CICLIZZAZIONE CALORICA:duchaine ela dieta da 600 calorie

[**ACHILLES**82**]

Discutendo con duchaine trovo d obbligo una spiegazione piu esauriente riguardo allo scendere alle 600 calorie al gg

mi chiedo


1) settimanalmente come sono ciclizzate le calorie ?
2)i balzi calorici devono essere ampi se si perchè
3) risultati eclatanti con tali sistemi sono stati dimostrati ?
4) l impianto teorico da dove deriva ?

[duchaine]

Nonostante dal titolo del thread non emerga chiaramente, quando ho parlato di diete a 600cals non ho mai fatto riferimento a diete "statiche", ossia che intendessero tenere gli atleti in maniera diuturna a regimi calorici così bassi.
L'attuale tendenza nel mondo dell'alimentazione, quando adopera protocolli del genere, lo fa in due modi diversi:
1)fa seguire una dieta bassa in calorie per un paio di settimane, per poi ritornare ai livelli normali;
oppure
2)segue regimi calorici tanto privativi per qualche giorno, ricarica e poi taglia nuovamente le calorie.
E' noto da tempo, e le pubblicazioni sulla leptina lo insegnano, che tanto più dura una dieta E tanto più il soggetto dimagrisce, tanto maggiori devono essere la durata e/o l'intensità delle ricariche.
Oggi, finalmente, questo assunto trova indiretta conferma in uno studio specifico (Alpert SS. A limit on the energy transfer rate from the human fat store in hypophagia. J Theor Biol. 2005 Mar 7;233(1):1-13).

Il sistema dietetico che vado a trattare, appartiene al secondo gruppo in esame, ossia a quello delle diete cicliche.
Può forse essere interessante comprendere come sono pervenuto a questi risultati; risultati che poi, nel prosieguo dell'analisi, provvederò ad analizzare in ogni minimo passaggio.
A tal fine riporto un post pubblicato su bodynet, dove molto fugacemente introducevo il sistema:

"Gli scrittori di diete per il bbing, da un dieci anni a questa parte, sovente affermano che non si può perdere più di tot (solitamente mezzo chilo o 1kg a settiana) senza intaccare tessuto muscolare.
la prassi (come anche il tuo caso insegna) solitamente li sconfessa, ma loro continuano imperterriti!
quindi, ecco che ci si trova dinnanzi ad una divaricazione:
1)il vecchio coach, che ti mette a pollo e verdure, e ti fa avere i risultati;
2) i vari autori delle rivistucole, che si trincerano dietro una presunta scientificità delle loro argomentazione e ti fanno restare grasso!

Premesso e ribadito che la scientificità di molti (quasi tutti?) gli autori di rivistucole è soltanto presunta, mi sono riproposto di smantellare tutto e dare un assetto scientifico ad una dieta.

Ma cosa significa scientificità? è un concetto in antitesi con le tesi del vecchio coach?
com'è noto, la scienza moderna (e la medicina in particolare), si fonda sul metodo effettuale.
In sostanza, l'efficacia di qualcosa si valuta a partire dagli effetti che produce e, una volta verificato se vi sono o non vi sono effetti, si cerca di capirne le ragioni.
E a questo punto arriva la prima considerazione: dov'è scritto che + di mezzo kg a setimana non può essere perso senza intaccare i muscoli? da nessuna parte!è una cifra che è saltata fuori da una tradizione irretrita.
Inoltre, dov'è scritto che una dieta da 2000cals con certe % di marco produce effetti diversi da una dieta sempre di 2000cals, ma con % di macro differenti (ma con quantità di prot uguali)? again, da nessuna parte.
Qual'è il materiale che abbiamo a disposizione per costruire una dieta?
sono svariati studi e tante esperienze pratiche e la conoscenza di avriati meccanismi metabolici.
Cosa se ne ricava?
che ogni dieta PUò portare a perdita di massa muscolare;
che svariate persone riscono a mettere massa anche in ipocalorica;
che grassi e carbo sono intercambiabili in una certa misura...
e tante altre cose che ho scritto altrove.

Il punto che mi sembra di particolare interesse, e che viene solitamente trascurato, tuttavia, mi sembra sia questo:
ogni dieta produce un effetto catabolico generale, sia sul grasso che sui muscoli.
Però, grasso e muscoli sono sistemi isolati, nel senso che hanno una vita propria e la diminuzione del grasso può essere contestuale ad un aumento dei muscoli.
cerco di spiegarmi: il corpo può usare come fonte energetica per la sintesi proteica tanto i caboidrati quanti i grassi e può tranquillamente usare gli acidi grassi che provengono dallo smantellamento degli adipociti in luogo dei grassi presenti nella dieta.
dunque, se è vero che alla privazione calorica si accompagnano degli effetti catabolici sull'intero organismo, non è affatto vero che contestualmente alla perdita di grasso si abbia perdita di muscoli:
1)perchè la liberazione di acidi grassi riduce il catabolismo muscolare (ciclo di Randle; deplezione del glicogeno ed aumento dell'amp-k);
2)gli acidi grassi liberati dagli adipociti possono tranquillamente supportare la sintesi proteica.

Tutto questo, però, ritengo sia corretto isolando un organismo a dieta in un determinato lasso di tempo.
Vero è, però, che l'adipocita non è tessuto inerme, ma è un tessuto che produce delle proteine fondamentali per il regolamento metabolico. In particolare, la diminuzione del volume dell'adipocita può portare:
3)ad una aumento del catabolismo muscolare (diminuzione dei livelli plasmatici di FFA; diminuzione dell'attività del ppar-alfa e ppar-beta)
4) ad una riduzione dell'anabolismo muscolare a causa dei feedback ingenerati da leptina, gherlin, adiponectina, aumento dell'ASP etc

Quindi, il punto fondamentale nel progettare una dieta è:
favorire quanto sub 1) e sub 2), evitando quando sub 3) e sub4).
la soluzione è piuttosto semplice e trae a due mani dalle diete che i vecchi coach hanno somministrato nelle loro palestre da 30anni a questa parte.
stringi i denti, digiuna...ma ogni tanto fatti una abbuffata per evitare che il metabolismo si rallenti!
tuttavia, quelle diete in molti passaggi erano errate, non prevedendo:
1)il tipo ed il tempo delle prot da mangiare nei giorni di dieta;
2)non progettando adeguatamente le ricariche..."


Dello stralcio della discussione, intendo analizzare questi punti:
1)ogni dieta causa un effetto catabolico generale;
2)grasso e muscoli sono sistemi isolati;
3)a dieta grassi e carbo sono fungibili;
4)non vi è differenza tra grassi alimentari e grassi "endogeni", perchè, una volta nel flusso ematico, entrambi vengono utilizzati come fonti energetiche.
L'esplicazione di questi primi 4 punti dà contezza delle ragioni per le quali è possibile tagliare grandi quantità di calorie dall'alimentazione.
La seconda parte del discorso, invece, sarà imperneata sulla corretta individuazione di cosa mangiare nei giorni di dieta;
la terza, infice, sarà volta ai criteri che presiedono la ciclizzazione calorica.

