Integratori pes: Erase-erase-pro-anabeta-alpha t2-shift ora su muscle nutrition

[Feffo79]

e gli effetti collaterali ci sono???

[LARRY SCOTT]

Comunque questa innovazione in questi nuovi "termogenici" (se ancora di "termogenici" propriamente detti si possa ancora parlare, visto che di termogenico nel senso classico del termine hanno ormai ben poco) di "terza generazione" è veramente esponenziale, da un annetto a questa parte...se li avessi avuti a disposizione durante le prime definizioni di 4-5 anni fa (in cui usavo i termo blandissimi di prima generazione con garcinia cambogia, rhodiola, erc ) credo che sarebbero andate diversamente.

[sbrinz91]

riguardo all'aumento della fame che dicevo era assente fino alla settimana scorsa,oggi (3week) è cominciata a farsi sentire

[fenix91]

Bene ragazzi, vi parlo un po' dei componenti dell'alpha-T2, ovvero Higenamina, Rauwolscina e 3,3'-diiodo-l-tironina.

L’Higenamina è un composto aminico con struttura simile alle catecolamine (presenta anch’essa l’anello aromatico del catecolo con due funzioni OH), conosciuta anche con il nome di norcoclaurina ed estratta dalle seguenti piante: Nelumbo Nucifera, Magnolia salicifolia, Aconite Root, e Nandina domestica Thunberg.




Essendo strutturalmente simile alle catecolamine, l’Higenamina è un beta-agonista (cioè una molecola capace di legarsi ai recettori beta-adrenergici e scatenare la risposta cellulare che deriva dall’attivazione di questi recettori) non selettivo, anche se agisce in maniera più marcata sui recettori beta-2 ed in maniera minore sui beta-1. Tra gli effetti della stimolazione dei recettori beta-adrenergici ci sono: aumento della frequenza cardiaca, aumento della glicogenolisi (degradazione del glicogeno) epatica e muscolare, aumento della glucogenesi (sintesi di glucosio a partire da altri substrati, quali lattato o aminoacidi), rilassamento della muscolatura viscerale e bronchiale (broncodilatazione) ed aumento della lipolisi. La maggior parte di questi effetti sono mediati da secondi messaggeri intracellulari quali l’AMP ciclico (cAMP) e lo ione Calcio (Ca++).
L’Higenamina ha dimostrato di possedere un effetto anti-trombotico e anti-aggregante delle piastrine nei ratti a dosi di 50-100 mg/Kg di peso corporeo, ed è inoltre utilizzata per alleviare problemi respiratori quali costrizione della trachea e tosse.
Le sue proprietà lipolitiche dipendono dalla stimolazione dei recettori beta-adrenergici (beta-1 e beta-2), poiché la stimolazione di questi recettori causa aumento di cAMP intracellulare, e, specificamente negli adipociti il cAMP è responsabile dell’attivazione dell’enzima Lipasi Ormone Sensibile (HSL), enzima che scinde i lipidi in glicerolo ed acidi grassi (processo di Lipolisi).



3,3’ diiodo-l-tironina. E’un metabolita intermedio degli ormoni tiroidei Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3). Ciò che differenzia questi composti è il numero e la posizione degli atomi di Iodio (I) sui due anelli aromatici delle molecole dell’aminoacido Tirosina.



