Genomyx Decimate

[Luigi 87]

Cosa ne pensate?

[LARRY SCOTT]

Finalmente un burner senza dosi da cavallo di anidra o metilcaffeina e con dosi generose di Forskholii...anche quei 10mg di Rawloscina pura mi intrigano...l'hai provato Luigi?

[menphisdaemon]

Da due cps in su diventa interessante...

[Luigi 87]

Non lo ho provato perche' e' introvabile nel nostro continente... sarebbe bello se Sergio ce lo procurasse...

E' interessante proprio perche' c'e' la rauwolscina senza caffeina, geranio o cavolate varie, e la forskolina a dosaggio funzionale (usato a 2-3 caps/day)...

Ovviamente andrebbe inserito in un contesto dietetico molto particolare proprio per la presenza dell'alfa2-antagonista.

[menphisdaemon]

Il brand è sicuramente di livello e sarebbe bello averlo su MN

[LARRY SCOTT]

Non lo ho provato perche' e' introvabile nel nostro continente... sarebbe bello se Sergio ce lo procurasse...

E' interessante proprio perche' c'e' la rauwolscina senza caffeina, geranio o cavolate varie, e la forskolina a dosaggio funzionale (usato a 2-3 caps/day)...

Ovviamente andrebbe inserito in un contesto dietetico molto particolare proprio per la presenza dell'alfa2-antagonista.

Precisamente? Low carb?

[Luigi 87]

La yohimbina amplifica parecchio la risposta insulinica dei pasti, quindi se la assumiamo e poi mangiamo carbs o proteine fortemente insulinogenetiche, buttiamo via il prodotto... La utilizzerei a digiuno appena svegli, il tutto seguito da un pasto zero carbs (uova) oppure digiuno in stile IF, e successivamente nella giornata in un contesto very very low carb, spostando questi ultimi nella seconda parte della giornata... ovviamente in stack con dei bei infusi di te' verde che non fanno mai male (caffeina naturale, e in piu' si allunga l'emivita della noradrenalina)...

Ah, una cosa che si nota immediatamente con yohimbina o rauwolscina e' la ritenzione idrica, a livello renale cambia il riassorbimento dei minerali... quindi da non usare pre gara

The lipid-mobilizing effects of yohimbine are completely negated when administered with or after a meal (35). Administration of a 2-antagonists such as yohimbine increases insulin secretion during glucose stimulation. This is attributable to the blockage of the a 2-ARs on pancreatic beta-cells and to concomitant stimulation of the pancreatic beta-ARs. Yohimbine was administered to test subjects in earlier studies which caused increased insulin secretion to blunt its lipid mobilizing effects (40). However, in fasting conditions, yohimbine does not increase insulin levels. These results demonstrate the importance of nutritional status when administering a 2-antagonists as lipid-mobilizing agents.

[PrinceRiky]

secondo me in if è l'ideale. comunque fare un pasto (di qualsiasi natura) dopo 7-8 ore di digiuno porta una risposta superiore alla media.

[Luigi 87]

secondo me in if è l'ideale. comunque fare un pasto (di qualsiasi natura) dopo 7-8 ore di digiuno porta una risposta superiore alla media.

concordo... cmq anche se si avesse una maggiore risposta insulinica dopo tante ore di digiuno, i grassi sono gia' stato mobilitati e (speriamo) ossidati, quindi non ci interesserebbe piu' di tanto... in IF bisogna utilizzare piu' possibile strategie di protein-sparing nel digiuno, e aumentare la lipolisi e' una di queste...

[LARRY SCOTT]

La yohimbina amplifica parecchio la risposta insulinica dei pasti, quindi se la assumiamo e poi mangiamo carbs o proteine fortemente insulinogenetiche, buttiamo via il prodotto... La utilizzerei a digiuno appena svegli, il tutto seguito da un pasto zero carbs (uova) oppure digiuno in stile IF, e successivamente nella giornata in un contesto very very low carb, spostando questi ultimi nella seconda parte della giornata... ovviamente in stack con dei bei infusi di te' verde che non fanno mai male (caffeina naturale, e in piu' si allunga l'emivita della noradrenalina)...

Ah, una cosa che si nota immediatamente con yohimbina o rauwolscina e' la ritenzione idrica, a livello renale cambia il riassorbimento dei minerali... quindi da non usare pre gara

Esattamente come immaginavo, Luigi... io ultimamente sto facendo Oxy Elite Pro vecchia versione più 2000 UI di D3 (ho riscontrato benefici assurdi con la supplementazione di D3 singola)...potrebbe esserci un lavoro eccessivo e contrastante a livello renale, con questo accoppiamento? Grazie.

[Luigi 87]

NO aspetta... la yohimbina causa ritenzione idrica perche' limita la diuresi, ora non so/ricordo se agisce a livello renale sull'equilibrio sodio/potassio oppure su ormoni antidiuretici... da qui a dire che "appesantisca" i reni ce ne vuole................... spero

[giuseppesole]

Anche a me interessa molto. Sarebbe da postare nella sezione E-commerce, per il magazzino.

