LA VERITA' SULLA CARNITINA - E MEGASONDAGGIO "COME TIRARSI"

[quellogrosso]

Originally posted by mikeshell:
... during this oxidation process in the michochondrial matrix, the esterified form of carnitine (acetylcarnitine) forms acetyl-CoA ...

quindi, implicitamente, include anche dell'ACL ...

---------------------------
no mike, è chiaro che alc è un derivato della carnitina, ma è come dire che l'androstenedione è un derivato del DHEA: sono molecole diverse che necessitano di studi indipendenti ciascuno.

[mikeshell]

E' vero cambia l'efficacia ... ma se l'efficacia del precursore è 0 ... 0 x X sempre 0 fà !!!

[kikko82]

Ciao e auguri a tutti!

------------------
>>>>KIKKO82<<<<

[quellogrosso]

GLAXO-WELLCOME
l-acetilcarnitina
CATEGORIA FARMACEUTICA: agonista della funzione mitocondriale, dei fattori do crescita e riparativi (NGF) con attività antiossidante dei neuoni del sistema nervoso centrale e periferico

INDICAZIONI: neuropatia diabetica, lesioni meccaniche e infiammatorie tronculari e radicolari del nerv periferico.
sindromi involutive primarie o secondarie a vasculopatie cerebrali
---------------------------------

DAVID DE ANGELIS da CYberfitness network

L’Acetyl-L-Carnitina
Questa sostanza naturale è prodotta in piccole quantità nell'organismo dagli aminoacidi essenziali metionina e lisina e la
sua produzione è fortemente influenzata dai livelli di vitamina C, B3, B6 e ferro (ciò in pieno rispetto del più importante dei
principi dell'alimentazione moderna, il Principio di SINERGIA, secondo il quale i singoli nutrienti operano ed agiscono
nell'organismo tramite interazioni multiple).
.
L'assunzione di carnitina trova la giustificazione nel fatto che questa sostanza promuove e velocizza l'utilizzazione degli
acidi grassi: come dirette conseguenze si ha da una parte una diminuzione significativa della percentuale di grasso
corporeo, dall'altra si ha un incremento nelle capacità di prestazione in quanto preserva le preziose (e limitate) scorte di
glicogeno muscolare ed epatico (la cui diminuzione è direttamente correlata all'insorgere della fatica). Altro fattore
importante è che la carnitina, promuovendo l'utilizzazione a scopo energetico dei lipidi ha come effetto indiretto la minore
produzione di lattato susseguente duri allenamenti (anaerobici) in quanto, come è ben noto, il lattato è un prodotto di
scarto del metabolismo anaerobico (che utilizza i carboidrati come fonte di energia).
.
Dopo l'ingestione mediante la dieta (si trova specialmente nella carne rossa) o la supplementazione la carnitina è rilasciata
nel torrente ematico e catturata dal muscolo. Piccole quantità sono perse giornalmente dal corpo nell'urina e nel bagno.
Negli individui sani vi è un corretto bilanciamento tra la sintesi giornaliera e la normale perdita, ma fondamentale è la
differenza tra le necessità di un soggetto sedentario e quella degli atleti; questi ultimi si trovano spesso in uno stato di
deficienza in quanto spesso la richiesta supera le loro capacità di produrne [20].
Come detto in precedenza la carnitina aumenta la capacità dell'organismo di trasportare gli acidi grassi nei mitocondri per
la produzione di energia e ciò produce un aumento nella resistenza e un decremento della percentuale di grasso corporeo.
Numerosi studi sono a sfavore di questa tesi: la spiegazione risiede nel fatto che sono stati effettuati utilizzando la
L-Carnitina, sostanza notevolmente meno attiva (ed assorbibile) della ben diversa forma acetilica.
.
L'allargamento delle cellule adipose (e probabilmente la loro formazione) è associata ad un calo di Acetyl-L-Carnitina
(come dimostra uno studio condotto su umani e ratti) Un altro interessante studio condotto su ratti ha dimostrato che
questa sostanza (nella forma Acetyl-L) ha prodotto una diminuzione nel diametro delle cellule adipose ed ha contrastato
significativamente il loro naturale accrescimento con l'avanzare dell'età. Questo dà ragionevolmente modo di pensare che
l'Acetyl-L-Carnitina possa ostacolare il decremento del tasso metabolico associato all'avanzare degli anni.
Risulta comunque necessario distinguere le sopracitate forme di carnitina (nella forma L e Acetyl-L, molto costose) per non
confonderle con la forma DL-CARNITINA, tossica per l’organismo. E’ sempre comunque necessario per ogni integratore
"andare oltre" l’etichetta e verificare il suo effettivo contenuto. A volte, purtroppo, la buona fede dei consumatori è raggirata
da astuti (e spesso legali) giochi ingannevoli di parole.
.
Bibliografia
1- ROMIJN JA, COYLE EF, SIDOSSIS LS, et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and
duration. Am J Physiol 1993; 265: E380-91.
2- ABERNERTHY PJ, THAYER R, TAYLOR AW, Acute and chronic responses of skeletal muscle to endurance and sprint exercise. Sports Med 1990;
10:365-89.
3- TERJUNG RL, KACIUBA-USCILKO H. Lipid metabolism during exercise: influence of training. Diabetes Metab Rev 1986; 2:35-51.
4- KIENS B, LITHELL H. Lipoprotein metabolism influenced by training-induced changed in skeletal muscle. J Clin Invest 1989; 83: 558-64.
5- HEAF DJ, KAIJSER L, EKLUND B, et al. Differences in heparin-released lipolytic activity in the superficial and deep veins of the human forearm. Eur
J Clin Invest 1977; 7: 195-9.
6-HARTLEY LH, MANSON JW, HOGAN RP, et al. Multiple hormone responses to prolonged exercise in relation to physical training. J Appl Physiol
1972; 33: 607-10.
7-McDERMOTT JC, ELDER GCB, BONEN A. Adrenal hormones enhance glycogenolysis in nonexercising muscle during exercise. J Appl Physiol 1987;
63: 1275-83.
8- MAZZEO RS, MARSHALL P. Influence of plasma catecholamines on the lactate threshold during graded exercise. J Appl Physiol 1989; 67: 1319-22.

