volevo finalmete comprare questo prodotto MT, ma visto i pareri discordanti mi sono un pò documentato
ecco cosa ho trovato:
Le vie di segnale Akt-FoxO e calcineurina-NFAT come bersaglio per la terapia delle distrofie muscolari
Università degli Studi di Padova
Abstract
Nel topo mdx, un modello animale della Distrofia Muscolare di Duchenne, si è ottenuto recentemente un miglioramento della patologia stimolando la crescita muscolare, sia inducendo regolatori positivi della crescita, come il fattore di crescita insulino-simile (IGF-1), sia inibendo regolatori negativi della crescita, come la miostatina. Un progresso in questa direzione richiede tuttavia una migliore comprensione delle vie intracellulari di segnale che controllano la crescita muscolare, come la kinasi AKT che media l'effetto di IGF-1, e i suoi effettori, in particolare i fattori di trascrizione della famiglia FOXO. Questo progetto si propone appunto di definire il ruolo della via AKT-FOXO nel muscolo, di determinare se FOXO è implicato nella degenerazione muscolare e se inibendo l'azione di FOXO si può migliorare la patologia in diversi modelli di distrofia muscolare, i topi mdx e i topi knockout per il gene dell'alfa-sarcoglicano, modello della distrofia dei cingoli LGMD tipo 2D. Useremo per questi studi tecniche di trasferimento genico in vivo usando mutanti costitutivamente attivi e dominanti negativi e procdure di RNA interference" per attivare o inibire le vie di segnale in muscoli rigeneranti e adulti. E' stato anche riportato che un cambiamento del tipo di fibra muscolare dal tipo glicolitico/rapido al tipo ossidativo/lento indotto dalla calcineurina riduce la patologia distrofica, probabilmente grazie all'induzione della utrofina A, che può compensare il difetto di distrofina. Intendiamo perciò definire il ruolo della calcineurina e dei suoi effettori a valle, i particolare i fattori di trascrizione della famiglia NFAT, nella crescita muscolare e nella specificazione dei tipi di fibre. Studieremo poi se la patologia può essere ridotta dalla espressione di forme attive di NFAT nei muscoli di topi mdx. L'obiettivo finale di questo progetto è l'identificazione di nuovi potenziali bersagli terapeutici per prevenire la progressione della distrofia muscolare.
approfondimento sul mTOR
mTOR è un enzima scoperto nel 2006 al centro di ricerche sull'obesità dell'Università di Cincinnati (Ohio-USA) dalla ricercatrice italiana Daniela Cota.
mTOR ha un ruolo di rilevanza nella regolazione del bilancio energetico del corpo e del suo peso. É attivata dagli amminoacidi, dal glucosio e dall'insulina e altri ormoni che regolano il metabolismo.
mTOR funge da sensore ipotalamico per la leucina in particolare, ma anche per altri amminoacidi. Quando viene assunta della lecitina mTOR entra in azione e diminuisce la sensazione di appetito.
ecco cosa ho trovato:
Le vie di segnale Akt-FoxO e calcineurina-NFAT come bersaglio per la terapia delle distrofie muscolari
Università degli Studi di Padova
Abstract
Nel topo mdx, un modello animale della Distrofia Muscolare di Duchenne, si è ottenuto recentemente un miglioramento della patologia stimolando la crescita muscolare, sia inducendo regolatori positivi della crescita, come il fattore di crescita insulino-simile (IGF-1), sia inibendo regolatori negativi della crescita, come la miostatina. Un progresso in questa direzione richiede tuttavia una migliore comprensione delle vie intracellulari di segnale che controllano la crescita muscolare, come la kinasi AKT che media l'effetto di IGF-1, e i suoi effettori, in particolare i fattori di trascrizione della famiglia FOXO. Questo progetto si propone appunto di definire il ruolo della via AKT-FOXO nel muscolo, di determinare se FOXO è implicato nella degenerazione muscolare e se inibendo l'azione di FOXO si può migliorare la patologia in diversi modelli di distrofia muscolare, i topi mdx e i topi knockout per il gene dell'alfa-sarcoglicano, modello della distrofia dei cingoli LGMD tipo 2D. Useremo per questi studi tecniche di trasferimento genico in vivo usando mutanti costitutivamente attivi e dominanti negativi e procdure di RNA interference" per attivare o inibire le vie di segnale in muscoli rigeneranti e adulti. E' stato anche riportato che un cambiamento del tipo di fibra muscolare dal tipo glicolitico/rapido al tipo ossidativo/lento indotto dalla calcineurina riduce la patologia distrofica, probabilmente grazie all'induzione della utrofina A, che può compensare il difetto di distrofina. Intendiamo perciò definire il ruolo della calcineurina e dei suoi effettori a valle, i particolare i fattori di trascrizione della famiglia NFAT, nella crescita muscolare e nella specificazione dei tipi di fibre. Studieremo poi se la patologia può essere ridotta dalla espressione di forme attive di NFAT nei muscoli di topi mdx. L'obiettivo finale di questo progetto è l'identificazione di nuovi potenziali bersagli terapeutici per prevenire la progressione della distrofia muscolare.
approfondimento sul mTOR
mTOR è un enzima scoperto nel 2006 al centro di ricerche sull'obesità dell'Università di Cincinnati (Ohio-USA) dalla ricercatrice italiana Daniela Cota.
mTOR ha un ruolo di rilevanza nella regolazione del bilancio energetico del corpo e del suo peso. É attivata dagli amminoacidi, dal glucosio e dall'insulina e altri ormoni che regolano il metabolismo.
mTOR funge da sensore ipotalamico per la leucina in particolare, ma anche per altri amminoacidi. Quando viene assunta della lecitina mTOR entra in azione e diminuisce la sensazione di appetito.
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