[menphisdaemon]

emivita brevissima...basta staccarla per tempo

[mr oat]

Il brand è sicuramente di livello e sarebbe bello averlo su MN

In accoppiata con protocol diventa lo stack perfetto in CUT...

[fenix91]

Quoto un mio vecchio post su ritenzione idrica e yohimbina/rauwolscina:


La ritenzione idrica causata da yohimbina e alfa-yohimbina potrebbe essere correlata all'antagonismo tra la stimolazione dei recettori alfa-2 adrenergici e la secrezione di vasopressina. La vasopressina è un peptide ad azione ormonale secreto da alcuni neuroni secernenti dei nuclei ipotalamici e rilasciato tramite la neuroipofisi. Questo ormone provoca innalzamento della pressione arteriosa tramite vasocostrizione ed aumento della ritenzione di sodio, che si traduce in maggiore ritenzione idrica.
Dato che la stimolazione dei recettori alfa-2 adrenergici provoca inibizione del rilascio di vasopressina, una loro inibizione (tramite alfa-2 antagonisti come la yohimbina) potrebbe causare un maggior rilascio di vasopressina e quindi maggiore ritenzione di sodio.
Questa comunque è soltanto una mia ipotesi dedotta dai meccanismi d'azione dei recettori alfa adrenergici, non prendetela come verità assoluta.

Dose selective dissociation of water and solute excretion after renal alpha-2 adrenoceptor stimulation.

• D E Blandford and
• D D Smyth

+ Author Affiliations

• Department of Pharmacology & Therapeutics, University of Manitoba, Winnipeg, Canada.

Abstract

In vitro studies have demonstrated an antagonism of the renal effects of vasopressin after alpha-2 adrenoceptor stimulation. Whether the effect of alpha-2 adrenoceptor stimulation in relation to sodium and water excretion in vivo is mediated through independent mechanisms is unclear. The dose-response relationship between renal alpha-2 adrenoceptor stimulation (clonidine) and water and electrolyte excretion was evaluated in anesthetized rats. Rats were nephrectomized unilaterally 7 to 10 days before the experimental day to allow isolation of renal function. A base-line level of sodium and water excretion was established by the infusion of saline (0.097 ml/min i.v.). In separate groups of rats, clonidine was infused directly into the renal artery at 0 (vehicle), 0.1, 0.3, 1 or 3 micrograms/kg/min at 0.0034 ml/min. The lower doses (0.1, 0.3 and 1 microgram/kg/min) produced a dose-related increase in urine volume and free water clearance and a decrease in urine osmolality. Electrolyte or solute excretion was not altered at these infusion rates even though urine volume increased 4-fold. The highest dose investigated (3 micrograms/kg/min) increased urine volume (9-fold) and sodium excretion (4-fold). Free water clearance and osmolar clearance were also increased. The effects of clonidine were attenuated by yohimbine but not prazosin indicating these effects were mediated by alpha-2 adrenoceptor stimulation. These results demonstrate a dose-related selectivity of alpha-2 adrenoceptor stimulation for water and sodium excretion. The increase in water excretion at the lower infusion rates would be consistent with the antagonism of the renal effects of vasopressin. The potent natriuresis observed only at higher doses indicates another mechanism may be involved.




Renal nerve stimulation causes alpha 1-adrenoceptor-mediated sodium retention but not alpha 2-adrenoceptor antagonism of vasopressin

DD Smyth, S Umemura and WA Pettinger

Renal alpha 2-adrenoceptor stimulation by epinephrine infusion reverses cyclic adenosine monophosphate-mediated effects of vasopressin on sodium and water excretion. We used this response to determine whether renal nerve stimulation can activate renal alpha 2-adrenoceptors in the non-recirculating isolated perfused rat kidney (Krebs-Henseleit solution; 3.5 g/100 ml Ficoll; 1 g/100 ml albumin; 36 degrees C; propranolol 100 nM). In the presence of alpha 1-adrenoceptor blockade with prazosin (30 nM) alpha 2-adrenoceptor stimulation with epinephrine reversed the cyclic adenosine monophosphate-mediated effects of vasopressin on sodium (P less than 0.05) and water (P less than 0.05) excretion. Subthreshold (for vasoconstriction) renal nerve stimulation (10 V; 1 msec; 0.65 +/- 0.10 Hz) failed to alter the effect of vasopressin. Similarly, higher levels of renal nerve stimulation [plus prazosin (100 nM) or phenoxybenzamine (1.0 mg/kg per hr) to block alpha 1-adrenoceptors] did not activate renal alpha 2-adrenoceptors which are associated with the antagonism of the effects of vasopressin. The same level of subthreshold renal nerve stimulation (0.85 +/- 0.14 Hz) in the absence of vasopressin, and without alpha 1- or alpha 2-adrenoceptor blockade, decreased (P less than 0.05) sodium and water excretion. The reversal of this effect by alpha 1-adrenoceptor blockade (prazosin 30 nM) but not alpha 2-adrenoceptor blockade (yohimbine 300 nM) indicates that this effect of renal nerve stimulation is mediated through alpha 1- adrenoceptors. Thus, subthreshold renal nerve stimulation in the rat kidney induces sodium and water retention through activation of alpha 1- adrenoceptors, as shown by others in the rabbit and dog.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)