Da oltre un ventennio, è noto che pazienti obesi, i quali nn dimagriscono con le normali diete, hanno ottimi risultati con il "digiuno modificato", ossia assumendo pochissime calorie dalle proteine a soli scopi plastici (1).

Nel tentativo di offrire un modello di spiegazione al dato, che permettere di verificare se i risultati cui perviene lo studio in esme possano avere un ambito operativo più ampio dell'oggetto dello studio (atleti e non solo obesi), è necessario ricordare che svariati studi mostrano come, a parità di calorie e proteine, non vi sia differenza tra le diete (2 ed il recentissimo 2bis).


Ma a questo punto, prima di procedere ad un esame ragionato di questi dati, è necessaria l'acquisizione di un ulteriore elemento.
Nelle donne obese sembravano esservi differenze tra i sistemi dietetici nel breve periodo, dando le diete alte in grassi risultati migliori di diete alte in carboidrati e povere di grassi (3;4;5).
Su dati come questi, in questi anni, nella letteratura del bbing si è scritto tanto, trovandosi opporsti due schieramenti:
MA PER QUESTI CONTINUO DOMANI, che sono le 3!


(1)"Multidisciplinary treatment of obesity with a protein-sparing modified fast: results in 668 outpatients.
Palgi et al.
Six hundred sixty-eight obese outpatients, 71 per cent (+/- 34) in excess of ideal weight, were enrolled in a multidisciplinary weight control program. The major components of the program included nutrition, education, behavior modification, and exercise. Rapid weight loss was accomplished using a very low calorie (less than 800 kcal) ketogenic diet. Patients adhered to the protein sparing modified fast (PSMF) for 17 +/- 12 weeks and averaged 9 +/- 17 weeks in a refeeding/maintenance program. Mean weight loss was 47 +/- 29 lb (21 +/- 13 kg) at the point of minimum weight and 41 +/- 29 lb (19 +/- 13 kg) at the end of the maintenance period. Systolic and diastolic blood pressure and serum triglycerides fell significantly in men and women. Success in weight loss was greatest in the heaviest patients, those who adhered the longest to the PSMF, and those who stayed the longest in the maintenance program."



(2)Comparison of a low-fat diet to a low-carbohydrate diet on weight loss, body composition, and risk factors for diabetes and cardiovascular disease in free-living, overweight men and women.
Department of Human Biology and Nutritional Sciences, University of Guelph, Guelph, N1G 2W1 Ontario, Canada. kmecklin@uoguleph.ca
Overweight and obese men and women (24-61 yr of age) were recruited into a randomized trial to compare the effects of a low-fat (LF) vs. a low-carbohydrate (LC) diet on weight loss. Thirty-one subjects completed all 10 wk of the diet intervention (retention, 78%). Subjects on the LF diet consumed an average of 17.8% of energy from fat, compared with their habitual intake of 36.4%, and had a resulting energy restriction of 2540 kJ/d. Subjects on the LC diet consumed an average of 15.4% carbohydrate, compared with habitual intakes of about 50% carbohydrate, and had a resulting energy restriction of 3195 kJ/d. Both groups of subjects had significant weight loss over the 10 wk of diet intervention and nearly identical improvements in body weight and fat mass. LF subjects lost an average of 6.8 kg and had a decrease in body mass index of 2.2 kg/m2, compared with a loss of 7.0 kg and decrease in body mass index of 2.1 kg/m2 in the LC subjects. The LF group better preserved lean body mass when compared with the LC group; however, only the LC group had a significant decrease in circulating insulin concentrations. Group results indicated that the diets were equally effective in reducing systolic blood pressure by about 10 mm Hg and diastolic pressure by 5 mm Hg and decreasing plasminogen activator inhibitor-1 bioactivity. Blood beta-hydroxybutyrate concentrations were increased in the LC only, at the 2- and 4-wk time points. These data suggest that energy restriction achieved by a very LC diet is equally effective as a LF diet strategy for weight loss and decreasing body fat in overweight and obese adults.


(2 bis)Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk
Manny Noakes et al.
Results
Percent fat mass loss was not different between diets VLCARB -4.5 ± 0.5, VLF-4.0 ± 0.5, HUF -4.4 ± 0.6 kg). Lean mass loss was 32-31% on VLCARB and VLF compared to HUF (21%) (P < 0.05). LDL-C increased significantly only on VLCARB by 7% (p < 0.001 compared with the other diets) but apoB was unchanged on this diet and HDL-C increased relative to the other 2 diets. Triacylglycerol was lowered by 0.73 ± 0.12 mmol/L on VLCARB compared to -0.15 ± 0.07 mmol/L on HUF and -0.06 ± 0.13 mmol/L on VLF (P < 0.001). Plasma homocysteine increased 6.6% only on VLCARB (P = 0.026). VLCARB lowered fasting insulin 33% compared to a 19% fall on HUF and no change on VLF (P < 0.001). The VLCARB meal also provoked significantly lower post prandial glucose and insulin responses than the VLF and HUF meals. All diets decreased fasting glucose, blood pressure and CRP (P < 0.05).


Conclusion
Isocaloric VLCARB results in similar fat loss than diets low in saturated fat.
(3)The role of energy expenditure in the differential weight loss in obese women on low-fat and low-carbohydrate diets.
Brehm et al.
R.D., University of Cincinnati, P.O. Box 210038, Cincinnati, Ohio 45221-0038, USA.
We have recently reported that obese women randomized to a low-carbohydrate diet lost more than twice as much weight as those following a low-fat diet over 6 months. The difference in weight loss was not explained by differences in energy intake because women on the two diets reported similar daily energy consumption. We hypothesized that chronic ingestion of a low-carbohydrate diet increases energy expenditure relative to a low-fat diet and that this accounts for the differential weight loss. To study this question, 50 healthy, moderately obese (body mass index, 33.2 +/- 0.28 kg/m(2)) women were randomized to 4 months of an ad libitum low-carbohydrate diet or an energy-restricted, low-fat diet. Resting energy expenditure (REE) was measured by indirect calorimetry at baseline, 2 months, and 4 months. Physical activity was estimated by pedometers. The thermic effect of food (TEF) in response to low-fat and low-carbohydrate breakfasts was assessed over 5 h in a subset of subjects. Forty women completed the trial. The low-carbohydrate group lost more weight (9.79 +/- 0.71 vs. 6.14 +/- 0.91 kg; P < 0.05) and more body fat (6.20 +/- 0.67 vs. 3.23 +/- 0.67 kg; P < 0.05) than the low-fat group. There were no differences in energy intake between the diet groups as reported on 3-d food records at the conclusion of the study (1422 +/- 73 vs. 1530 +/- 102 kcal; 5954 +/- 306 vs. 6406 +/- 427 kJ). Mean REE in the two groups was comparable at baseline, decreased with weight loss, and did not differ at 2 or 4 months. The low-fat meal caused a greater 5-h increase in TEF than did the low-carbohydrate meal (53 +/- 9 vs. 31 +/- 5 kcal; 222 +/- 38 vs. 130 +/- 21 kJ; P = 0.017). Estimates of physical activity were stable in the dieters during the study and did not differ between groups. These results confirm that short-term weight loss is greater in obese women on a low-carbohydrate diet than in those on a low-fat diet even when reported food intake is similar. The differential weight loss is not explained by differences in REE, TEF, or physical activity and likely reflects underreporting of food consumption by the low-fat dieters.
[Ma vedi anche, sempre di recente:
4)McAuley KA, Hopkins CM, Smith KJ, McLay RT, Williams SM, Taylor RW, Mann JI. Comparison of high-fat and high-protein diets with a high-carbohydrate diet in insulin-resistant obese women. Diabetologia. 2005;
5)Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams T, Williams M, Gracely EJ, Stern L. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med. 2003;348:2074–2081]