La 3,3’ diiodo-l-tironina presenta due atomi di Iodio (è infatti chiamata, insieme alla sua “parente” 3,5 diiodo-l-tironina, T2) in posizione rispettivamente 3 e 3’ (il ‘ indica la numerazione del secondo anello) degli anelli aromatici della tirosina, a differenza degli ormoni tiroidei T3 e T4 che presentano rispettivamente 3 e 4 atomi di Iodio. La 3,3’ diiodo-l-tironina o 3,3’-T2 agisce stimolando l’ossidazione mitocondriale degli acidi grassi e la termogenesi nel muscolo scheletrico, meccanismo d’azione analogo a quello degli ormoni tiroidei. Tuttavia l’efficacia del 3,3’-T2 non è supportata da letteratura scientifica come lo è invece il 3,5-T2, di cui si parla in diversi studi. C’è però un vantaggio a favore del 3,3’-T2, ovvero quest’ultimo non dovrebbe sopprimere i livelli di TSH (il TSH è un ormone proteico secreto dall’ipofisi per stimolare la tiroide a produrre T3 e T4, regolato da un meccanismo di feedback negativo, ovvero più è elevata la concentrazione di ormoni tiroidei nel sangue, meno TSH sarà prodotto e di conseguenza meno ormoni tiroidei), a differenza del 3,5 T2 che sicuramente è più efficace, ma gli studi sulla sua potenziale azione soppressiva sono contrastanti. Io per esperienza personale (ho utilizzato diversi prodotti contenenti sia 3,3’ che 3,5-T2) posso dire di non aver mai sperimentato alcun rebound metabolico dopo aver terminato l’assunzione di questi composti. Tuttavia è bene utilizzarli con cognizione di causa e mai oltre i periodi consigliati dalle case produttrici (i potenziali effetti soppressivi infatti potrebbero verificarsi soprattutto a lungo termine). Un classico effetto collaterale di questi prodotti (soprattutto del 3,5-T2) è la letargia, dovuta al maggiore consumo di energia a causa di un incremento metabolico, ma non tutti sperimentano questo side (al contrario c’è chi si sente più “attivo”). Infine, senza scendere nel dettaglio, questi composti (così come i veri e propri ormoni tiroidei) accelerano il turnover (“ricambio”) proteico, velocizzando sia i processi catabolici ma anche quelli anabolici; inoltre la somministrazione di 3,5-T2 ma non del 3,3’-T2 incrementa i livelli plasmatici di GH.


3,5-diiodo-L-thyronine powerfully reduces adiposity in rats by increasing the burning of fats.
Lanni A, Moreno M, Lombardi A, de Lange P, Silvestri E, Ragni M, Farina P, Baccari GC, Fallahi P, Antonelli A, Goglia F.
Source

Dipartimento di Scienze della Vita, Seconda Università di Napoli, Caserta, Italy. antonia.lanni@unina2.it
Abstract

The effect of thyroid hormones on metabolism has long supported their potential as drugs to stimulate fat reduction, but the concomitant induction of a thyrotoxic state has greatly limited their use. Recent evidence suggests that 3,5-diiodo-L-thyronine (T2), a naturally occurring iodothyronine, stimulates metabolic rate via mechanisms involving the mitochondrial apparatus. We examined whether this effect would result in reduced energy storage. Here, we show that T2 administration to rats receiving a high-fat diet (HFD) reduces both adiposity and body weight gain without inducing thyrotoxicity. Rats receiving HFD + T2 showed (when compared with rats receiving HFD alone) a 13% lower body weight, a 42% higher liver fatty acid oxidation rate, appoximately 50% less fat mass, a complete disappearance of fat from the liver, and significant reductions in the serum triglyceride and cholesterol levels (-52% and -18%, respectively). Thyroid hormones and thyroid-stimulating hormone (TSH) serum levels were not influenced by T2 administration. The biochemical mechanism underlying the effects of T2 on liver metabolism involves the carnitine palmitoyl-transferase system and mitochondrial uncoupling. If the results hold true for humans, pharmacological administration of T2 might serve to counteract the problems associated with overweight, such as accumulation of lipids in liver and serum, without inducing thyrotoxicity. However, the results reported here do not exclude deleterious effects of T2 on a longer time scale as well as do not show that T2 acts in the same way in humans.


3,5-Diiodo-L-thyronine rapidly enhances mitochondrial fatty acid oxidation rate and thermogenesis in rat skeletal muscle: AMP-activated protein kinase involvement.
Lombardi A, de Lange P, Silvestri E, Busiello RA, Lanni A, Goglia F, Moreno M.
Source

