Metabolica & Insulina

[Sly83]

sly....hai fatto un fisico da paura!!!!!
altro che sly!!!!

ehehe mancano le discussioni che si facevano un tempo, ancora ho quei concetti in testa
complimetoni per la forma tua e del brother, e keep on pushing

[duchaine]

ehehe mancano le discussioni che si facevano un tempo, ancora ho quei concetti in testa
complimetoni per la forma tua e del brother, e keep on pushing

per ora sono un pò ingrassato...ma la testa nn c'è!
cmq, quest anno ancora 2kg di muscoli in + rispetto alla foto e due kg di grasso in meno...and it's ok for me!
se ti posto cmq come ero partito il 1 maggio....ridi per due mesi: na' panza!

pure a me mancano le discussioni "onnivore" sul bbing..

[Sly83]

per ora sono un pò ingrassato...ma la testa nn c'è!
cmq, quest anno ancora 2kg di muscoli in + rispetto alla foto e due kg di grasso in meno...and it's ok for me!
se ti posto cmq come ero partito il 1 maggio....ridi per due mesi: na' panza!

pure a me mancano le discussioni "onnivore" sul bbing..

il mitico tread sulla nicotina e l'aceto
cmq ora chiudo l'OT, ti mando un enorme in bocca al lupo, nella speranza che ti torni la voglia di buttarti su un palco

[ct-7b]

Ok duch discorso molto avveniristico e da verificare immagino gia gli studi che avrai mangiato.............ma

Si sa chiunque voglia mettere massa naturalmente non puo rinunciare all insulina......e purtroppo quella delle pro (alanina+leucina+glutammina soprattutto) non è abbastanza.....e nemmeno quella dei fat lo è.......

Ora come anche lyle sostiene (e oltre alla teoria è sperimentalmente condiviso) in massa cio che fa ingrassare sono picchi insulinici spropositati con riserve di glicogeno up......oppure anche se le riserve di glicogeno non sono up picchi di insulina elevati associati a molti grassi alimentari aumentano la bodyfat....
Chiaro e risaputo.....l insulina aumenta la permeabilità cellulare quindi se introduci tanti carbo e fat gli acidigrassi liberi si sposano con gli adipociti....

Ergo in massa come l ultimo guru della cheto insegan cioe lyle....e anche colgan in optimum nutrition consiglia:
1)tantipasti con carbo a medio ig, alto ig solo p.w.
2)pochissimi grassi il minimo necessario quando l insulina è alta ;-)

Senza troppe iperboli scientifiche senza insulina non si cresce poichè no insulina no igf-1 ;-(..............inoltre non confondiamoci che cio che è anticatabolico in un certo qual senso è anabolico.........leggasi l allenamento è uno stress provoca catabolismo la sintesi proteica in risposta viene aumentate per mooolte ore........quindi l insulina serve.....

sperimentalmente prendi due individui.....mettine uno in cheto con surplus di600 cal.....uno con dieta fatta bene con cho con surplus di 300 cal........chissa perche ma il secondo cresce il doppio......per la body fat basta none sagerare con periodi di massa troppo lunghi e tenerla controllata...........appena tocchi 11-12 shifti in cheto......e cosi fai muscoli ;-)

il metabolismo lipidico in massa è una *******ta colossale a livello sperimentale.......ergo inutile cercare studi quando un evidenza pratica frega la teoria prima ancora di aprire libri.........

ps:gli studi purtroppo lasciano il tempo che trovano....le premesse sono piu importanti delle tesi...........e ancora oggi siamo troppo ignoranti per affidarci a castelli per aria senno sarei il primo a speculare in maniera sofistica......non perderti nell albero guarda l intero bosco o il nemico ti attaccherà dal retro


byez

Effect of insulin and plasma amino acid concentrations on leucine metabolism in man. Role of substrate availability on estimates of whole body protein synthesis.

Castellino P, Luzi L, Simonson DC, Haymond M, DeFronzo RA.

Division of Endocrinology/Diabetes, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut 06510.

We examined the effect of insulin and plasma amino acid concentrations on leucine kinetics in 15 healthy volunteers (age 22 +/- 2 yr) using the euglycemic insulin clamp technique and an infusion of [1-14C]leucine. Four different experimental conditions were examined: (a) study one, high insulin with reduced plasma amino acid concentrations; (b) study two, high insulin with maintenance of basal plasma amino acid concentrations; (c) study three, high insulin with elevated plasma amino acid concentrations; and (d) study four, basal insulin with elevated plasma amino acid concentrations. Data were analyzed using both the plasma leucine and alpha-ketoisocaproate (the alpha-ketoacid of leucine) specific activities. In study one total leucine flux, leucine oxidation, and nonoxidative leucine disposal (an index of whole body protein synthesis) all decreased (P less than 0.01) regardless of the isotope model utilized. In study two leucine flux did not change, while leucine oxidation increased (P less than 0.01) and nonoxidative leucine disposal was maintained at the basal rate; endogenous leucine flux (an index of whole body protein degradation) decreased (P less than 0.01). In study three total leucine flux, leucine oxidation, and nonoxidative leucine disposal all increased significantly (P less than 0.01). In study four total leucine flux, leucine oxidation, and nonoxidative leucine disposal all increased (P less than 0.001), while endogenous leucine flux decreased (P less than 0.001). We conclude that: (a) hyperinsulinemia alone decreases plasma leucine concentration and inhibits endogenous leucine flux (protein breakdown), leucine oxidation, and nonoxidative leucine disposal (protein synthesis); (b) hyperaminoacidemia, whether in combination with hyperinsulinemia or with maintained basal insulin levels decreases endogenous leucine flux and stimulates both leucine oxidation and nonoxidative leucine disposal.