9- BONEN A, NESS GW, BELCASTRO AN, et al. Mild exercise impedes glycogen repletion in muscle. J Appl Physiol 1985; 58: 1622-9.
10- SEALS DR, VICTOR RG, MARK AL, Plasma norepinephrine and muscle sympathetic discharge during rhythmic exercise in humans. J Appl Physiol
1988; 65: 940-4.
11- COLLOMP K, AHMAIDI S, AUDRAN M, et al. Effects of caffeine ingestion on performance and anaerobic metabolism during the Wingate test. Int J
Sports Med 1991; 12: 439-43
12- GRAHAM TE, SPRIET LL. Performance and metabolic responses to high caffeine dose during prolonged exercise. J Appl Physiol 1991; 71: 2292-8.

13- GRAHAM TE, SPRIET LL, Metabolic, catecholamine and exercise performance responses to varying doses of caffeine. J Appl Physiol 1995; 78:
867-74.
14- SPRIET LL, MacLEAN DA, DYCK DJ, et al. Caffeine ingestion and muscle metabolism during prolonged exercise in humans. Am J Physiol 1992;
262: E 891-8.
15- ANSELME F, COLLOMP K, MERCIER B, et al. Caffeine increases maximal anaerobic power and blood lactate concentration. Eur J Appl Physiol
1992; 65: 188-91.
16- RICHTER EA, GARETTO LP, GOODMAN MN, et al. Enhanced muscle glucose metabolism after exercise: modulation by local factors. Am J Physiol
1984; 246: E476-82.
17- SONNE B, GALBO H. Carbohydrate metabolism during and after exercise in rats: studies with radioglucose. J Appl Physiol 1985; 59: 1627-39.
18- WINDER WW. Control of hepatic glucose production during exercise. Med Sci Sports Exerc 1985; 17: 2-5.
19- GAESSER GA, RICH RG. Influence of caffeine on blood lactate response during incremental exercise. Int J Sports Med 1985; 6: 207-11.
20- LENNON DLF, et al. Effects of acute-moderate intensity exercise on carnitine metabolism in men and women. J. Appl Physiol 1983; 55:489.
-------------------------------------

CLAUDIO TOZZI

ACETIL-L-CARNITINA

L’ACL viene prodotta quando un gruppo acetilico (uno dei prodotti di demolizione degli acidi grassi) viene trasferito a una
molecola di L-carnitina, l'unico trasportatore degli acidi grassi nel mitocondrio.