Università degli Studi del Napoli, Federic II, Napoli, Italy.
Abstract

Triiodothyronine regulates energy metabolism and thermogenesis. Among triiodothyronine derivatives, 3,5-diiodo-l-thyronine (T(2)) has been shown to exert marked effects on energy metabolism by acting mainly at the mitochondrial level. Here we investigated the capacity of T(2) to affect both skeletal muscle mitochondrial substrate oxidation and thermogenesis within 1 h after its injection into hypothyroid rats. Administration of T(2) induced an increase in mitochondrial oxidation when palmitoyl-CoA (+104%), palmitoylcarnitine (+80%), or succinate (+30%) was used as substrate, but it had no effect when pyruvate was used. T(2) was able to 1) activate the AMPK-ACC-malonyl-CoA metabolic signaling pathway known to direct lipid partitioning toward oxidation and 2) increase the importing of fatty acids into the mitochondrion. These results suggest that T(2) stimulates mitochondrial fatty acid oxidation by activating several metabolic pathways, such as the fatty acid import/beta-oxidation cycle/FADH(2)-linked respiratory pathways, where fatty acids are imported. T(2) also enhanced skeletal muscle mitochondrial thermogenesis by activating pathways involved in the dissipation of the proton-motive force not associated with ATP synthesis ("proton leak"), the effect being dependent on the presence of free fatty acids inside mitochondria. We conclude that skeletal muscle is a target for T(2), and we propose that, by activating processes able to enhance mitochondrial fatty acid oxidation and thermogenesis, T(2) could play a role in protecting skeletal muscle against excessive intramyocellular lipid storage, possibly allowing it to avoid functional disorders.


Effect of 3,5-diiodo-L-thyronine on thyroid stimulating hormone and growth hormone serum levels in hypothyroid rats.
Moreno M, Lombardi A, Lombardi P, Goglia F, Lanni A.
Source

Dipartimento di Chimica, Facoltà di Scienze, Università degli Studi di Salerno, Italy.
Abstract

We have investigated the biological effects of physiological doses of 3,5-diiodo-L-thyronine (3,5-T2) and 3,3'-diiodo-L-thyronine (3,3'-T2) (at doses from 2.5 to 10 microg/100 g BW) on serum TSH and GH levels in rats made hypothyroid by propylthiouracil and iopanoic acid administration. In such animals deiodinase activities were inhibited and thyroid hormones serum levels strongly reduced. The effects of T2s were compared with those elicited by 3,5,3'-triiodo-L-thyronine (T3) (2.5 microg/100 g BW).The serum TSH level was much greater in hypothyroid rats than in euthyroid ones. T3 administration suppressed TSH by 88% compared to control (i.e, the level in hypothyroid rats); it thus reached a value not significantly different from that seen in the euthyroid rats. 3,5-T2 produced a similar effect, suppressing the TSH level by about 75% compared to control; it thus reached values not significantly different from those of the euthyroid and T3-treated rats. By contrast, 3,3'-T2 had no effect on TSH, whatever the dose. The serum GH level was much lower in hypothyroid rats than in euthyroid ones. T3 administration increased the GH level by about 5-fold, restoring it to the value seen in euthyroid rats. 3,5-T2-treated hypothyroid rats, at all the doses used (from 2.5 to 10 microg/100 g BW), showed increased serum GH levels: at a dose of 10 microg/100 g BW the level reached a value about 5-fold higher than that in hypothyroid rats. This value was not significantly different from those of euthyroid and T3-treated rats. 3,3'-T2 did not affect GH levels whatever the dose. Thus, 3,5-T2 (but not 3,3'-T2) seems to mimic the effects of T3 on serum TSH and GH levels in rats.


La Rauwolscina o α-yohimbina è l’isomero α della yohimbina, un alcaloide naturale che viene estratto dalle piante delle famiglie Rauwolfia e Pausynistalia.