Differential effects of hyperinsulinemia and hyperaminoacidemia on leucine-carbon metabolism in vivo. Evidence for distinct mechanisms in regulation of net amino acid deposition.

Tessari P, Inchiostro S, Biolo G, Trevisan R, Fantin G, Marescotti MC, Iori E, Tiengo A, Crepaldi G.

The effects of physiologic hyperinsulinemia and hyperaminoacidemia, alone or in combination, on leucine kinetics in vivo were studied in postabsorptive healthy subjects with primed-constant infusions of L-[4,5-3H]leucine and [1-14C]alpha-ketoisocaproate (KIC) under euglycemic conditions. Hyperinsulinemia (approximately 100 microU/ml) decreased (P less than 0.05 vs. baseline) steady state Leucine + KIC rates of appearance (Ra) from proteolysis, KIC (approximately leucine-carbon) oxidation, and nonoxidized leucine-carbon flux (leucine----protein). Hyperaminoacidemia (plasma leucine, 210 mumol/liter), with either basal hormone replacement or combined to hyperinsulinemia, resulted in comparable increases in leucine + KIC Ra, KIC oxidation, and leucine----protein (P less than 0.05 vs. baseline). However, endogenous leucine + KIC Ra was suppressed only with the combined infusion. Therefore, on the basis of leucine kinetic data, hyperinsulinemia and hyperaminoacidemia stimulated net protein anabolism in vivo by different mechanisms. Hyperinsulinemia decreased proteolysis but did not stimulate leucine----protein. Hyperaminoacidemia per se stimulated leucine----protein but did not suppress endogenous proteolysis. When combined, they had a cumulative effect on net leucine deposition into body protein.

1: Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006 May 16; [Epub ahead of print] Links
Mechanism of Insulin's Anabolic Effect on Muscle - Measurements of Muscle Protein Synthesis and Breakdown Using Aminoacyl tRNA and Other Surrogate Measures.Chow LS, Albright RC, Bigelow ML, Toffolo G, Cobelli C, Nair KS.
Division of Endocrinology, Nutrition and Metabolism, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, Minnesota, United States.

Despite being an anabolic hormone in skeletal muscle, insulin's anti-catabolic mechanism in humans remains controversial with contradictory reports showing either stimulation protein synthesis (PS) or inhibition protein breakdown (PB) by insulin. Earlier measurements of muscle PS and PB in humans have relied on different surrogate measures of amino acyl tRNA and intracellular pool. We report insulin's effect on muscle protein turnover using amino acyl-tRNA as the precursor of PS and PB is calculated by mass balance of tracee amino acid (AA). We compared the results calculated from various surrogate measures. To determine the physiological role of insulin on muscle protein metabolism we infused tracers of leucine and phenylalanine into 18 healthy subjects and after a three hours, 10 subjects received a four hour femoral arterial infusion of insulin (0.125 mU/kg/min) while eight subjects continued with saline. Tracer to tracee ratios of leucine, phenylalanine and ketoisocaproate were measured in the arterial and venous plasma, muscle tissue fluid and AA-tRNA to calculate muscle PB and PS. Insulin infusion, unlike saline, significantly reduced the efflux of leucine and phenylalanine from muscle bed based on various surrogate measures which agreed with those based on leucyl-tRNA (-28%) indicating a reduction in muscle PB (P<0.02) without any significant effect on muscle PS. In conclusion, using amino-acyl tRNA as the precursor pool, it is demonstrated that in healthy humans in the postabsorptive state, insulin does not stimulate muscle protein synthesis and confirmed that insulin achieves muscle protein anabolism by inhibition of muscle protein breakdown.

PMID: 16705065 [PubMed - as supplied by publisher]


Exercise Effects on Muscle Insulin Signaling and Action
Invited Review: Role of insulin in translational control of protein synthesis in skeletal muscle by amino acids or exercise
Scot R. Kimball1, Peter A. Farrell2, and Leonard S. Jefferson1

1 Department of Cellular and Molecular Physiology, The Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey 17033; and 2 Noll Physiology Research Center, The Pennsylvania State University, University Park, Pennsylvania 16802

