CICLIZZAZIONE CALORICA:duchaine ela dieta da 600 calorie

[Bellero]

in parole overe il sistema della letpina funziona così:
leptina->recettori Ob-Rb->JAK/STAT3->AMPK->beta ossidazione ed uptake di glucosio..
però il problema è che l'attivazione della JAK (janus kinase) e della STAT3 (signal trnsducer and activator of transcription) stimola anche la SOCS3 (suppresor of cytokine signal) che sottoregola i recettori Ob-Rb e porta alla resistenza leptinica..
..devo trovare studi sugli uomini che mostrino il lasso di tempo tra sovraregolazione dei Ob-Rb e successiva loro sottoregolazione data da un aumento della SOCS3....
...questo lasso di tempo potrebbe indicare quanto si potrebbe protrarre un refeeding con il minimo accumulo di grasso ed il massimo utilizzo delle potenzialità di una sovraregolazione della leptina (aumento di fattori pro infiammatori che stimolano la crescita/riparazione cellulare, aumento degli IRS e quindi della sensibilità insulinica, beta-ossidazione e ciclo futile)

non ho capito nulla però mi piace come è detto....

[g_c°°l_stef]

è vero.. sfoga ct quando parla cosi

[ct-7b]

è vero.. sfoga ct quando parla cosi

..in parole povere:
+ leptina in circolo a mandare il suo messagggio + SOCS3 a bloccargli la parola...
...in lasso di tempo che passa tra "aumento del livello della leptina" e tra "aumento dl livello del SOCS3" è ciò che mi interessa..

[fuma-slayer]

in parole overe il sistema della letpina funziona così:
leptina->recettori Ob-Rb->JAK/STAT3->AMPK->beta ossidazione ed uptake di glucosio..
però il problema è che l'attivazione della JAK (janus kinase) e della STAT3 (signal trnsducer and activator of transcription) stimola anche la SOCS3 (suppresor of cytokine signal) che sottoregola i recettori Ob-Rb e porta alla resistenza leptinica..
..devo trovare studi sugli uomini che mostrino il lasso di tempo tra sovraregolazione dei Ob-Rb e successiva loro sottoregolazione data da un aumento della SOCS3....
...questo lasso di tempo potrebbe indicare quanto si potrebbe protrarre un refeeding con il minimo accumulo di grasso ed il massimo utilizzo delle potenzialità di una sovraregolazione della leptina (aumento di fattori pro infiammatori che stimolano la crescita/riparazione cellulare, aumento degli IRS e quindi della sensibilità insulinica, beta-ossidazione e ciclo futile)

io conosco l'ultima parte che hai scritto cioè l'interazione tra i soppressori del segnale delle citochine, SOCS (meglio scriverlo in italiano cosi gli altri capiscono di più ) e la loro interazione con la trasmissione del segnale insulinico; in particolare la SOCS1 e la SOC3 (mi pare che siano 7 ma non sono sicuro)...le proteine SOCS sono in grado di legare le proteine IRS e dirigerle verso il proteosoma per essere degradate..c'era una relazione con la citochina IL10 che aumentando la attivazione del recettore e riduceva la lipolisi del tessuto adiposo...si valutava appunto questa sensibilità insulinica
...
è un argomento che vado molto a memoria quindi probabile che salto qualcosaa

[ct-7b]

io conosco l'ultima parte che hai scritto cioè l'interazione tra i soppressori del segnale delle citochine, SOCS (meglio scriverlo in italiano cosi gli altri capiscono di più ) e la loro interazione con la trasmissione del segnale insulinico; in particolare la SOCS1 e la SOC3 (mi pare che siano 7 ma non sono sicuro)...le proteine SOCS sono in grado di legare le proteine IRS e dirigerle verso il proteosoma per essere degradate..c'era una relazione con la citochina IL10 che aumentando la attivazione del recettore e riduceva la lipolisi del tessuto adiposo...si valutava appunto questa sensibilità insulinica
...
è un argomento che vado molto a memoria quindi probabile che salto qualcosaa