[duchaine]

[quote=**ACHILLES**82**;1522231]Discutendo con duchaine trovo d obbligo una spiegazione piu esauriente [quote]

addirittura trovi d'obbligo?
io ritengo sia utile parlare per il piacere della discussione.

[g_c°°l_stef]

diventerà 1 post molto "caldo" sicuramente.. cmq giusto x informazione, seguo questa dieta da 1 pò, dopo aver preso spunto da ct e duch, e x quanto riguarda i risultati nn ho nulla da dire, anzi! ho perso parekkia massa grassa in poco tempo e poca massa muscolare (1 pò l'ho persa soprattutto xke nn la alleno di proposito..) e nn ho problemi di "crisi di fame" (lo "sgarro" di domenica, in ricarica, è stato voluto xke mi privavo da mesi di cioccolata e patatine fritte...) o cose varie, tranquillamente riesco a fare le mie lezioni in palestra (di cardio) a piene forze!

..ah ovviamente parlo di risultati visibili proprio allo spekkio oltre ke sulla bilancia (anke se conta poco cmq.. da 74.7 a 68.6 in 3 o 4 settimane.. ho perso il conto..)

[**ACHILLES**82**]

Molto interessante, quindi oltre la dieta a sbalzi pesanti sul modello old style pollo e acqua accompagnata da ricariche.

Si apre la tematica del mettere massa in modalità ipocalorica....

che thread ;-) lo prevedo di fuoco ottimo !!!!

ps: d obbligo era un rafforzativo simpatico ! è un piacere chiaramente

[keane]

Non capisco una cosa a me per esempio sto seguendo un regime (in massa) non volendo due giorni sono ipercalorici (nemmeno tanto) due giorni normocalorico e 3 giorni ipocalorici in generale variano le kcal in generale sia pro che grassi che carboidrati però sto notando che su di me questi approcci funzionano....può essere una soluzione questa o non c'ho capito una mazza?altra cosa che non concepisco gli spuntini li salto spesso ma tutto sto catabolismo non lo vedo personalmente... anzi l'importante è non strafogarsi al pasto successivo..altrimenti è meglio farlo lo spuntino io la penso così..

[ct-7b]

Leggi questo studio achille:


Resting energy expenditure in short-term starvation is increased as
a result of an increase in serum norepinephrine1,2
Christian Zauner, Bruno Schneeweiss, Alexander Kranz, Christian Madl, Klaus Ratheiser, Ludwig Kramer, Erich Roth,
Barbara Schneider, and Kurt Lenz

ABSTRACT
Background: The effects of food restriction on energy metabolism
have been under investigation for more than a century. Data
obtained are conflicting and research has failed to provide conclusive
results.
Objective: The objective of this study was to test the hypothesis
that in lean subjects under normal living conditions, shortterm
starvation leads to an increase in serum concentrations of
catecholamines and thus to an increase in resting energy
expenditure.
Design: Resting energy expenditure, measured by indirect
calorimetry, and hormone and substrate concentrations were
measured in 11 healthy, lean subjects on days 1, 2, 3, and 4 of an
84-h starvation period.
Results: Resting energy expenditure increased significantly
from 3.97 ± 0.9 kJ/min on day 1 to 4.53 ± 0.9 kJ/min on day 3
(P < 0.05). The increase in resting energy expenditure was
associated with an increase in the norepinephrine concentration
from 1716. ± 574 pmol/L on day 1 to 3728 ± 1636 pmol/L
on day 4 (P < 0.05). Serum glucose decreased from 4.9 ± 0.5
to 3.5 ± 0.5 mmol/L (P < 0.05), whereas insulin did not change
significantly.
Conclusions: Resting energy expenditure increases in early starvation,
accompanied by an increase in plasma norepinephrine.
This increase in norepinephrine seems to be due to a decline in
serum glucose and may be the initial signal for metabolic changes
in early starvation. Am J Clin Nutr 2000;71:1511–5.


4 gg di digiuno (solo h20) aumentono il RMR di circa 360 calorie in + al giorno
Naturalmente come Benedict notò nel 1915 il digiuno prolungato porta ad calo del BMR di circa il 20 o 30% (ciò è da ricollegarsi anche alla perdita di peso)
Questo sfata il mito che il digiuno nel breve termine porti ad un calo del metabolicmo.

Adesso occupiamoci della perdita di massa grassa che tutto voi BB (io pratico arrampicata sportiva e come Duch nn me ne frega nulla dello stimolo ipertrofico)

Elevation of Plasma Epinephrine Concentrations Inhibits Proteolysis
and Leucine Oxidation in Man via @i-Adrenergic Mechanisms
M. E. Kraenzlin, U. Keller, A. Keller, A. Thelin,* M. J. Arnaud, and W. Stauffacher
Department ofMedicine, University Hospital, CH-4031 Basel, Switzerland; and *Nestec SA, CH-1800 Vevey, Switzerland
Abstract
The role of elevated plasma epinephrine concentrations in the
regulation of plasma leucine kinetics and the contribution of
,8-receptors were assessed in man. Epinephrine (50 ng/kg per
min) was infused either alone or combined with propranolol
(f,-blockade) into groups of six subjects fasted overnight; leucine
flux, oxidation, and net plasma leucine forearm balance
were determined during 180 min. Constant plasma insulin and
glucagon concentrations were maintained in all studies by infusing
somatostatin combined with insulin and glucagon replacements.
Plasma leucine concentrations decreased from
baseline during epinephrine infusion by 27±5 gmol/liter (P
< 0.02) due to a 22±6% decrease in leucine flux (P < 0.05 vs.
controls receiving saline) and to an increase in the metabolic
clearance rate of leucine (P < 0.02). Leucine oxidation decreased
by 36±8% (P < 0.01 vs. controls). fl-Blockade abolished
the effect of epinephrine on leucine flux and oxidation.
Net forearm release of leucine increased during epinephrine (P
< 0.01), suggesting increased muscle proteolysis; the fall of
total body leucine flux was therefore due to diminished proteolysis
in nonmuscle tissues, such as splanchnic organs. Nonoxidative
leucine disappearance as a parameter of protein synthesis
was not significantly influenced by epinephrine. Plasma
glucose and FFA concentrations increased via f,-adrenergic
mechanisms (P < 0.001). The results suggest that elevation of
plasma epinephrine concentrations similar to those observed in
severe stress results in redistribution of body proteins and
exerts a whole body protein-sparing effect; this may counteract
catabolic effects of other hormones during severe stress.