Protein synthesis in skeletal muscle is modulated in response to a variety of stimuli. Two stimuli receiving a great deal of recent attention are increased amino acid availability and exercise. Both of these effectors stimulate protein synthesis in part through activation of translation initiation. However, the full response of translation initiation and protein synthesis to either effector is not observed in the absence of a minimal concentration of insulin. The combination of insulin and either increased amino acid availability or endurance exercise stimulates translation initiation and protein synthesis in part through activation of the ribosomal protein S6 protein kinase S6K1 as well as through enhanced association of eukaryotic initiation factor eIF4G with eIF4E, an event that promotes binding of mRNA to the ribosome. In contrast, insulin in combination with resistance exercise stimulates translation initiation and protein synthesis through enhanced activity of a guanine nucleotide exchange protein referred to as eIF2B. In both cases, the amount of insulin required for the effects is low, and a concentration of the hormone that approximates that observed in fasting animals is sufficient for maximal stimulation. This review summarizes the results of a number of recent studies that have helped to establish our present understanding of the interactions of insulin, amino acids, and exercise in the regulation of protein synthesis in skeletal muscle.


Bird SP, Tarpenning KM, Marino FE.
Eur J Appl Physiol. 2006 May;97(2):225-38. Epub 2006 Mar 24.

Independent and combined effects of liquid carbohydrate/essential amino acid ingestion on hormonal and muscular adaptations following resistance training in untrained men.

This investigation examined chronic alteration of the acute hormonal response associated with liquid carbohydrate (CHO) and/or essential amino acid (EAA) ingestion on hormonal and muscular adaptations following resistance training. Thirty-two untrained young men performed 12 weeks of resistance training twice a week, consuming ~675 ml of either, a 6% CHO solution, 6 g EAA mixture, combined CHO + EAA supplement or placebo (PLA). Blood samples were obtained pre- and post-exercise (week 0, 4, 8, and 12), for determination of glucose, insulin, and cortisol. 3-Methylhistidine
excretion and muscle fibre cross-sectional area (fCSA) were determined pre- and post-training. Post-exercise cortisol increased (P<0.05) during each training phase for PLA. No change was displayed by EAA; CHO and CHO + EAA demonstrated post-exercise decreases (P<0.05). All groups displayed reduced pre-exercise cortisol at week 12 compared to week 0 (P<0.05). Post-exercise insulin concentrations showed no change for PLA; increases were observed for the treatment groups (P<0.05), which remained greater for CHO and CHO + EAA (P<0.001) than PLA. EAA and CHO ingestion attenuated 3-methylhistidine excretion 48 h following the exercise bout. CHO + EAA resulted in a 26% decrease (P<0.01), while PLA displayed a 52% increase (P<0.01). fCSA increased across groups for type I, IIa, and IIb fibres (P<0.05), with CHO + EAA displaying the greatest gains in fCSA relative to PLA (P<0.05). These data indicate that CHO + EAA ingestion enhances muscle anabolism following resistance training to a greater extent than either CHO or EAA consumed independently. The synergistic effect of CHO + EAA ingestion maximises the anabolic response presumably by attenuating the post-exercise rise in protein degradation.


Short-term insulin and nutritional energy provision do not stimulate muscle protein synthesis if blood amino acid availability decreases.

·Bell JA,
·Fujita S,
·Volpi E,
·Cadenas JG,
·Rasmussen BB.
Sealy Center on Aging & Stark Diabetes Center, Department of Physical Therapy, University of Texas Medical Branch, 301 University Blvd., Galveston, TX 77555-1144, USA.
Muscle protein synthesis requires energy and amino acids to proceed and can be stimulated by insulin under certain circumstances. We hypothesized that short-term provision of insulin and nutritional energy would stimulate muscle protein synthesis in healthy subjects only if amino acid availability did not decrease. Using stable isotope techniques, we compared the effects on muscle phenylalanine kinetics across the leg of an amino acid-lowering, high-energy (HE, n = 6, 162 +/- 20 kcal/h) hyperglycemic hyperlipidemic hyperinsulinemic clamp with systemic insulin infusion to a low-energy (LE, n = 6, 35 +/- 3 kcal/h, P < 0.05 vs. HE) euglycemic hyperinsulinemic clamp with local insulin infusion in the femoral artery. Basal blood phenylalanine concentrations and phenylalanine net balance, muscle protein breakdown, and synthesis (nmol.min(-1).100 g leg muscle(-1)) were not different between groups. During insulin infusion, femoral insulinemia increased to a similar extent between groups and blood phenylalanine concentration decreased 27 +/- 3% in the HE group but only 9 +/- 2% in the LE group (P < 0.01 HE vs. LE). Phenylalanine net balance increased in both groups, but the change was greater (P < 0.05) in the LE group. Muscle protein breakdown decreased in the HE group (58 +/- 12 to 35 +/- 7 nmol.min(-1).100 g leg muscle(-1)) and did not change in the LE group. Muscle protein synthesis was unchanged in the HE group (39 +/- 6 to 30 +/- 7 nmol.min(-1).100 g leg muscle(-1)) and increased (P < 0.05) in the LE group (41 +/- 9 to 114 +/- 26 nmol.min(-1).100 g leg muscle(-1)). We conclude that amino acid availability is an important factor in the regulation of muscle protein synthesis in response to insulin, as decreased blood amino acid concentrations override the positive effect of insulin on muscle protein synthesis even if excess energy is provided.
PMID: 16030064 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Dietary fat and carbohydrates are independently associated with circulating insulin-like growth factor 1 and insulin-like growth factor-binding protein 3 concentrations in healthy adults.

