Non è la solita domanda sulla carnitina(anche perchè modestamente la prima volta mi sa che ne ho parlato io qui:cool::cool:).Volevo sapere se a livello del mero trasporto di acidi grassi nei mitocondri hanno la stessa potenza di azione o se anche in ciò l'acetil carnitina è migliore.Siccome presto avrò molti acidi grassi liberi da bruciare devo abbinare un integratore di carnitina.Ma non so se l'acetyl ne mio caso valga la spesa
Acetyl-carnitina o carnitina?Domandone
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RISPOSTONE (vedi Olympian's)
L’ACL(acetil-carnitina) viene prodotta quando un gruppo acetilico (uno dei prodotti di demolizione degli acidi grassi) viene trasferito a una molecola di L-carnitina, l'unico trasportatore degli acidi grassi nel mitocondrio.
Successivamente questi acidi grassi frammentati possono essere trasformati in energia solamente in presenza di ossigeno e quindi la carnitina li raggruppa e immagazzina come acetil-L-carnitina durante le attività anaerobiche (come i pesi). Per esempio, finita la serie, l'ACL trasferisce il suo gruppo acetilico al co-enzima A, e l'acetil-coenzima A viene smontato in presenza di ossigeno (aerobicamente) per produrre preziose molecole di fosfato che servono a ricaricare ADP o la creatina. Differentemente dalla carnitina, l'ACL fornisce quindi energia attraverso i propri gruppi acetilici.
Come sappiamo, l'integrazione di sola carnitina è da decenni consigliata per il dimagrimento (con risultati in verità alterni), ma sembra che l'ACL sia notevolmente più potente ed efficace. L'ACL viene prodotta dall'organismo a partire dagli aminoacidi lisina e metionina ed è presente soprattutto nella carne e nei prodotti caseari, per cui i vegetariani potrebbero soffrire di carenze di questa sostanza. Probabilmente però la produzione endogena e l'assunzione tramite i cibi di ACL è a livelli molto bassi, in quanto non sarebbero possibili i numerosi effetti positivi dovuti alla sua integrazione. Rispetto alla L-carnitina, l'ACL è maggiormente assorbibile a livello intestinale in quanto è più liposolubile e quindi passa più agevolmente dal torrente sanguigno ai punti dei tessuti dove agisce. L'ACI, viene eliminata in circa 12 ore, in quanto non si lega all'albumina o ad altre proteine del sangue che potrebbero ritardarne l'emivita (la durata della sostanza nel sangue).
Diverse e decisamente interessanti le peculiarità dell'ACL, specialmente riguardo il controllo del grasso corporeo e la stimolazione ormonale. In uno studio su cavie di sesso maschile è stato dimostrato che la somministrazione di acetil-l-carnitina tra i 4 e gli 8 mesi (le cavie raggiungono la maturità sessuale verso i 4 mesi) riduce del 7,7 % il diametro delle cellule adipose sottocutanee, rispetto all'incremento dell'8,6% delle cavie senza ACL. Se riportiamo il discorso all'uomo, è come se un soggetto di 24 anni rimanesse magro come quando ne aveva 12, con una riduzione dei lipidi di deposito del 16%. Arrivate a 16 mesi (circa 48 anni umani) le cavie a cui era stata somministrata l'acetil-I-carnitina, avevano ancora le dimensioni delle cellule adipose uguali a quelle di 4 mesi. Le cavie di controllo, alla stessa età, si ritrovavano gli adipociti aumentati del 16%, ed ingranditi del 17%, rispetto all'altro gruppo. Infine a 21 mesi le cavie "ACL" presentavano una percentuale di grasso minore del 30% rispetto al gruppo di controllo. Se questa fondamentale azione dell'acetil-I-carnitina sui meccanismi del grasso corporeo fosse confermata anche sull'uomo, saremmo di fronte ad uno dei più potenti integratori dimagranti mai esistiti. Come abbiamo accennato anche sopra, l'acetil-l-carnitina è decisamente più efficace della più famosa L-carnitina, in quanto F integrazione di ACL aumenta l'ossidazione dei grassi e di altri substrati a livello mitocondriale del 260% (540% se la dose è venti volte superiore), mentre l'assunzione di sola L-camitina non provoca nessun effetto.
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RISPOSTONE (vedi Olympian's)
Altri studi hanno dimostrato che l'acetil-l-camitina aumenta l'energia initocondriale del 25% (risultati nulli con la L-carnitina). Se ne deduce che l'ACL è un maggior utilizzatore dei grassi rispetto alla troppo pompata L-carnitina, anche se lo sport trasforma quest'ultima in ACL. Infatti la dose di L-camitina che bisognerebbe prendere per ottenere gli stessi effetti dell'ACL sarebbe molto alta, in quanto la biodisponibilità della L-carnitina è minore e non si trasforma in ACL, finché non si svolge una dura attività fisica.
L’ACL agisce anche nel sistema nervoso, sia centrale che periferico, in occasione di ipossie, invecchiamento, alcool, resezione o schiacciamento del nervo.
La acetil-L-carnitina ha dimostrato una attività di neuroprotezione intervenendo positivamente sugli episodi che conducono alla morte della cellula:
· formazione di radicali liberi; accumulo di lipidi (da distruzione di membrane) responsabili del patologico incremento del calcio intramitocondriale;
· ridotta attività dei complessi respiratori mitocondriali; tra l'altro l'ACL ripristina in toto la sintesi degli enzimi del mitocondrio, che con l'età possono calare del 60%, provocando così nei muscoli un abbassamento della capacità di contrazione e la diminuzione del numero di fibre reclutate.
· ridotta formazione di RNA mitocondriale da ridotta attività della DNA transcriptasi.
La L-acetilcarnitina esercita altresì una azione trofica sul sistema nervoso promuovendo il recupero postlesionale attraverso:
· una migliore utilizzazione cellulare del NGF (fattore di accrescimento nervoso);
· un incremento della neosintesi di fosfolipidi per la costruzione di membrane;
· un incremento della produzione di energia (ATP) senza la quale i meccanismi riparativi non possono aver luogo.
Nell'animale l'azione neuroprotettrice e trofica della L-acetilcarnitina si è evidenziata con il mantenimento e/o il recupero della situazione trofica (numero di neuroni) e funzionale: migliori capacità di apprendimento, memoria, locomozione in vari modelli:
· invecchiamento:
· ipossia ;
· parkinson sperimentale;
· microcefalia (arresto dello sviluppo del cranio e del cervello);
· lesioni del nervo periferico sia su base traumatica che disendocrina (Diabete).
Nell'uomo studi clinici controllati anche di lunga durata sono stati condotti in varie patologie:
· Sindromi involutive su base degenerativa-Sindromi involutive su base vascolare
· Neuropatie acute e/o croniche su base disendocrina (Diabete).
L'ACL agisce anche a livello ormonale, in quanto stimola l'ipotalamo ( la zona del cervello che controlla le funzioni dell'ipofisi anteriore e produce ormoni che vengono immagazzinati dall'ipofisi anteriore) a produrre una maggior quantità di ormoni preposti al rilascio delle gonadotropine. Queste ultime stimolano nell'uomo il testosterone e quindi sono usate con successo nel trattamento dell'ipogonadismo ipogonadotropico idiopatico. Secondo Parnetti e altri (1990) è anche un anti-cortisolo. Ma al di là delle letteratura, l'ACL sembra veramente stimolare il testosterone, in quanto molti atleti da me intervistati riferiscono almeno un forte aumento dello stimolo sessuale e della sensazione di miglior connessione nervomuscolo, tipica di alti livelli di androgeni.
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