Come si nota l'aumento di catecolamine tende a preservare la massa magra, questo adattamento naturalemente dura poco (ricollegandoci al primo studio, circa 4 o 5 gg). Aumentando il digiuno e quindi i fattori stressori avremo dei livelli sovrafisiologici di cortisolo, vero ormone proteolitico (a livelli sovrafisiologici)

Effect of ,0-Hydroxybutyrate on Whole-Body Leucine Kinetics and Fractional
Mixed Skeletal Muscle Protein Synthesis in Humans
K. Sreekumaran Nair, Stephen L. Welle, David Halliday,* and Robert G. Campbell
Department ofMedicine, University ofRochester School ofMedicine and Dentistry, Rochester NY 14603;
and the *Nutrition Group, Clinical Research Centre, Harrow HA] 3UJ, United Kingdom
Abstract
Because intravenous infusion of 0-hydroxybutyrate (8-OHB)
has been reported to decrease urinary nitrogen excretion, we
investigated in vivo metabolism of leucine, an essential amino
acid, using L-11-'3Cjleucine as a tracer during t9-OHB infusion.
Leucine flux during ,B-OHB infusion did not differ from leucine
flux during normal saline infusion in nine normal subjects,
whereas leucine oxidation decreased 1841% (mean = 30%)
from 18.1±1.1 pmol * kg-' * h-1 (P < 0.01), and incorporation
of leucine into skeletal muscle protein increased 5-17% (mean
= 10%) from 0.048 + 0.003%/h (P < 0.02). Since blood pH
during jt-OHB infusion was higher than the pH during saline
infusion, we performed separate experiments to study the effect
of increased blood pH on leucine kinetics by infusing sodium
bicarbonate intravenously. Blood pH during sodium bicarbonate
infusion was similar to that observed during the
,B-OHB infusion, but bicarbonate infusion had no effect on
leucine flux or leucine oxidation. We conclude that #-OHB
decreases leucine oxidation and promotes protein synthesis in
human beings.

Altra cosa: l'aumento di beta-idrossibutirrato, un corpo chetonico, che si ha durante la restrizione glicidica tende a preservare l'ossidazione della leucina (amino essenziale nel messoggio di disponibilità proteica). I + alti livelli di BHB li abbiamo in ketosi, ma il problema è che una dieta alta in grassi fa si che la ketogenesi venga attivata dai grassi esogeni, durante il digiuno, invece, la sintesi di KB (ketone body) avviene dai soli grassi endogeni e quindi avremo un vero e proprio smantellamento delle riserve adipose. Essere in ketosi durante il digiuno vuole dire ossidare solo i propri grassi.
Il problema è che + un soggetto è magro + il suo corpo è restio a rilasciare FFA dal tessuto adiposo, questo per vari adattamenti ormonali che inibiscono la lipolisi (come ha spiegato Duch).
Quindi diventa indispensabile aumentare intensità e tempistica dei refeeding con il diminuire della BF.

Regulation of Energy Balance and Carbohydrate/Lipid
Metabolism
Peter J. Havel
Hormones produced by adipose tissue play a critical role
in the regulation of energy intake, energy expenditure,
and lipid and carbohydrate metabolism. This review will
address the biology, actions, and regulation of three adipocyte
hormones—leptin, acylation stimulating protein
(ASP), and adiponectin—with an emphasis on the most
recent literature. The main biological role of leptin appears
to be adaptation to reduced energy availability
rather than prevention of obesity. In addition to the
well-known consequences of absolute leptin deficiency,
subjects with heterozygous leptin gene mutations have
low circulating leptin levels and increased body adiposity.
Leptin treatment dramatically improves metabolic abnormalities
(insulin resistance and hyperlipidemia) in patients
with relative leptin deficiency due to lipoatrophy.
Leptin production is primarily regulated by insulin-induced
changes of adipocyte metabolism. Dietary fat and
fructose, which do not increase insulin secretion, lead to
reduced leptin production, suggesting a mechanism for
high-fat/high-sugar diets to increase energy intake and
weight gain. ASP increases the efficiency of triacylglycerol
synthesis in adipocytes leading to enhanced postprandial
lipid clearance. In mice, ASP deficiency results in reduced
body fat, obesity resistance, and improved insulin sensitivity.
Adiponectin production is stimulated by thiazolidinedione
agonists of peroxisome proliferator-activated
receptor- and may contribute to increased insulin sensitivity.
Adiponectin and leptin cotreatment normalizes insulin
action in lipoatrophic insulin-resistant animals.
These effects may be mediated by AMP kinase–induced fat
oxidation, leading to reduced intramyocellular and liver
triglyceride content. The production of all three hormones
is influenced by nutritional status. These hormones, the
pathways controlling their production, and their receptors
are promising targets for managing obesity, hyperlipidemia,
and insulin resistance. Diabetes 53 (Suppl. 1):
S143–S151, 2004


Poi guarda questo studio. L'overfeeding a base di CHO (50% surplus) aumenta la DNL (de novo lipogenesi) di soli 5gr al giorno. Ed i soggetti dello studio nn conducevano alcuna attività fisica.

Short-Term Alterations in Carbohydrate Energy Intake in Humans
Striking Effects on Hepatic Glucose Production, De Novo Lipogenesis, Lipolysis, and Whole-Body
Fuel Selection
Jean-Marc Schwarz,* Richard A. Neese,*" Scott Tumer,* Doris Dare,* and Marc K. Hellerstein**
*Department of Nutritional Sciences, University of California, Berkeley, California 94720-3104; and tDivision of Endocrinology and
Metabolism, Department of Medicine, San Francisco General Hospital, University of California, San Francisco, California 94110
Abstract
Short-term alterations in dietary carbohydrate (CHO) energy
are known to alter whole-body fuel selection in humans,
but the metabolic mechanisms remain unknown. We used
stable isotope-mass spectrometric methods with indirect calorimetry
in normal subjects to quantify the metabolic response
to six dietary phases (5 d each), ranging from 50%
surplus CHO (+50% CHO) to 50% deficient CHO (-50%
CHO), and 50% surplus fat (+50% fat). Fasting hepatic
glucose production (HGP) varied by > 40% from deficient
to surplus CHO diets (1.78+0.08 vs 2.43+0.09 mg/kg per
min, P < 0.01). Increased HGP on surplus CHO occurred
despite significantly higher serum insulin concentrations.
Lipolysis correlated inversely with CHO intake as did the
proportion of whole-body lipolytic flux oxidized. Fractional
de novo hepatic lipogenesis (DNL) increased more than 10-
fold on surplus CHO and was unmeasurable on deficient
CHO diets; thus, the preceding 5-d CHO intake could be
inferred from DNL. Nevertheless, absolute hepatic DNL accounted
for < 5 g fatty acids synthesized per day even on
+50% CHO. Whole-body CHO oxidation increased sixfold
and fat oxidation decreased > 90% on surplus CHO diets.
CHO oxidation was highly correlated with HGP (r2 = 0.60).
HGP could account for 85% of fasting CHO oxidation on
+25% CHO and 67% on +50% CHO diets. Some oxidation
of intracellular CHO stores was therefore also occurring.
+50% fat diet had no effects on HGP, DNL, or fuel selection.
We conclude that altered CHO intake alters HGP specifically
and in a dose-dependent manner, that HGP may
mediate the effects of CHO on whole-body fuel selection
both by providing substrate and by altering serum insulin
concentrations, that altered lipolysis and tissue oxidation
efficiency contribute to changes in fat oxidation, and that
surplus CHO is not substantially converted by the liver to
fat as it spares fat oxidation, but that fractional DNL may
nevertheless be a qualitative marker of recent CHO intake.
(J. Clin. Invest. 1995. 96:2735-2743.)