·Kaklamani VG,
·Linos A,
·Kaklamani E,
·Markaki I,
·Koumantaki Y,
·Mantzoros CS.
Division of Endocrinology, Department of Internal Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA 02215, USA.
PURPOSE: To evaluate and quantify the association between consumption of specific food groups/macronutrients and concentrations of serum insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and insulin-like growth factor-binding protein 3 (IGFBP-3). SUBJECTS AND METHODS: Data from a comprehensive food-frequency questionnaire administered to 115 healthy subjects were used to study cross-sectionally the relationship between nutritional factors and circulating IGF-1 and IGFBP-3 concentrations. Adjustment for the effect of total energy intake and a series of epidemiologic parameters (age, sex, height, body mass index, smoking, alcohol consumption, and coffee drinking) was implemented through multivariate linear regression. RESULTS: We observed that serum levels of IGF-1 are positively associated with consumption of red meats, fats, and oils. In addition, serum levels of IGF-1 are independently and positively associated with energy intake from lipids and negatively associated with energy intake from carbohydrates. Finally, serum levels of IGFBP-3 are independently and negatively associated with energy intake from saturated fat. CONCLUSION: Serum IGF-1 and/or IGFBP-3 concentrations are associated with red meat, carbohydrate intake, and fat intake and, thus, may mediate the effect of these dietary factors on the pathogenesis of several disease states. Additional studies are needed to further quantify these associations and elucidate the underlying mechanisms.
PMID: 10506632 [PubMed - indexed for MEDLINE]



The glycemic index of foods influences postprandial insulin-like
growth factor– binding protein responses in lean young subjects1,2
Jennie C Brand-Miller, Vicki Liu, Peter Petocz, and Robert C Baxter
ABSTRACT
Background: Growth in normal and malignant tissues has been
linked to hyperinsulinemia and insulin-like growth factors (IGFs).
We hypothesized that IGF and IGF-binding protein (IGFBP) responses
may be acutely affected by differences in the glycemic index
(GI) of foods.
Objective: We compared the postprandial responses of IGFs and
IGFBP to 2 foods of similar macronutrient composition but with
greatly different GIs—pearled barley (GI: 25) and instant mashed
potato (GI: 85).
Design: Ten young lean subjects consumed 50-g carbohydrate portions
of the 2 foods or water (extended fast) in random order after an
overnight fast. Capillary blood was collected at regular intervals
over 4 h for measurement of blood glucose, insulin, and components
of the IGF system.
Results: Serum IGFBP-1 declined markedly after both meals, but
the mean (SEM) change at 4 h was significantly (P 0.01) more
prolonged after the low-GI meal (55 20 ng/mL) than after the
high-GI meal (13 15 ng/mL). Conversely, the change in serum
IGFBP-3 concentration at 4 h was significantly (P 0.05) higher
after the low-GI meal (251102 ng/mL) than after the high-GI meal
(11096 ng/mL); the same pattern was observed at 2 h. Changes
in IGFBP-2, free IGF-1, and total IGF-1 responses were minimal and
did not differ significantly from those during the 4-h fast.
Conclusion: Acute changes in IGFBP-3 after low-GI and high-GI
foods may provide a biologic mechanism linking cell multiplication
with greater consumption of high-GI carbohydrates. Am J Clin
Nutr 2005;82:350–4.





Plasma Concentration of IGF-I Is
Independently Associated With Insulin
Sensitivity in Subjects With Different
Degrees of Glucose Tolerance



"IGFBP-1 synthesis is suppressed
by hepatic portal insulin, and low
levels of this binding protein have been
associated with insulin resistance, IGT,
and the metabolic syndrome (8,16,23). It
has been reported that IGFBP-1 modified
the association between plasma IGF-I levels
and 2-h glucose concentrations during
an oral glucose tolerance test, with a
strong inverse association observed only
in subjects with low IGFBP-1 levels (8).
Thus, it is possible that among individuals
with insulin resistance and low IGF-I concentrations,
those characterized by low
IGFBP-1 levels due to compensatory hyperinsulinemia
may be more susceptible
to developing glucose intolerance."
"The biological action
of IGF-I is thought to be mediated via
its type 1 receptors and/or hybrid insulin/
IGF-1 receptors (24). Hybrid insulin/
IGF-I receptors are widely distributed in
human tissues, including skeletal muscle
and adipose tissue (25,26). They behave
as IGF-I homoreceptor rather than insulin
homoreceptor or some intermediate version
of the two receptors with respect to
various receptor functions (27). It has
been proposed that an increased proportion
of hybrid insulin/IGF-1 receptors
would reduce insulin sensitivity in target
tissues of insulin action, contributing to
cellular insulin resistance. According to
this view, we have previously demonstrated
that expression of hybrid insulin/IGF-I
receptors was significantly higher in skeletal
muscle from patients with type 2 diabetes
or obese subjects compared with
normal subjects and was negatively correlated
with in vivo insulin sensitivity (28,29).
Because plasma concentrations of both
insulin and IGF-I regulate the expression
of their own receptors, it is conceivable
that changes in insulin and/or IGF-I receptor
content induced by their respective
hormones would result in modifications
in hybrid insulin/IGF-1 receptor formation
in proportions determined by the
molar ratio of the two receptors. Consistent
with this idea, in patients with insulinoma,
a condition characterized by
marked hyperinsulinemia, downregulation
of insulin receptors induced by elevated
plasma insulin was associated with
increased abundance of hybrid insulin/
IGF-I receptors (30)."






