono molto più espressi e recettivi sul tessuto adiposo bianco rispetto all’uomo. Lo stimolo dei beta-3 AR in questi animali infatti, produce un effetto lipolitico molto più marcato che nell’uomo. Sono stati effettuati dei test, tramite misurazione della concentrazione di glicerolo e del flusso sanguigno nell’adipocita umano, per determinare l’effetto lipolitico a seguito della stimolazione dei principali recettori adrenergici (beta-1, beta-2 e beta-3) da parte di agonisti selettivi. Il risultato ha mostrato che la stimolazione dei beta-2 AR è quella che ha indotto maggiormente lipolisi, seguita dalla stimolazione dei beta-1 AR ed infine dai beta-3. I beta-2 AR infatti, oltre a determinare un aumento della concentrazione di cAMP nell’adipocita, provocano un aumento del flusso sanguigno alla cellula, effetto che non si verifica con la stimolazione dei beta1 e dei beta-3. Un effetto molto simile è dato dal blocco dei recettori alfa-2 adrenergici tramite alfa-2 antagonisti (come yohimbina e rauwolscina). Le proprietà proteo-anaboliche pubblicizzate dalla USP Labs dovrebbero essere dovute, come per ogni beta-agonista, ad un effetto “protein sparring” (risparmio delle proteine muscolari) causato da un’aumentata disponibilità di acidi grassi e dall’attivazione del pathway PKB/Akt, che induce effetti insulino-simili. In questo caso, essendo la para-octopamina un beta-3 agonista (La meta-octopamina è anche un alfa-2 agonista, quindi ha proprietà anti-lipolitiche), tutto dipende dalla concentrazione di beta-3 AR e/o dalla loro sensibilità.
Indagando più a fondo, ho scoperto che la para-octopamina possiede un doppio effetto sul metabolismo degli adipociti. Da un lato, tramite stimolazione dei beta-3 AR, causa un aumento della lipolisi ed un’inibizione dell’attività lipogenica dell’insulina, dall’altro, ha un effetto pro-lipogenico poiché aumenta l’uptake del glucosio nell’adipocita. Tutto dipende dalle concentrazioni di tale molecola e dall’espressione di particolari enzimi (come le SSAO). L’ossidazione da parte delle SSAO (“Semicarbazide-sensitive amine oxidases” ) dell’octopamina induce un effetto che aumenta l’uptake del glucosio da parte degli adipociti nei ratti e nell’uomo, bloccando la lipolisi, perché l’ossidazione di queste ammine biogene causa una produzione di perossido di idrogeno, che potenzia l’attività dell’insulina nel tessuto adiposo (attività lipogenica e anti-lipolitica). Queste SSAO sono enzimi di membrana degli adipociti e la loro funzione ed espressione risulta aumentata in patologie metaboliche come il diabete e l’obesità. Questo avviene soltanto nel tessuto adiposo sottocutaneo bianco e nel tessuto adiposo bruno, ma non nel grasso viscerale e, secondo uno studio, soltanto negli adipociti di ratto, poiché sono molto più responsivi alla stimolazione dei recettori beta-3 adrenergici. Inoltre, le ammine biogene nel tessuto adiposo di ratti e topi sono preferenzialmente ossidate dalle SSAO, mentre nell’uomo sono ossidate in prevalenza dalle MAO (A e B).




Tutto ciò per quanto riguarda l'azione beta-3 agonista (in sintesi, l'argomento è molto più lungo e complesso). Non ho inserito i riferimenti bibliografici per non allungare ulteriormente il "brodo". A breve scriverò qualcosa anche sulla stimolazione dei recettori TAAR.

Come sempre ottimi i tuoi interventi, anche se per i più forse un pò prolissi!

Aggiungo due cose, che la presenza di un gruppo metilico così come quella del gruppo ossidrilico, da le proprietà che hai citato in maniera relativa, ovvero il primo favorisce l'affinità per i beta3, il secondo rende più difficili il passaggio attraverso la BEE, ma siè ben lontani da avere un agonista selettivo che non raggiunge il SNC.

Infine l'effetto protein-sparing è dovuto proprio all'aumento del cAMP, poi la differenza in azione lipolitica o "anabolica" viene dalla distribuzione recettoriale, muscolo o adipocita, ma questo è soggettivo.

Infine non abbinerei C20 e versa.....

[giuseppesole]

Perchè non li abbineresti, Roberto?

[fenix91]

Ragazzi, tenete presente per quanto riguarda gli abbinamenti, che l'aegelina è contenuta anche nel nuovo oxy elite, ed inoltre una fonte di para-octopamina è presente anche nel PES Alphamine ( N-[2-hydroxy-2-(4-methoxyphenyl)ethyl]benzamide ).

[giuseppesole]

Quindi eviterei un abbinamento del Versa-1 con Alphamine o Oxy Elite.... è quando riguarda la sconvenienza dell' abbinamento Versa-1/Compound20 che mi lascia perplesso...

[v89]

ragazzi qualcuno ha avuto altre notizie riguardo questo integratore?
un' ultima domanda, ma l'ingrediente principale del versa-1 non è lo stesso dell'anabeta?

[fenix91]

No, sono due composti diversi. L'anabeta contiene l'estratto di radici di "Anacyclus Pyrethrum", mentre il Versa-1 contiene Aegelina. Entrambi i composti contengono N-Alchilammide e l'USP Labs si basa su ciò per dire che anche l'Aegelina possiede gli effetti anabolici/androgenici riscontrati con l' "A. Pyrethrum" e posta lo studio relativo a quest'ultimo (http://www.unboundmedicine.com/5minu..._pyrethrum_DC_ ) nella descrizione del Versa-1.
A mio avviso si tratta di puro e semplice marketing.

[giuseppesole]

Intanto ho scritto alla stessa USPLabs riguardo alla stackabilità di Compound20 e Versa-1... ma non stanno rispondendo.

[brosgym]

E' lo stesso motivo dell'oxy

[giuseppesole]

Cioè inibisce l' azione del Compound?