Successivamente questi acidi grassi frammentati possono essere trasformati in energia solamente in presenza di
ossigeno e quindi la carnitina li raggruppa e immagazzina come acetil-L-carnitina durante le attività anaerobiche (come i
pesi). Per esempio, finita la serie, l'ACL trasferisce il suo gruppo acetilico al co-enzima A, e l'acetil-coenzima A viene
smontato in presenza di ossigeno (aerobicamente) per produrre preziose molecole di fosfato che servono a ricaricare ADP
o la creatina. Differentemente dalla carnitina, l'ACL fornisce quindi energia attraverso i propri gruppi acetilici.


Come sappiamo, l'integrazione di sola carnitina è da decenni consigliata per il dimagrimento (con risultati in verità alterni),
ma sembra che l'ACL sia notevolmente più potente ed efficace. L'ACL viene prodotta dall'organismo a partire dagli
aminoacidi lisina e metionina ed è presente soprattutto nella carne e nei prodotti caseari, per cui i vegetariani potrebbero
soffrire di carenze di questa sostanza. Probabilmente però la produzione endogena e l'assunzione tramite i cibi di ACL è a
livelli molto bassi, in quanto non sarebbero possibili i numerosi effetti positivi dovuti alla sua integrazione. Rispetto alla
L-carnitina, l'ACL è maggiormente assorbibile a livello intestinale in quanto è più liposolubile e quindi passa più
agevolmente dal torrente sanguigno ai punti dei tessuti dove agisce. L'ACI, viene eliminata in circa 12 ore, in quanto non si
lega all'albumina o ad altre proteine del sangue che potrebbero ritardarne l'emivita (la durata della sostanza nel sangue).

Diverse e decisamente interessanti le peculiarità dell'ACL, specialmente riguardo il controllo del grasso corporeo e la
stimolazione ormonale. In uno studio su cavie di sesso maschile è stato dimostrato che la somministrazione di
acetil-l-carnitina tra i 4 e gli 8 mesi (le cavie raggiungono la maturità sessuale verso i 4 mesi) riduce del 7,7 % il diametro
delle cellule adipose sottocutanee, rispetto all'incremento dell'8,6% delle cavie senza ACL. Se riportiamo il discorso
all'uomo, è come se un soggetto di 24 anni rimanesse magro come quando ne aveva 12, con una riduzione dei lipidi di
deposito del 16%. Arrivate a 16 mesi (circa 48 anni umani) le cavie a cui era stata somministrata l'acetil-I-carnitina,
avevano ancora le dimensioni delle cellule adipose uguali a quelle di 4 mesi. Le cavie di controllo, alla stessa età, si
ritrovavano gli adipociti aumentati del 16%, ed ingranditi del 17%, rispetto all'altro gruppo. Infine a 21 mesi le cavie "ACL"
presentavano una percentuale di grasso minore del 30% rispetto al gruppo di controllo. Se questa fondamentale azione
dell'acetil-I-carnitina sui meccanismi del grasso corporeo fosse confermata anche sull'uomo, saremmo di fronte ad uno dei
più potenti integratori dimagranti mai esistiti. Come abbiamo accennato anche sopra, l'acetil-l-carnitina è decisamente più
efficace della più famosa L-carnitina, in quanto F integrazione di ACL aumenta l'ossidazione dei grassi e di altri substrati a
livello mitocondriale del 260% (540% se la dose è venti volte superiore), mentre l'assunzione di sola L-camitina non
provoca nessun effetto.

Altri studi hanno dimostrato che l'acetil-l-camitina aumenta l'energia initocondriale del 25% (risultati nulli con la
L-carnitina). Se ne deduce che l'ACL è un maggior utilizzatore dei grassi rispetto alla troppo pompata L-carnitina, anche se
lo sport trasforma quest'ultima in ACL. Infatti la dose di L-camitina che bisognerebbe prendere per ottenere gli stessi effetti
dell'ACL sarebbe molto alta, in quanto la biodisponibilità della L-carnitina è minore e non si trasforma in ACL, finché non si
svolge una dura attività fisica.