L'insulina è solamente anticatabolica, inibisce la proteolisi....la disponibilità di aminoacidi innesca la sintesi proteica....



"In both cases, the amount of insulin required for the effects is low, and a concentration of the hormone that approximates that observed in fasting animals is sufficient for maximal stimulation."


...e il livello di insulina nn serve che sia elevato....
..la concentrazione ematica di IGF1 e della proteina trasportatrice3 è negativamente correlato al livello circolante di insulina...inoltre l'iperinsulinemia nn fa altro che sottoregolare gli IR e ciò comporta una resistenza periferica all'insulina.



Inoltre (vedi l'ultimo studio) la concentrazione di IGFBP1 e negativamente correlato con il livello di insulina. L'iperinsulinemia stimola la sottoregolazione dei suoi stessi recettori, ciò porta all'aumento dei recettori ibridi per IGF/insulina e questo comporta un aumento della resistenza periferica all'insulina...

[**ACHILLES**82**]

I consigli di Colgan certamente sono sensati. Nessuno nega che funzionino.
Io notavo ben altro, e cioè che i punti del ragionamento che hai svolto prima mi sembrano un pò troppo netti e certamente soggiacciono a critica.

naturalmente, libero poi di prendere le tue determinazioni come meglio credi.

Solo una notazione: sei il primo a volere impostare il discorso in chiave scientifica. Quando poi il discorso si fa complesso, affermi la superiorità della pratica sulla teoria (la cui scissione contettuale non mi sembra neppure operabile).
Io sono aperto a sentire cosa secondo te funziona. Ma devi deciderti: o svolgi il discorso in un'ottica soggettivistico-sperimentale; oppure ne parli in termini medici IDem su lyle: se lo definisci il guru,sembra strano che critichi un sistema very low cals

Quanto ai risultati, quelli che ho ottenuto ed ho fatto ottenere a mio fratello corrispondono
1) per me ancora in parte
2)per mio fratello in pieno
ai traguardi che ci eravamo prefissi per quest anno.
Ti assicuro che con sistemi dietetici più primitivi, i risultati erano stati certamente peggiori.

Quando, vedo una critica così buona e appropriata non posse che felicemente rispondere.

Allora il discorso che stiamo trattando è complesso....ho iniziato a farmi i primi passi nell ambito alimentare leggendomi:
-calcagno
-colgan
-di pasquale
-lyle

La cosa da apprezzare di questi testi (mi manca bodyopus ma lyle essendone discepolo è piu completo) è che esprimono cinetiche e dinamiche alimentari evitando la nomenclatura classica accademica....sai gia ai tempi socrate disse che geniale era chi riusciva con parole semplici a spiegare qlc di complesso.....i problemi di comprensione al 90% sono di notazione e nomenclatura.

Ho notato che tu ct e altri cercate molti studi per documentarvi......ma:
-in primis sono studi parziali rilevanti sicuramente ma molto dipendenti dalle premesse
-in secondo luogo tali studi li leggo e li comprendo anche io ma prima di osare a camminare in certi ambiti........studierei qualche tomo sacro di biochimica,fisiologia,endocrinologia........ho gia scaricato malloppi da 1000 pagine in english ;-)

_________________________________________________

Quindi fino a che si dibatte a un livello di cultura qualitativamente medio-alto ok.........ma se devo andare nell iperuranio della teoria.......o sono armato pesante o non entro in guerra......

I testi di duch,di pasquale e di lyle......sono epro gia ottime basi.....lyle su tutti concorderai con me che oltre essere il piu recente è il piu concreto e moderno !

________________________________________________

Gia ammiro lyle......lui stesso ci indica stupida una ckd in massa......se hai letto i suoi libri senza ripercorrere la sua strada saprai gia le ottime motivazioni........

di pasquale e duch cagano un po fuori dal vaso quando la consigliano sempre.............

Per potere argomentare tesi interessanti dovrei avere un bel dottorato di biochemistry.........ma mi manca ahime......quindi mi "limito" a i mostri sacri che hanno gia dato tanto e speculo su di loro.......

Non essendo miope alla realtà tento anche di valutare l empirismo cosa mi propina.......e se perfino chi calca l olympia in massa usa carbo penso che siamo tutti d accordo che no insulina no party

psoi ho le mie strategie chiaramente che per quanto riguarda la def visti i risultati si sono rilevate fenomenali......per la massa solo il tempo e i risultati parleranno

[**ACHILLES**82**]

Ct ora mi studio bene l articolo.....ma ribadisco senza basi pesanti di biochemistry dobbiamo subirci degli studi parziali........non pensi che un dottore in materia come lyle sia un filo piu autorevole di noi ?......