La Rauwolscina agisce primariamente come α2-antagonista (o α2-bloccante), ma anche come 5-HT_1A parziale agonista e 5-HT_2A e 5-HT_2B antagonista. Vediamo in breve le funzioni di questi recettori e l’influenza della Rauwolscina su di essi. I recettori α-2 adrenergici costituiscono una sottoclasse di recettori α-adrenergici, che a loro volta costituiscono una sottocategoria dei recettori adrenergici (adrenergici significa che sono stimolati dall’adrenalina), di cui fanno parte anche i recettori β-adrenergici (che si classificano in β-1, β-2 e β3). La stimolazione dei recettori α-2 adrenergici comporta la diminuzione dei livelli di cAMP intracellulare, la fuoriuscita di ioni K+ dalla cellula (causandone l’iperpolarizzazione e la refrattarietà allo stimolo nervoso) e l’inibizione dei canali del calcio cellulari, causando i seguenti effetti: inibizione della Lipasi Ormone-Sensibile (HSL), enzima deputato alla lipolisi ed attivato dal cAMP; contrazione arteriosa; aggregazione piastrinica; inibizione del rilascio di insulina da parte delle cellule β-pancreatiche; inibizione del rilascio di noradrenalina; stimolo dell’assunzione di cibo (dovuta all’inibizione del rilascio di adrenalina e noradrenalina nell’SNC); riduzione dell’escrezione di sodio, potassio e cloro a livello renale; rilassamento della muscolatura liscia.
I recettori α-2 adrenergici rappresentano un po’ il “freno” dei recettori β-adrenergici, che contrariamente ai primi, causano un aumento della concentrazione di cAMP e di ione Calcio intracellulare, poiché entrambe le classi di recettori vengono attivate dallo stesso ligando, ovvero l’adrenalina. Perciò mentre l’adrenalina stimola la lipolisi e l’inibizione dell’appetito attivando i recettori β-adrenergici, la stessa adrenalina attivando i recettori α-2 adrenergici rallenta o blocca la lipolisi. Infatti c’è una correlazione tra l’espressione dei recettori α-2 adrenergici e la difficoltà nel perdere gli “ultimi strati” di grasso in aree critiche e molto spesso sesso-specifiche, quali ad esempio la zona addominale per gli uomini (in generale) e le cosce e natiche per le donne. Diversi studi hanno evidenziato la maggiore espressione dei recettori α-2 adrenergici in queste aree, non solo, ma la loro distribuzione sarebbe mediata ed influenzata dagli ormoni sessuali (androgeni ed estrogeni). La Rauwolscina è un α2-antagonista, ovvero è una molecola capace di legarsi ai recettori α2-adrenergici con maggiore affinità dell’adrenalina ma senza attivare la risposta fisiologica mediata da questi recettori. In ambito di dimagrimento gli effetti positivi degli α2-antagonisti sono: rimozione dell’effetto inibitorio sui livelli di cAMP negli adipociti con conseguente maggiore stimolazione dell’enzima HSL, inibizione dell’appetito e vasodilatazione periferica (che migliora l’afflusso di sangue al tessuto adiposo). L’unico effetto negativo è rappresentato dall’aumento della secrezione insulinica da parte delle cellule β del pancreas, ecco perché si consiglia sempre di assumere prodotti a base di yohimbina o α-yohimbina a stomaco vuoto o lontano dai pasti.
L’altra classe di recettori influenzata dalla Rauwolscina è rappresentata dai recettori serotoninergici (recettori attivati dal neurotrasmettitore serotonina), strutturalmente simili agli adrenergici (appartengono entrambi alla famiglia dei recettori accoppiati a proteine G), i cui effetti sono mediati prevalentemente dall’aumento/diminuzione della concentrazione di cAMP intracellulare. Si suddividono in sette famiglie, numerate da 5-HT₁ a 5-HT₇ (la sigla 5-HT sta per 5-idrossitriptamina, un altro nome per indicare la serotonina), a loro volta suddivise in sottofamglie (1A, 1B, 1D, 2A, 2B, ecc.). Sono recettori responsabili della mediazione di numerose e complesse funzioni neuro-cognitive, quali gli stati d’animo, l’ansia, la depressione, l’appetito, la memoria, il comportamento sessuale, ma anche la pressione sanguigna, la vasocostrizione, la termoregolazione e la frequenza cardiaca. In breve, la Rauwolscina si comporta da 5-HT_1A parziale agonista e 5-HT_2A e 5-HT_2B antagonista, e gli effetti che ne derivano possono essere: maggiore lucidità mentale e senso di benessere, euforia, diminuzione dell’appetito, incremento della termogenesi, incremento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna, ansia, ecc.
Ovviamente va tenuto conto della tolleranza/risposta individuale a queste sostanze.


PS: per chi chiedeva informazioni più dettagliate sul funzionamento dell'Anabeta, rispondo che nemmeno a me piace fermarmi alla superficialità degli studi pubblicizzati dalle aziende produttrici, se avessi avuto modo di documentarmi in maniera più approfondita l'avrei fatto e avrei postato qui su bw, se non l'ho fatto è proprio per mancanza di letteratura scientifica a riguardo. Se poi qualcun altro è in grado di trovare una fonte affidabile che spieghi nei dettagli il meccanismo d'azione dell'Anabeta, ben venga.