Inoltre l'ipernutrizione a base di carbo aumenta di circa 11% il RMR e quindi la termogenesi

Stimulation of Thermogenesis by
Carbohydrate Overfeeding
EVIDENCE AGAINST SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM MEDIATION
STEPHEN WELLE and ROBERT G. CAMPBELL, Endocrine-Metabolism Unit, Monroe
Community Hospital, Department of Medicine, University of Rochester
School of Medicine and Dentistry, Rochester, New York 14603
A B S T R A C T Daily carbohydrate intake of seven men
with normal weight was limited to 220-265 g/d for
6 d and then increased to 620-770 g/d for 20 d, while
intake of protein, fat, and sodium remained constant.
Carbohydrate overfeeding increased body weight by
4.8%, basal oxygen consumption (Vo2) by 7.4%, BMR
by 11.5%, and serum triiodothyronine levels by 32%.
Overfeeding did not affect the thermic effect of a standard
meal. Intravenous propranolol reduced the
thermic effect of a meal by 22% during the base-line
feeding period, and by 13% during carbohydrate overfeeding,
but did not affect preprandial Vo2. Overfeeding
attenuated the rise in plasma glucose and FFA
levels induced by infusion of norepinephrine, but had
no effect on the increase in Vo2 induced by norepinephrine.
Overfeeding did not alter 24-h urinary excretion
of vanillylmandelic acid, supine plasma catecholamine
levels (pre- and postprandial), blood pressure,
or plasma renin activity, but increased peak
standing plasma norepinephrine levels by 45% and
resting pulse rate by 9%. Even though short-term carbohydrate
overfeeding may produce modest stimulation
of sympathetic nervous system activity in man,
the increase in thermogenesis induced by such overfeeding
is neither suppressed by beta adrenergic blockade
nor accompanied by an increased sensitivity to the
thermogenic effects of norepinephrine. These data do
not support an important role for the sympathetic nervous
system in mediating the thermogenic response to
carbohydrate overfeeding.

è anche vero che il fasting tende ad abbassare la sensibilità nsulinica.
Ma questo problema nn rigurda gli atleti. L'allenamento migliora la sensibilità insulinica upregolando gli IR (recettori insulinici) ed stimolando degli8 adattamenti che fanno si che la membrana cellulare diventi maggiormente permeabili al glucosio e stimolando l'aumento dei trasportatori si glusoio GLUT-4 sulle membrane cellulari


Differential regulation of metabolic genes in skeletal muscle during starvation and refeeding in humans


Littlewood, Ian Macdonald and Andrew Bennett
Kostas Tsintzas, Kirsty Jewell, Mo Kamran, David Laithwaite, Tantip Boonsong, Julie



Abstract
This study investigated the molecular alterations underlying the physiological adaptations to starvation and refeeding in human skeletal muscle. 48 h starvation reduced whole body insulin sensitivity by 42% and produced marked changes in expression of key carbohydrate (CHO) regulatory genes and proteins: SREBP1c and hexokinase II (HKII) were downregulated 2.5- and 5-fold respectively whereas the pyruvate dexydrogenase kinase 4 (PDK4) was upregulated 4-fold. These responses were not dependent on the phosphorylation status of Akt and FOXO1. On the other hand, starvation and the concomitant increase in circulating free fatty acids did not upregulate the expression of transcription factors and genes involved in fat metabolism. 24 h refeeding with a CHO-rich diet completely reversed the changes in PDK4, HKII and SREBP1c expression in human skeletal muscle but failed to fully restore whole body insulin sensitivity. Thus, during starvation in healthy humans, unlike rodents, regulation of fat metabolism does not require an adaptive response at transcriptional level, but adaptive changes in gene expression are required to switch off oxidative glucose disposal. Lack of effect on key proteins in insulin-signalling pathway may indicate that changes in intracellular substrate availability/flux may be responsible for these adaptive changes in glucose metabolism. This may represent an important aspect of the molecular basis of the development of insulin resistance in metabolic conditions characterised by energy restriction.



Adesso unisci il tutto in un piano dietetico composto da 2 estremi:
1)fortissima restrizione calorica o meglio "digiuno controllato" poichè si assumono solo protidi (2gr/kg LBM) e grassi essenziali (6gr O3 da pesce o 10gr olio di lino) potratta per 4 o 5 gg dove ciò che ossidi sono solo i tuoi grassi
2)ricarica intensa di 12 o 24 ore a base di CHO in cui vengono ricaricate solo le riserve muscolari di glicogeno con una DNL di meno di 5gr al giorno (irrisoria)

penso che si possano ottenere migliori e + rapidi risultati rispetto ad una dieta meno restrittiva

[fuma-slayer]

di che anni sono questi studi?..un paio li avevo già letti

quello che hai detto del digiuno controllato è verissimo ed è quello che sto testando su me stesso (4-5 gg) + 24 h o max 36 a CHO ad elevati livelli anche se con una ricarica di 48 h si può arrivare a 175 mmol/kg e passa di glicogeno

[keane]

Leggi questo studio achille:


Resting energy expenditure in short-term starvation is increased as
a result of an increase in serum norepinephrine1,2
Christian Zauner, Bruno Schneeweiss, Alexander Kranz, Christian Madl, Klaus Ratheiser, Ludwig Kramer, Erich Roth,
Barbara Schneider, and Kurt Lenz

ABSTRACT
Background: The effects of food restriction on energy metabolism
have been under investigation for more than a century. Data
obtained are conflicting and research has failed to provide conclusive
results.
Objective: The objective of this study was to test the hypothesis
that in lean subjects under normal living conditions, shortterm
starvation leads to an increase in serum concentrations of
catecholamines and thus to an increase in resting energy
expenditure.
Design: Resting energy expenditure, measured by indirect
calorimetry, and hormone and substrate concentrations were
measured in 11 healthy, lean subjects on days 1, 2, 3, and 4 of an
84-h starvation period.
Results: Resting energy expenditure increased significantly
from 3.97 ± 0.9 kJ/min on day 1 to 4.53 ± 0.9 kJ/min on day 3
(P < 0.05). The increase in resting energy expenditure was
associated with an increase in the norepinephrine concentration
from 1716. ± 574 pmol/L on day 1 to 3728 ± 1636 pmol/L
on day 4 (P < 0.05). Serum glucose decreased from 4.9 ± 0.5
to 3.5 ± 0.5 mmol/L (P < 0.05), whereas insulin did not change
significantly.
Conclusions: Resting energy expenditure increases in early starvation,
accompanied by an increase in plasma norepinephrine.
This increase in norepinephrine seems to be due to a decline in
serum glucose and may be the initial signal for metabolic changes
in early starvation. Am J Clin Nutr 2000;71:1511–5.