Non voglio fare l aristotelico amante dell ipse dixit........ma queste migliaia di studi divergono un po troppo dalla realta......sperimentalmente seproviamo......chissa perche coi carbo cresci moooolto di piu

[duchaine]

Se leggi con attenzione lyle (che a me non piace minimamente, per inciso) ti renderai conto che le loro idee altro non sono che la sintesi di diversi studi.

Io e ct altro non facciamo che questo: sintezzire studi in linguaggio "comune". dal momento che nessuno è mai entrato in un corpo umano a vedere cosa succede, questa è la strada che percorrono tutti.

Naturalmente, il linguaggio non può essere sempre gergale. Una cosa è un testo divulgativo, altra un testo analitico. Io stesso uso almeno 4 forme di linguaggio differenti.
Ti dirò che quello accademico è quello meno creativo e quindi mi piace di meno. Ma in certe occasioni è necessario, così come è necessario postare studi a supporto.

Quanto al metodo, rimando, per non tediare nessuno, a quanto scrissi sull'analisi effettuale. Noi non conosciamo direttamente la causalità (che è una categoria) ma l'effettualità (recte: gli effetti). Gli studi che postiamo sono esempi parziali di analisi effettuali. Spetta poi all'interprete ricercare il sistema.

PS: duchaine non consigliava Bodyopus per la massa. Il discorso è un pò più lungo.
QUANDO

[duchaine]

Se leggi con attenzione lyle (che a me non piace minimamente, per inciso) ti renderai conto che le loro idee altro non sono che la sintesi di diversi studi.

Io e ct altro non facciamo che questo: sintezzire studi in linguaggio "comune". dal momento che nessuno è mai entrato in un corpo umano a vedere cosa succede, questa è la strada che percorrono tutti.

Naturalmente, il linguaggio non può essere sempre gergale. Una cosa è un testo divulgativo, altra un testo analitico. Io stesso uso almeno 4 forme di linguaggio differenti.
Ti dirò che quello accademico è quello meno creativo e quindi mi piace di meno. Ma in certe occasioni è necessario, così come è necessario postare studi a supporto.

Quanto al metodo, rimando, per non tediare nessuno, a quanto scrissi sull'analisi effettuale. Noi non conosciamo direttamente la causalità (che è una categoria) ma l'effettualità (recte: gli effetti). Gli studi che postiamo sono esempi parziali di analisi effettuali. Spetta poi all'interprete ricercare il sistema.

PS: duchaine non consigliava Bodyopus per la massa. Il discorso è un pò più lungo.
QUANDO SERGIO CI RIAPRIRà BODYNET,

[ct-7b]

Ct ora mi studio bene l articolo.....ma ribadisco senza basi pesanti di biochemistry dobbiamo subirci degli studi parziali........non pensi che un dottore in materia come lyle sia un filo piu autorevole di noi ?......

Non voglio fare l aristotelico amante dell ipse dixit........ma queste migliaia di studi divergono un po troppo dalla realta......sperimentalmente seproviamo......chissa perche coi carbo cresci moooolto di piu

"con i carbo cresci meglio"....logico, nn critico questo affermazione, ma qua stiamo discutendo dell'insulina e del suo ruolo nell'anabolismo muscolare....
..una dieta da massa alta in grassi è da folli e nn porta altro che ad un rapido aumento di adipe......una dieta da massa alta in CHO e con la fissa del post wo ad alto IG è da folli...e dopo i primi 4 gg nn fa altro che adattare l'organismo alla DNL dal glucosio....e fnisce l'effetto di partizionamento calorico a favore della massa magra. Oltre a portare ad una ridotta sensibilità insulinica....
...le mie idee in una dieta da massa:
1)no post wo ad alto IG, ma pasto completo
2)alternanza calorica, con gg low carb con calorie da mantenimento e refeeding settimanale
3)togliersi dalla testa che abbimao bisogno di kg di CHO per crescere. 150gr di CHO/die per evitare la ketosi, + altri 50 o 80gr da prendere nei gg di allenamento.....
4)evitare il connubio protidi + carbo e no grassi (come fissa di molti), ciò nn fa altro che aumentare il rilascio di insulina..
5)cercare di mantenere i livelli di insulina stabili evitando picchi..

[**ACHILLES**82**]

"con i carbo cresci meglio"....logico, nn critico questo affermazione, ma qua stiamo discutendo dell'insulina e del suo ruolo nell'anabolismo muscolare....
..una dieta da massa alta in grassi è da folli e nn porta altro che ad un rapido aumento di adipe......una dieta da massa alta in CHO e con la fissa del post wo ad alto IG è da folli...e dopo i primi 4 gg nn fa altro che adattare l'organismo alla DNL dal glucosio....e fnisce l'effetto di partizionamento calorico a favore della massa magra. Oltre a portare ad una ridotta sensibilità insulinica....
...le mie idee in una dieta da massa:
1)no post wo ad alto IG, ma pasto completo
2)alternanza calorica, con gg low carb con calorie da mantenimento e refeeding settimanale
3)togliersi dalla testa che abbimao bisogno di kg di CHO per crescere. 150gr di CHO/die per evitare la ketosi, + altri 50 o 80gr da prendere nei gg di allenamento.....
4)evitare il connubio protidi + carbo e no grassi (come fissa di molti), ciò nn fa altro che aumentare il rilascio di insulina..
5)cercare di mantenere i livelli di insulina stabili evitando picchi..