la leptina attraverso la STAT3 (traduttore di segnale ed attivatore della trasrizione) aumenta i recettori IRS sulla membrana cellulare, inoltre porta lo spostamente dei GLUT4 (trasportaori di glucosio insulino dipendenti) sulle membr cellulare, quindi aumenta la sensibilità insulinica periferica....nelle cellule beta del pancreas invece, ne inibisce il rilascio di insulina...
quindi, + sensibilità insulinica, - rilascio di insulina = uptake di glucosio + lipoilisi..
il problema, ripeto, è la SOCS3 che reloga il sistema in feedback negativo portando all'inibizione dei recettori OB-Rb e quindi alla leptino resistenza periferica...
mettiamo che iniziamo a ipernutririci, la leptina aumenta, si lega agli OB-r e porta avanti il suo segnale. Continuiamo a ipernutririci, leptina sempre alta, ciò porta al rilascio di SOCS3, inizia l'inibizione dei recettori periferici Ob-r. La leptina funge anche da agonista ai PPAR-gamma (i quali stimolano la crescita dei pre adipociti in adipociti e la lipogenesi). Continuiamo a ipernutririci, la SOCS3 aumenta ed i recettori OB-r sono del tutto inibiti, i livelli di leptina sono sempre alti, attivano i PPAR-gamma. Ciò porta a nn avere + gli effetti positivi della leeptina su tessuto adiposo e muscolare, ma adesso aumenta solo la lipogenesi e l'accrescimento dei preadipociti in cellule mature....
Gli adipociti si riempiono e rilasciano ancor + leptina. La SOCS3 adesso è a livelli stellari ed i recettori leptinici si sono "rintanati" all'interno della cellula. Ecco che la resistenza leptinica è conclamata e noi adesso tendiamo verso l'obesità..

Il tutto, fimalmente ho trovato uno studio, funzioana al contrario.
Quando un soggetto è magro la leptina è cmq bassa, ma una maggior % circola legata ad una proteina (leptin in bound form). Negli obesi invece la maggior % di leptina circola in forma libera.
Adesso dagli studi sulle altre citokine si sa che un ormone circolante in forma legata ad una proteina trasportatrice ha una maggior "potenza di legame" con il suo recettore...
Quindi + si è magri + leptina cirolante in forma legata e quidi maggior potenzialità di legame con i recettori OB-r..

[ct-7b]

Fat storage in adipocytes requires inactivation
of leptin’s paracrine activity: Implications
for treatment of human obesity
May-yun Wang*, Lelio Orci†, Mariella Ravazzola†, and Roger H. Unger*


Intracellular signalling pathways activated by leptin
Gema FR ¨UHBECK1


questi sono i 2 studi, li trovate su pubmed central, quindi sono in forma "libera"..

[duchaine]

Adesso dagli studi sulle altre citokine si sa che un ormone circolante in forma legata ad una proteina trasportatrice ha una maggior "potenza di legame" con il suo recettore...
Quindi + si è magri + leptina cirolante in forma legata e quidi maggior potenzialità di legame con i recettori OB-r..

[ct-7b]

cosa nn è chiaro?
in serata ti posto lo studio....adesso sto uscendo...
cmq negli obesi abbiamo un livello di leptina ematico maggiore, ma la maggior parte di essa nn è legata alla sua proteina trasportatrice....negli individui magri il suo livello è + basso, ma una maggior % è legata alla proteina...
si è visto che l'iterazione leptina + prot trasportatrice ne aumenta la capacità legante con i recettori Ob-r....

[marco78]

Il tempo che passa tra l'attivazione della tirosina chinasi (jak) e i trasduttori di segnale (STATs) e l'attivazione dei SOCS è naturalmente dipendente dal livello di leptina e quindi del grasso corporeo del soggetto.

Esistono studi che possono in qualche modo "prevedere" questi tempi? Sono i classici 3-4 g (mediamente)?

[ct-7b]

Esistono studi che possono in qualche modo "prevedere" questi tempi? Sono i classici 3-4 g (mediamente)?

sono proprio quelli che sto cercando..

[marco78]

sono proprio quelli che sto cercando..

Ok tnx!

[LionKing84]

Ragazzi, ho letto tutto il 3d però tirando le somme, dalle foto che vedo pare che seguendo questo regime, duch e il fratello siano raggiungendo risultati eccellenti, correggetemi se sbaglio. Le prime due sono di duch, le altre tre del bro.

[Cesarius]

l'ho sempre detto che il fratello è meglio

[fuma-slayer]

è tornato on-line duch

[Hombrillo]

il fratello sta decisamente bene!!