4 gg di digiuno (solo h20) aumentono il RMR di circa 360 calorie in + al giorno
Naturalmente come Benedict notò nel 1915 il digiuno prolungato porta ad calo del BMR di circa il 20 o 30% (ciò è da ricollegarsi anche alla perdita di peso)
Questo sfata il mito che il digiuno nel breve termine porti ad un calo del metabolicmo.

Adesso occupiamoci della perdita di massa grassa che tutto voi BB (io pratico arrampicata sportiva e come Duch nn me ne frega nulla dello stimolo ipertrofico)

Elevation of Plasma Epinephrine Concentrations Inhibits Proteolysis
and Leucine Oxidation in Man via @i-Adrenergic Mechanisms
M. E. Kraenzlin, U. Keller, A. Keller, A. Thelin,* M. J. Arnaud, and W. Stauffacher
Department ofMedicine, University Hospital, CH-4031 Basel, Switzerland; and *Nestec SA, CH-1800 Vevey, Switzerland
Abstract
The role of elevated plasma epinephrine concentrations in the
regulation of plasma leucine kinetics and the contribution of
,8-receptors were assessed in man. Epinephrine (50 ng/kg per
min) was infused either alone or combined with propranolol
(f,-blockade) into groups of six subjects fasted overnight; leucine
flux, oxidation, and net plasma leucine forearm balance
were determined during 180 min. Constant plasma insulin and
glucagon concentrations were maintained in all studies by infusing
somatostatin combined with insulin and glucagon replacements.
Plasma leucine concentrations decreased from
baseline during epinephrine infusion by 27±5 gmol/liter (P
< 0.02) due to a 22±6% decrease in leucine flux (P < 0.05 vs.
controls receiving saline) and to an increase in the metabolic
clearance rate of leucine (P < 0.02). Leucine oxidation decreased
by 36±8% (P < 0.01 vs. controls). fl-Blockade abolished
the effect of epinephrine on leucine flux and oxidation.
Net forearm release of leucine increased during epinephrine (P
< 0.01), suggesting increased muscle proteolysis; the fall of
total body leucine flux was therefore due to diminished proteolysis
in nonmuscle tissues, such as splanchnic organs. Nonoxidative
leucine disappearance as a parameter of protein synthesis
was not significantly influenced by epinephrine. Plasma
glucose and FFA concentrations increased via f,-adrenergic
mechanisms (P < 0.001). The results suggest that elevation of
plasma epinephrine concentrations similar to those observed in
severe stress results in redistribution of body proteins and
exerts a whole body protein-sparing effect; this may counteract
catabolic effects of other hormones during severe stress.

Come si nota l'aumento di catecolamine tende a preservare la massa magra, questo adattamento naturalemente dura poco (ricollegandoci al primo studio, circa 4 o 5 gg). Aumentando il digiuno e quindi i fattori stressori avremo dei livelli sovrafisiologici di cortisolo, vero ormone proteolitico (a livelli sovrafisiologici)

Effect of ,0-Hydroxybutyrate on Whole-Body Leucine Kinetics and Fractional
Mixed Skeletal Muscle Protein Synthesis in Humans
K. Sreekumaran Nair, Stephen L. Welle, David Halliday,* and Robert G. Campbell
Department ofMedicine, University ofRochester School ofMedicine and Dentistry, Rochester NY 14603;
and the *Nutrition Group, Clinical Research Centre, Harrow HA] 3UJ, United Kingdom
Abstract
Because intravenous infusion of 0-hydroxybutyrate (8-OHB)
has been reported to decrease urinary nitrogen excretion, we
investigated in vivo metabolism of leucine, an essential amino
acid, using L-11-'3Cjleucine as a tracer during t9-OHB infusion.
Leucine flux during ,B-OHB infusion did not differ from leucine
flux during normal saline infusion in nine normal subjects,
whereas leucine oxidation decreased 1841% (mean = 30%)
from 18.1±1.1 pmol * kg-' * h-1 (P < 0.01), and incorporation
of leucine into skeletal muscle protein increased 5-17% (mean
= 10%) from 0.048 + 0.003%/h (P < 0.02). Since blood pH
during jt-OHB infusion was higher than the pH during saline
infusion, we performed separate experiments to study the effect
of increased blood pH on leucine kinetics by infusing sodium
bicarbonate intravenously. Blood pH during sodium bicarbonate
infusion was similar to that observed during the
,B-OHB infusion, but bicarbonate infusion had no effect on
leucine flux or leucine oxidation. We conclude that #-OHB
decreases leucine oxidation and promotes protein synthesis in
human beings.

Altra cosa: l'aumento di beta-idrossibutirrato, un corpo chetonico, che si ha durante la restrizione glicidica tende a preservare l'ossidazione della leucina (amino essenziale nel messoggio di disponibilità proteica). I + alti livelli di BHB li abbiamo in ketosi, ma il problema è che una dieta alta in grassi fa si che la ketogenesi venga attivata dai grassi esogeni, durante il digiuno, invece, la sintesi di KB (ketone body) avviene dai soli grassi endogeni e quindi avremo un vero e proprio smantellamento delle riserve adipose. Essere in ketosi durante il digiuno vuole dire ossidare solo i propri grassi.
Il problema è che + un soggetto è magro + il suo corpo è restio a rilasciare FFA dal tessuto adiposo, questo per vari adattamenti ormonali che inibiscono la lipolisi (come ha spiegato Duch).
Quindi diventa indispensabile aumentare intensità e tempistica dei refeeding con il diminuire della BF.