1)con le riserve di glicogeno vuote....secondo te quanti cho puoi spararti senza mettere un g di fat...........gia di piu molti di piu ;-)
2)ma stiamo scherzando......low carb in massa fuori dalla chetosi......in massa 250-400g di carbo divisi in 6 pasti a seconda del peso almeno......
4)dipende dal timing
5) d accordo.............
ora facciamo un confronto tra 50g di fagioli con IG 30.......e con 50g di pane integrale a IG 60.........cosa succede nel circolo ematico ???

[ct-7b]

1)con le riserve di glicogeno vuote....secondo te quanti cho puoi spararti senza mettere un g di fat...........gia di piu molti di piu ;-)
2)ma stiamo scherzando......low carb in massa fuori dalla chetosi......in massa 250-400g di carbo divisi in 6 pasti a seconda del peso almeno......
4)dipende dal timing
5) d accordo.............
ora facciamo un confronto tra 50g di fagioli con IG 30.......e con 50g di pane integrale a IG 60.........cosa succede nel circolo ematico ???

1)tu credi di svuotare le riserve di glicogeno con solo 1 ora di allenamento con i pesi? la glicogenolisi è minore di quanto pensi
2)chi l'avrebbe detto?
4)timing di che? ti sembra che se aggiungi un pò di grassi nel post wo inibisci la glicogenosinteasi?
5) il GL tra i 2 alimenti è diverso....cmq esempio tra 50gr di avena e 50gr di farina bianca....secondo te cosa succede nel circolo ematico?ricorda che sei in iperaclorica....iperglicemia, iperinsulinemia, glicogenolisi epatica e muscolare, maggiore iperglicemia, blocco della lipolisi, partizione del gl.ucosio a favore dell'adipe....sottoregolazione dedi recettori insulinici, iperstimolazione delle cellule beta pancreatiche
IG Basso: curca insulinemica stabile, glicemia stabile, inibizione della lipolisi, ma utilizzo del glucosio in eccesso a scopo energetico (per riparazione, sintesi), ripartizione del glucosio a favore della massa magra.....l'organismo ha + tempo per trattare il surplus energetico, essendo il glucosio tossico a livello delle proteine tissuatli (glicosilazione) l'unico modo che ha l'organismo,durante una situazione iperglicemica, di liberarsi dell'eccesso e shiftarlo verso l'adipe.....in ipocalorica la cosa nn fa differenza( butti il glucosio nell'adipe, blocchi la lipolisi, ma essendo in deficit calorico dopo circa 2h si riattiva il rilascio di TGA dal tessuto adiposo)..

[**ACHILLES**82**]

1)tu credi di svuotare le riserve di glicogeno con solo 1 ora di allenamento con i pesi? la glicogenolisi è minore di quanto pensi
2)chi l'avrebbe detto?
4)timing di che? ti sembra che se aggiungi un pò di grassi nel post wo inibisci la glicogenosinteasi?
5) il GL tra i 2 alimenti è diverso....cmq esempio tra 50gr di avena e 50gr di farina bianca....secondo te cosa succede nel circolo ematico?ricorda che sei in iperaclorica....iperglicemia, iperinsulinemia, glicogenolisi epatica e muscolare, maggiore iperglicemia, blocco della lipolisi, partizione del gl.ucosio a favore dell'adipe....sottoregolazione dedi recettori insulinici, iperstimolazione delle cellule beta pancreatiche
IG Basso: curca insulinemica stabile, glicemia stabile, inibizione della lipolisi, ma utilizzo del glucosio in eccesso a scopo energetico (per riparazione, sintesi), ripartizione del glucosio a favore della massa magra.....l'organismo ha + tempo per trattare il surplus energetico, essendo il glucosio tossico a livello delle proteine tissuatli (glicosilazione) l'unico modo che ha l'organismo,durante una situazione iperglicemica, di liberarsi dell'eccesso e shiftarlo verso l'adipe.....in ipocalorica la cosa nn fa differenza( butti il glucosio nell'adipe, blocchi la lipolisi, ma essendo in deficit calorico dopo circa 2h si riattiva il rilascio di TGA dal tessuto adiposo)..

Bro innanzitutto se mi dici i testi di biochimica da studiare per stari addietro è un piacere ;-)

Per quanto riguarda l insulina come sai ha un emivita brevissima......ora mi sciogli questo dubbio ?
-1 cosa succede nelle 3 ore dopo che ho ingerito 50g di pane bianco
-2 cosa succede nelle 3 ore dopo che ho ingerito 50g di pane integrale

Il rilascio dell insulina nel primo caso come è nelle 3 ore.......nel secondo caso ?