[Luigi 87]

Ti faccio i miei complimenti come al solito, volevo chiederti come mai la rauwolscina (come anche la yohimbina) causa una fortissima ritenzione idrica sottocutanea, anche a dosi basse?

[JackFey]

Ok, grazie! Stasera faccio l'ordine!
Ora non mi resta che decidere se iniziare con lo stack anabeta + erase oppure con triazole + activete xtreme!?
Pareri? Consigli?!

so che hai optato per lo stack anabeta+ erase, sei intorno alla terza settimana giusto? per ora feedback?grazie!

[White]

L Alpha t2 e l oep sono due prodotti differenti, ma che hanno nella rauwolshine il loro punto di forza. diciamo che oep + shift non ee' altro che alpha t2 con aggiunta di qualche stimolante come caffeina e geranio. quindi piu' completo e uno stack che agisce a 360 gradi

alla fine farò alpha t2+lx, ma per mere questioni economiche....l'oep costa ancora un botto

Ti faccio i miei complimenti come al solito, volevo chiederti come mai la rauwolscina (come anche la yohimbina) causa una fortissima ritenzione idrica sottocutanea, anche a dosi basse?

forte ritenzione idrica sottocutanea?
e le conseguenze quali sarebbero?

[fenix91]

La ritenzione idrica causata da yohimbina e alfa-yohimbina potrebbe essere correlata all'antagonismo tra la stimolazione dei recettori alfa-2 adrenergici e la secrezione di vasopressina. La vasopressina è un peptide ad azione ormonale secreto da alcuni neuroni secernenti dei nuclei ipotalamici e rilasciato tramite la neuroipofisi. Questo ormone provoca innalzamento della pressione arteriosa tramite vasocostrizione ed aumento della ritenzione di sodio, che si traduce in maggiore ritenzione idrica.
Dato che la stimolazione dei recettori alfa-2 adrenergici provoca inibizione del rilascio di vasopressina, una loro inibizione (tramite alfa-2 antagonisti come la yohimbina) potrebbe causare un maggior rilascio di vasopressina e quindi maggiore ritenzione di sodio.
Questa comunque è soltanto una mia ipotesi dedotta dai meccanismi d'azione dei recettori alfa adrenergici, non prendetela come verità assoluta.

Dose selective dissociation of water and solute excretion after renal alpha-2 adrenoceptor stimulation.

• D E Blandford and
• D D Smyth

+ Author Affiliations

• Department of Pharmacology & Therapeutics, University of Manitoba, Winnipeg, Canada.

Abstract

In vitro studies have demonstrated an antagonism of the renal effects of vasopressin after alpha-2 adrenoceptor stimulation. Whether the effect of alpha-2 adrenoceptor stimulation in relation to sodium and water excretion in vivo is mediated through independent mechanisms is unclear. The dose-response relationship between renal alpha-2 adrenoceptor stimulation (clonidine) and water and electrolyte excretion was evaluated in anesthetized rats. Rats were nephrectomized unilaterally 7 to 10 days before the experimental day to allow isolation of renal function. A base-line level of sodium and water excretion was established by the infusion of saline (0.097 ml/min i.v.). In separate groups of rats, clonidine was infused directly into the renal artery at 0 (vehicle), 0.1, 0.3, 1 or 3 micrograms/kg/min at 0.0034 ml/min. The lower doses (0.1, 0.3 and 1 microgram/kg/min) produced a dose-related increase in urine volume and free water clearance and a decrease in urine osmolality. Electrolyte or solute excretion was not altered at these infusion rates even though urine volume increased 4-fold. The highest dose investigated (3 micrograms/kg/min) increased urine volume (9-fold) and sodium excretion (4-fold). Free water clearance and osmolar clearance were also increased. The effects of clonidine were attenuated by yohimbine but not prazosin indicating these effects were mediated by alpha-2 adrenoceptor stimulation. These results demonstrate a dose-related selectivity of alpha-2 adrenoceptor stimulation for water and sodium excretion. The increase in water excretion at the lower infusion rates would be consistent with the antagonism of the renal effects of vasopressin. The potent natriuresis observed only at higher doses indicates another mechanism may be involved.