Regulation of Energy Balance and Carbohydrate/Lipid
Metabolism
Peter J. Havel
Hormones produced by adipose tissue play a critical role
in the regulation of energy intake, energy expenditure,
and lipid and carbohydrate metabolism. This review will
address the biology, actions, and regulation of three adipocyte
hormones—leptin, acylation stimulating protein
(ASP), and adiponectin—with an emphasis on the most
recent literature. The main biological role of leptin appears
to be adaptation to reduced energy availability
rather than prevention of obesity. In addition to the
well-known consequences of absolute leptin deficiency,
subjects with heterozygous leptin gene mutations have
low circulating leptin levels and increased body adiposity.
Leptin treatment dramatically improves metabolic abnormalities
(insulin resistance and hyperlipidemia) in patients
with relative leptin deficiency due to lipoatrophy.
Leptin production is primarily regulated by insulin-induced
changes of adipocyte metabolism. Dietary fat and
fructose, which do not increase insulin secretion, lead to
reduced leptin production, suggesting a mechanism for
high-fat/high-sugar diets to increase energy intake and
weight gain. ASP increases the efficiency of triacylglycerol
synthesis in adipocytes leading to enhanced postprandial
lipid clearance. In mice, ASP deficiency results in reduced
body fat, obesity resistance, and improved insulin sensitivity.
Adiponectin production is stimulated by thiazolidinedione
agonists of peroxisome proliferator-activated
receptor- and may contribute to increased insulin sensitivity.
Adiponectin and leptin cotreatment normalizes insulin
action in lipoatrophic insulin-resistant animals.
These effects may be mediated by AMP kinase–induced fat
oxidation, leading to reduced intramyocellular and liver
triglyceride content. The production of all three hormones
is influenced by nutritional status. These hormones, the
pathways controlling their production, and their receptors
are promising targets for managing obesity, hyperlipidemia,
and insulin resistance. Diabetes 53 (Suppl. 1):
S143–S151, 2004


Poi guarda questo studio. L'overfeeding a base di CHO (50% surplus) aumenta la DNL (de novo lipogenesi) di soli 5gr al giorno. Ed i soggetti dello studio nn conducevano alcuna attività fisica.

Short-Term Alterations in Carbohydrate Energy Intake in Humans
Striking Effects on Hepatic Glucose Production, De Novo Lipogenesis, Lipolysis, and Whole-Body
Fuel Selection
Jean-Marc Schwarz,* Richard A. Neese,*" Scott Tumer,* Doris Dare,* and Marc K. Hellerstein**
*Department of Nutritional Sciences, University of California, Berkeley, California 94720-3104; and tDivision of Endocrinology and
Metabolism, Department of Medicine, San Francisco General Hospital, University of California, San Francisco, California 94110
Abstract
Short-term alterations in dietary carbohydrate (CHO) energy
are known to alter whole-body fuel selection in humans,
but the metabolic mechanisms remain unknown. We used
stable isotope-mass spectrometric methods with indirect calorimetry
in normal subjects to quantify the metabolic response
to six dietary phases (5 d each), ranging from 50%
surplus CHO (+50% CHO) to 50% deficient CHO (-50%
CHO), and 50% surplus fat (+50% fat). Fasting hepatic
glucose production (HGP) varied by > 40% from deficient
to surplus CHO diets (1.78+0.08 vs 2.43+0.09 mg/kg per
min, P < 0.01). Increased HGP on surplus CHO occurred
despite significantly higher serum insulin concentrations.
Lipolysis correlated inversely with CHO intake as did the
proportion of whole-body lipolytic flux oxidized. Fractional
de novo hepatic lipogenesis (DNL) increased more than 10-
fold on surplus CHO and was unmeasurable on deficient
CHO diets; thus, the preceding 5-d CHO intake could be
inferred from DNL. Nevertheless, absolute hepatic DNL accounted
for < 5 g fatty acids synthesized per day even on
+50% CHO. Whole-body CHO oxidation increased sixfold
and fat oxidation decreased > 90% on surplus CHO diets.
CHO oxidation was highly correlated with HGP (r2 = 0.60).
HGP could account for 85% of fasting CHO oxidation on
+25% CHO and 67% on +50% CHO diets. Some oxidation
of intracellular CHO stores was therefore also occurring.
+50% fat diet had no effects on HGP, DNL, or fuel selection.
We conclude that altered CHO intake alters HGP specifically
and in a dose-dependent manner, that HGP may
mediate the effects of CHO on whole-body fuel selection
both by providing substrate and by altering serum insulin
concentrations, that altered lipolysis and tissue oxidation
efficiency contribute to changes in fat oxidation, and that
surplus CHO is not substantially converted by the liver to
fat as it spares fat oxidation, but that fractional DNL may
nevertheless be a qualitative marker of recent CHO intake.
(J. Clin. Invest. 1995. 96:2735-2743.)


Inoltre l'ipernutrizione a base di carbo aumenta di circa 11% il RMR e quindi la termogenesi

Stimulation of Thermogenesis by
Carbohydrate Overfeeding
EVIDENCE AGAINST SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM MEDIATION
STEPHEN WELLE and ROBERT G. CAMPBELL, Endocrine-Metabolism Unit, Monroe
Community Hospital, Department of Medicine, University of Rochester
School of Medicine and Dentistry, Rochester, New York 14603
A B S T R A C T Daily carbohydrate intake of seven men
with normal weight was limited to 220-265 g/d for
6 d and then increased to 620-770 g/d for 20 d, while
intake of protein, fat, and sodium remained constant.
Carbohydrate overfeeding increased body weight by
4.8%, basal oxygen consumption (Vo2) by 7.4%, BMR
by 11.5%, and serum triiodothyronine levels by 32%.
Overfeeding did not affect the thermic effect of a standard
meal. Intravenous propranolol reduced the
thermic effect of a meal by 22% during the base-line
feeding period, and by 13% during carbohydrate overfeeding,
but did not affect preprandial Vo2. Overfeeding
attenuated the rise in plasma glucose and FFA
levels induced by infusion of norepinephrine, but had
no effect on the increase in Vo2 induced by norepinephrine.
Overfeeding did not alter 24-h urinary excretion
of vanillylmandelic acid, supine plasma catecholamine
levels (pre- and postprandial), blood pressure,
or plasma renin activity, but increased peak
standing plasma norepinephrine levels by 45% and
resting pulse rate by 9%. Even though short-term carbohydrate
overfeeding may produce modest stimulation
of sympathetic nervous system activity in man,
the increase in thermogenesis induced by such overfeeding
is neither suppressed by beta adrenergic blockade
nor accompanied by an increased sensitivity to the
thermogenic effects of norepinephrine. These data do
not support an important role for the sympathetic nervous
system in mediating the thermogenic response to
carbohydrate overfeeding.