[ct-7b]

Bro innanzitutto se mi dici i testi di biochimica da studiare per stari addietro è un piacere ;-)

Per quanto riguarda l insulina come sai ha un emivita brevissima......ora mi sciogli questo dubbio ?
-1 cosa succede nelle 3 ore dopo che ho ingerito 50g di pane bianco
-2 cosa succede nelle 3 ore dopo che ho ingerito 50g di pane integrale

Il rilascio dell insulina nel primo caso come è nelle 3 ore.......nel secondo caso ?

"
Serum glucose
The serum postprandial glucose profile showed a similar pattern for all meals, with a peak before 1 h and returning to near fasting values at about 3 h (Figure 1). Meal glycemic index modified serum glucose iAUC and tAUC only with the large meals, whereas no effect was noted after consumption of the small meals. However, when comparing the medians a proportionally similar difference was observed in both cases, particularly when evaluating the serum glucose iAUC. The difference in the serum glucose iAUC was observed at all time periods (0–2 h, 0–5 h, 2–5 h), whereas, for the serum glucose tAUC, the difference was observed in the early postprandial period (0–2 h) only.With regard to the relationship between the estimated GL and observed serum glucose iAUC, a direct association was observed over 2 h (r = 0.58, p < 0.01) and 5 h (r = 0.59, p < 0.01) (Figure 2). A virtually identical association was observed with serum glucose tAUC over 2 h (r = 0.58, p < 0.01) and 5 h (r = 0.58, p < 0.01) (not shown). Likewise, a very similar serum glucose response (as incremental and total AUC) was observed for the low-GI/large meal and high-GI/small meals. This was an expected finding based on the similar GL for these meals (45 and 48 g, respectively).
Serum free-fatty acids
From fasting to 2 h, postprandial serum FFA suppression was independent of both meal size and carbohydrate GI (Figure 1). Accordingly, no differences were found in serum FFA tAUC over 2 h between meals (p = 0.82, Table 2). From fasting to 5 h, however, serum FFA response differed as a function of the meal size consumed; the response was lower after the large meals compared to the small meals (p < 0.01, Table 2). An influence of GI on serum FFA concentration was observed at 4 and 5 h only (Figure 1). Thus, after the large meals, serum FFA concentration was lower for the high- versus low-GI meal (p < 0.01) while the inverse situation was found after the small meals (p = 0.02).

Serum insulin
Following the meals, serum insulin profile had a similar shape with a peak before 1 h independent of the GI or meal size, and returning to near fasting levels at about 3 and 5 h for the small and large meals, respectively (Figure 3). The GI influenced the integrated (iAUC and tAUC) postprandial serum insulin responses over 2 and 5 h in both meal sizes (p ≤ 0.016, Table 2). The difference in the serum insulin response for the large meal was observed for all time periods (0–2 h, 0–5 h, 2–5 h) independent of the method of analyzing the postprandial response. On the other hand, for the small meal, the differential effect of GI over 5 h was accounted for in the early postprandial period (0–2 h), when observing both serum insulin iAUC and tAUC. As observed for serum glucose response, a close relationship between GL and serum insulin iAUC was found over 2 h (r = 0.60, p < 0.01) and 5 h (r = 0.65, p < 0.01) with a virtually identical serum insulin response between the two similar GL meals. For the serum insulin tAUC a slightly lower association was observed with the GL over 2 h (r = 0.58, p < 0.01) and 5 h (r = 0.54, p < 0.01) (not shown). In addition, a nearly 2-fold difference in serum insulin iAUC was observed between contrasting GI meals for both meal sizes (Figure 2), whereas for the serum insulin tAUC this difference was between 1.5- to 2-fold."

Acute effect of meal glycemic index and glycemic load on blood glucose and insulin responses in humans

[duchaine]

Bro innanzitutto se mi dici i testi di biochimica da studiare per stari addietro è un piacere ;-)

Per quanto riguarda l insulina come sai ha un emivita brevissima......ora mi sciogli questo dubbio ?
-1 cosa succede nelle 3 ore dopo che ho ingerito 50g di pane bianco
-2 cosa succede nelle 3 ore dopo che ho ingerito 50g di pane integrale

Il rilascio dell insulina nel primo caso come è nelle 3 ore.......nel secondo caso ?

la quantità è pressocchè uguale: cambia solo la linea della curva, ma lo spazio sottostante resta lo stesso.

A dopo...

[sicu']

[

Quanto ai risultati, quelli che ho ottenuto ed ho fatto ottenere a mio fratello corrispondono
1) per me ancora in parte
2)per mio fratello in pieno
ai traguardi che ci eravamo prefissi per quest anno.
Ti assicuro che con sistemi dietetici più primitivi, i risultati erano stati certamente peggiori.[/quote]


Ciao duch,
ti dispiacerebbe postare il link dove descrivi i modelli seguiti in dieta e all. durante quest' ultimo periodo?
Ho visto le ultime foto tue e di tue fratello e sono rimasto colpito dai cambiamenti...
grazie