Renal nerve stimulation causes alpha 1-adrenoceptor-mediated sodium retention but not alpha 2-adrenoceptor antagonism of vasopressin

DD Smyth, S Umemura and WA Pettinger

Renal alpha 2-adrenoceptor stimulation by epinephrine infusion reverses cyclic adenosine monophosphate-mediated effects of vasopressin on sodium and water excretion. We used this response to determine whether renal nerve stimulation can activate renal alpha 2-adrenoceptors in the non-recirculating isolated perfused rat kidney (Krebs-Henseleit solution; 3.5 g/100 ml Ficoll; 1 g/100 ml albumin; 36 degrees C; propranolol 100 nM). In the presence of alpha 1-adrenoceptor blockade with prazosin (30 nM) alpha 2-adrenoceptor stimulation with epinephrine reversed the cyclic adenosine monophosphate-mediated effects of vasopressin on sodium (P less than 0.05) and water (P less than 0.05) excretion. Subthreshold (for vasoconstriction) renal nerve stimulation (10 V; 1 msec; 0.65 +/- 0.10 Hz) failed to alter the effect of vasopressin. Similarly, higher levels of renal nerve stimulation [plus prazosin (100 nM) or phenoxybenzamine (1.0 mg/kg per hr) to block alpha 1-adrenoceptors] did not activate renal alpha 2-adrenoceptors which are associated with the antagonism of the effects of vasopressin. The same level of subthreshold renal nerve stimulation (0.85 +/- 0.14 Hz) in the absence of vasopressin, and without alpha 1- or alpha 2-adrenoceptor blockade, decreased (P less than 0.05) sodium and water excretion. The reversal of this effect by alpha 1-adrenoceptor blockade (prazosin 30 nM) but not alpha 2-adrenoceptor blockade (yohimbine 300 nM) indicates that this effect of renal nerve stimulation is mediated through alpha 1- adrenoceptors. Thus, subthreshold renal nerve stimulation in the rat kidney induces sodium and water retention through activation of alpha 1- adrenoceptors, as shown by others in the rabbit and dog.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

[albertodrol]

dopo 4 settimane di 3 pill al giorno di lean extreme quante settimane devo staccare per passare a anabeta + erase?

grazie

[Luigi 87]

Interessante, praticamente stimolare gli a-2 agisce da diuretico causando perdita di sodio e quindi acqua, mentre antagonizzarli fa l'esatto opposto...

[albertodrol]

L' Erase lo state assumendo a stomaco pieno o no?

Io sto prendendo l' Erase Pro, 1 cps dopo colazione...

Oggi mi dovrebbe arrivare l' Animal Flex da abbinare allo stack ANABETA+ERASE PRO...prendo 1 pack dopo cena?

sono molto interessato a questo stack visto che tra un paio di settimane lo inizio anche io...come ti stai trovando?

[White]

La ritenzione idrica causata da yohimbina e alfa-yohimbina potrebbe essere correlata all'antagonismo tra la stimolazione dei recettori alfa-2 adrenergici e la secrezione di vasopressina.

Interessante, praticamente stimolare gli a-2 agisce da diuretico causando perdita di sodio e quindi acqua, mentre antagonizzarli fa l'esatto opposto...

quindi l'alpa t2 potrebbe portare una maggiore ritenzione idrica?

[Luigi 87]

Decisamente si, ma ovviamente, del tutto transitoria (48 ore max)

[conv999]

Decisamente si, ma ovviamente, del tutto transitoria (48 ore max)

Luigi, cosa intendi per 48h? nel senso che hai ritenzione dalla prima assunzione ... poi dal secondo-terzo giorno svanisce pur continuando l'assunzione? CIoè torni a livelli di ritenzione normali una volta stabilizzata l'assunzione OPPURE devi smetter l'assunzione per non far perdurare lo spiacevole effetto?

[Luigi 87]

Per mia esperienza finche non interrompi, la ritenzione rimane... ma e' proprio un velo di acqua che si sente solo sulle persone magre...

Ma che vi importa? Quando staccate va via...