è anche vero che il fasting tende ad abbassare la sensibilità nsulinica.
Ma questo problema nn rigurda gli atleti. L'allenamento migliora la sensibilità insulinica upregolando gli IR (recettori insulinici) ed stimolando degli8 adattamenti che fanno si che la membrana cellulare diventi maggiormente permeabili al glucosio e stimolando l'aumento dei trasportatori si glusoio GLUT-4 sulle membrane cellulari


Differential regulation of metabolic genes in skeletal muscle during starvation and refeeding in humans


Littlewood, Ian Macdonald and Andrew Bennett
Kostas Tsintzas, Kirsty Jewell, Mo Kamran, David Laithwaite, Tantip Boonsong, Julie



Abstract
This study investigated the molecular alterations underlying the physiological adaptations to starvation and refeeding in human skeletal muscle. 48 h starvation reduced whole body insulin sensitivity by 42% and produced marked changes in expression of key carbohydrate (CHO) regulatory genes and proteins: SREBP1c and hexokinase II (HKII) were downregulated 2.5- and 5-fold respectively whereas the pyruvate dexydrogenase kinase 4 (PDK4) was upregulated 4-fold. These responses were not dependent on the phosphorylation status of Akt and FOXO1. On the other hand, starvation and the concomitant increase in circulating free fatty acids did not upregulate the expression of transcription factors and genes involved in fat metabolism. 24 h refeeding with a CHO-rich diet completely reversed the changes in PDK4, HKII and SREBP1c expression in human skeletal muscle but failed to fully restore whole body insulin sensitivity. Thus, during starvation in healthy humans, unlike rodents, regulation of fat metabolism does not require an adaptive response at transcriptional level, but adaptive changes in gene expression are required to switch off oxidative glucose disposal. Lack of effect on key proteins in insulin-signalling pathway may indicate that changes in intracellular substrate availability/flux may be responsible for these adaptive changes in glucose metabolism. This may represent an important aspect of the molecular basis of the development of insulin resistance in metabolic conditions characterised by energy restriction.



Adesso unisci il tutto in un piano dietetico composto da 2 estremi:
1)fortissima restrizione calorica o meglio "digiuno controllato" poichè si assumono solo protidi (2gr/kg LBM) e grassi essenziali (6gr O3 da pesce o 10gr olio di lino) potratta per 4 o 5 gg dove ciò che ossidi sono solo i tuoi grassi
2)ricarica intensa di 12 o 24 ore a base di CHO in cui vengono ricaricate solo le riserve muscolari di glicogeno con una DNL di meno di 5gr al giorno (irrisoria)

penso che si possano ottenere migliori e + rapidi risultati rispetto ad una dieta meno restrittiva

cosa vuol dire UNA DNL DI MENO 5 GR AL GIORNO ?

[ct-7b]

cosa vuol dire UNA DNL DI MENO 5 GR AL GIORNO ?

e dovevi quotare tutto il mio post per sta domanda?
DNL, de novo lipogenesi, sintesi di acidi grassi da substrati diversi...
con il 50% delle calorie in + del mantenimento a base di CHO la sintesi di grassi e di soli 5gr al giorno..

[ct-7b]

di che anni sono questi studi?..un paio li avevo già letti

quello che hai detto del digiuno controllato è verissimo ed è quello che sto testando su me stesso (4-5 gg) + 24 h o max 36 a CHO ad elevati livelli anche se con una ricarica di 48 h si può arrivare a 175 mmol/kg e passa di glicogeno

2 mi pare siano del 1995....
adesso ne sto cercando di nuovi, ma mi sto muovendo in altri campi...

[fuma-slayer]

e dovevi quotare tutto il mio post per sta domanda?
DNL, de novo lipogenesi, sintesi di acidi grassi da substrati diversi...
con il 50% delle calorie in + del mantenimento a base di CHO la sintesi di grassi e di soli 5gr al giorno..

una quantità pressochè nulla ..avevo un studio di ricercatori che valutava il gradiente di de novo lipogenesi (in pratica: quanti gr di carbo occorrono per creare un gr di grassi) con una dieta a bassi carbo (5gg) più carbo di 9g/kg il primo gg e poi una minor quantità i gg successivi, arrivarono alla conclusione che gli atleti in questione hanno iniziato ad ingrassare dopo il terzo gg--> conclusero che possiamo tranquillamente tollerare nei 2gg di ricarica 25gr carbo/kg peso corporeo margo (forse anche di più).
sembrano tanti sti carbo però sono cosi così tanti perchè la sintesi del glicogeno è una reazione enzimatica e gli enzimi di conversione glucosio-glicogeno aumentano la loro attività con la privazione di glucosio.

Fondamentale è necessario essere deplezionati per mangiare così tanti carboidrati .
infatti, se non si raggiunge un buon livello di deplezione, meno glucosio potrà essere convertito in glicogeno per due ragioni:
1) solitamente un organismo ben allenato riesce a conservare 150mmol glicogeno-/kg muscolo margo. se si causa la deplezione dello stesso, diciamo ad un livello di circa 20-25mmol, il muscolo riesce a conservarne fino a 200mmol!
2)se non si è deplezionati, occorre meno glucosio 'per arrivare anche alla soglia delle 150mmol.

altra cosa imporatnte : deplezione ED insulina sono due fattori sinergici nella supercompensazione del glicogeno. infatti se improvvisamente si alza l'insulina, anche senza deplezione, si conserva più glicogenoin quanto la glicogeno-sintasi è reglata dall'insulina.

una curiosità: tu usi quel protocollo che hai scritto??..io sono per le ricariche molto alte

si erano quelli che avevo letto anch'io (quelli del 95) in che senso ti stai muovendo su altri campi?

finalmente un tread con i coglioni

[Francy53]

scusate io ne capisco poco.. ma quindi il tutto vuol dire che una dieta di 3 giorni a pochissime calorie e poi tornare a regime normocalorico.. fa dimagrire bene?.. non tocca il metabolismo?
non si riprendono i kili?

da quanto ho capito io.. e' il prolungare una dieta che stronca e abbassa il metabolismo..

ma 2-3 giorni a bassisime calorie per poi tornare in normocalorica fa dimagrire? che dite? non dovrebbe toccare il metabolismo ne? ne i muscoli..? alcuni qui mi pare facciano
2 gg 1000 cal
e 1 gg a norma

[ct-7b]

scusate io ne capisco poco.. ma quindi il tutto vuol dire che una dieta di 3 giorni a pochissime calorie e poi tornare a regime normocalorico.. fa dimagrire bene?.. non tocca il metabolismo?
non si riprendono i kili?

da quanto ho capito io.. e' il prolungare una dieta che stronca e abbassa il metabolismo..

ma 2-3 giorni a bassisime calorie per poi tornare in normocalorica fa dimagrire? che dite? non dovrebbe toccare il metabolismo ne? ne i muscoli..? alcuni qui mi pare facciano
2 gg 1000 cal
e 1 gg a norma

Noooo..pure qui noooo....
in un unico post hai fatto 8 domande identiche le cui risposte sono state date nei post precedenti...
e cmq..sono 3 o 4 gg di digiuno controllato + 24 ore con il 20 o 50% di calorie in + da carboidrati..

[**ACHILLES**82**]

Praticamente la tesi di ct-7b sintetizzata dagli articoli letti è una dieta chetogenica in cui nella scarica di 5gg hai una restrizione calorica massima soddisfando le due condizioni sopradette

1-2 gg di ricarica pesante a base di carbo data la deplezione delle riserve di glicogeno.....da come fuma e ct-7b sostengono si parla di una ricarica molto pesante con dei parametri addirittura piu estremi di lyle.....

i punti che voglio porre su questa dieta sono

1)come mai duchaine afferma che in deficit calorico si puo avere una sorta di anabolismo quando gli articoli del biologo massaroni nonchebodybuilder affermano che non è possibile cio

2)come mai alcuni individui tra cui quaglia indicano che per definirsi anche da gara