L’ACL agisce anche nel sistema nervoso, sia centrale che periferico, in occasione di ipossie, invecchiamento, alcool,
resezione o schiacciamento del nervo.

La acetil-L-carnitina ha dimostrato una attività di neuroprotezione intervenendo positivamente sugli episodi che conducono
alla morte della cellula:

formazione di radicali liberi; accumulo di lipidi (da distruzione di membrane) responsabili del patologico
incremento del calcio intramitocondriale;
ridotta attività dei complessi respiratori mitocondriali; tra l'altro l'ACL ripristina in toto la sintesi degli
enzimi del mitocondrio, che con l'età possono calare del 60%, provocando così nei muscoli un
abbassamento della capacità di contrazione e la diminuzione del numero di fibre reclutate.
ridotta formazione di RNA mitocondriale da ridotta attività della DNA transcriptasi.

La L-acetilcarnitina esercita altresì una azione trofica sul sistema nervoso promuovendo il recupero postlesionale
attraverso:

una migliore utilizzazione cellulare del NGF (fattore di accrescimento nervoso);
un incremento della neosintesi di fosfolipidi per la costruzione di membrane;
un incremento della produzione di energia (ATP) senza la quale i meccanismi riparativi non possono
aver luogo.

Nell'animale l'azione neuroprotettrice e trofica della L-acetilcarnitina si è evidenziata con il mantenimento e/o il recupero
della situazione trofica (numero di neuroni) e funzionale: migliori capacità di apprendimento, memoria, locomozione in vari
modelli:

invecchiamento:
ipossia ;
parkinson sperimentale;
microcefalia (arresto dello sviluppo del cranio e del cervello);
lesioni del nervo periferico sia su base traumatica che disendocrina (Diabete).

Nell'uomo studi clinici controllati anche di lunga durata sono stati condotti in varie patologie:

Sindromi involutive su base degenerativa-Sindromi involutive su base vascolare
Neuropatie acute e/o croniche su base disendocrina (Diabete).

L'ACL agisce anche a livello ormonale, in quanto stimola l'ipotalamo ( la zona del cervello che controlla le funzioni
dell'ipofisi anteriore e produce ormoni che vengono immagazzinati dall'ipofisi anteriore) a produrre una maggior quantità di
ormoni preposti al rilascio delle gonadotropine. Queste ultime stimolano nell'uomo il testosterone e quindi sono usate con
successo nel trattamento dell'ipogonadismo ipogonadotropico idiopatico. Secondo Parnetti e altri (1990) è anche un
anti-cortisolo. Ma al di là delle letteratura, l'ACL sembra veramente stimolare il testosterone, in quanto molti atleti da me
intervistati riferiscono almeno un forte aumento dello stimolo sessuale e della sensazione di miglior connessione
nervomuscolo, tipica di alti livelli di androgeni.

Il dosaggio quotidiano dell'acetil-l-carnitina varia tra i 500 e i 2.500 mg, assunti in piccole dosi scaglionate nella giornata
(per esempio 500 mg a dose) perché il suo riassorbimento da parte dei tubuli renali sia facile alla saturazione. La
somministrazione deve essere continuata almeno per 3/4 settimane, in quanto ci vuole un certo tempo prima che l'ACL
esplichi tutti i suoi effetti. L'acetil-l-carnitina è una sostanza assolutamente atossica, ma in alcuni soggetti ipersensibili
può causare sintomi di iperstimolazione come nervosismo, mal di testa e insonnia. Alcuni soggetti hanno riferito di
accusare molto nervosismo associato a forti spasmi muscolari quotidiani, stanchezza patologica e palpitazioni del cuore.
In questo caso basta diminuire le dosi per eliminare questi effetti e non assumere il prodotto di sera.

poi ho letto altre cose, se vuoi e ho tempo le posto.
ciao

[Vito]

Se non ci si mette con l'intento di smaltire i chili sul tappetino e di mangiare correttamente la cartina può essere quella che vi pare ma fa poco o niente. Per la stimolazione sul testosterone se lo si ha già a dei livelli stabili non penso che sia di gran rilievo, poi la funzione degli integratori è molto soggettiva.