cheto (drugo muoviti a risp)

[Drugo84]

[A dire il vero poi DP ha ideato la "dieta anabolica" che serve per la massa nei BB, ma non l'ho letta.

Ha praticamente riscritto la Metabolica pari pari dando specifiche per ogni fase dell'allenamento e aggiungendo una tonnellata di integratori per ogni fase dell'allenamento. Non ti sei perso nulla

tenendo conto che nn dice il principio dell'integratore, ma ribadisce il nome commerciale del suo integratore

[Cagliostro]

E io gli ho tirato dietro trenta euri più spese di spedizione che avevo già la metabolica . Esperienza insegna.....

[swanz]

Ha praticamente riscritto la Metabolica pari pari dando specifiche per ogni fase dell'allenamento e aggiungendo una tonnellata di integratori per ogni fase dell'allenamento. Non ti sei perso nulla

ah bene, grazie per l'info.

[Cagliostro]

Prego. 20 euro, grazie

[ct-7b]

è anche anabolica, forse l'ormone + anabolico

ripeto è anticatabolica, nn anabolica...
una botta iperinsulinica nn fa altro che shiftare il glucosio nella via metaboilica della esosamina....e quindi stoccarlo nel tessuto adiposo...
si è vusto che basterebbero 30gr di CHO + fonte proteica per avere un ottimale sintesi proteica, il rilascio maggiore di insu nn serve a nulla..
anche solo gli amino rilasciano insulina e questa basta a tamponare la glicolisi...
quindi l'idea del post wo inperinulinemico è del tutto infondata....
nn abbiamo bisogno di forti rilasci di insu per aumentare la sintesi proteica, ne basta poca, molto poca

[swanz]

ripeto è anticatabolica, nn anabolica...
una botta iperinsulinica nn fa altro che shiftare il glucosio nella via metaboilica della esosamina....
Scusa ma cosa è? Forse lo shunt degli esosi? Mai sentita, non la trovo nemmeno nel libro di biochimica

e quindi stoccarlo nel tessuto adiposo...

?? Questo avviene quando la glicolisi è intensa e di ha un eccesso di citrato nel citosol

si è vusto che basterebbero 30gr di CHO + fonte proteica per avere un ottimale sintesi proteica, il rilascio maggiore di insu nn serve a nulla..
anche solo gli amino rilasciano insulina e questa basta a tamponare la glicolisi...
quindi l'idea del post wo inperinulinemico è del tutto infondata....

Bè, però la sintesi proteica non inizia se prima le riserve di glicogeno non sono ritornate al livello iniziale.
nn abbiamo bisogno di forti rilasci di insu per aumentare la sintesi proteica, ne basta poca, molto poca
E cmq senza insu le GLUT4 non funzionano

Ho risposto in grassetto.
E' sempre un piacere discutere con te. Mi pare che in questo periodo la sezione si sia alzata di livello.

[ct-7b]

Ho risposto in grassetto.
E' sempre un piacere discutere con te. Mi pare che in questo periodo la sezione si sia alzata di livello.

1)cerca "the hexosamine pathway"
2) ho detto che l'insu inibisce la glicolisi
3)le glut 4 sono solo i trasportatori di glucosio, gli amino utilizzano trasportaori diversi
4)ok che la priorità dell'orgaismo è la ricostruzione di ATP, ma io sto parlando di insulina e del bisogno di tuilizzare grandi quantità di carbo semplici nel post wo.
parliamo sempre di bilancio calorico positivo, in ipocalorica è logico che la sintesi proteica nn sia ottimale
5)anche per me è un piacere

[swanz]

1)cerca "the hexosamine pathway"
2) ho detto che l'insu inibisce la glicolisi
3)le glut 4 sono solo i trasportatori di glucosio, gli amino utilizzano trasportaori diversi
4)ok che la priorità dell'orgaismo è la ricostruzione di ATP, ma io sto parlando di insulina e del bisogno di tuilizzare grandi quantità di carbo semplici nel post wo.
parliamo sempre di bilancio calorico positivo, in ipocalorica è logico che la sintesi proteica nn sia ottimale
5)anche per me è un piacere

1) cercherò
2)Semmai il contrario; l'insu velocizza la glicolisi, mentre il glucagone la rallenta
3) si, infatti il discorso era sul ripristino del glicogeno
4)ok.

[ct-7b]

1) cercherò
2)Semmai il contrario; l'insu velocizza la glicolisi, mentre il glucagone la rallenta
3) si, infatti il discorso era sul ripristino del glicogeno
4)ok.

2) ehhhh???!!! amico è tutto l'opposto....cerca meglio...nn fermerti ai tuoi libri universitari...cerca su pub med e google
3) il rispristino di glicogeno si ha anche in low carb, gli FFA stimolano la HGP (prod di glucosio epatica), inoltre per tale motivo liberano insulina......

[swanz]

Scusa ma che cosa è per te la glicolisi???
Mi sa che ti confondi con glicogenolisi o altre cose....

[ct-7b]

http://www.bodynet.org/forum/showthread.php?t=7052

1) cercherò
2)Semmai il contrario; l'insu velocizza la glicolisi, mentre il glucagone la rallenta
3) si, infatti il discorso era sul ripristino del glicogeno
4)ok.

guarda il link del titolo di questo post

[swanz]

questo intendi:
http://www.bodynet.org/forum/showthread.php?t=7052

?

nn trovo nulla sulla glicolisi. Cmq non mi sbaglio, la glicolisi è accellerata dall'insu.

[ct-7b]

questo intendi:
http://www.bodynet.org/forum/showthread.php?t=7052

?

nn trovo nulla sulla glicolisi. Cmq non mi sbaglio, la glicolisi è accellerata dall'insu.

Mechanism by which glucose and insulin inhibit net hepatic glycogenolysis in humans.

Petersen KF, Laurent D, Rothman DL, Cline GW, Shulman GI.

Department of Internal Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut 06520-8020, USA.

13C NMR spectroscopy was used to assess flux rates of hepatic glycogen synthase and phosphorylase in overnight-fasted subjects under one of four hypoglucagonemic conditions: protocol I, hyperglycemic (approximately 10 mM) -hypoinsulinemia (approximately 40 pM); protocol II, euglycemic (approximately 5 mM) -hyperinsulinemia (approximately 400 pM); protocol III, hyperglycemic (approximately 10 mM) -hyperinsulinemia (approximately 400 pM); and protocol IV; euglycemic (approximately 5 mM) -hypoinsulinemia (approximately 40 pM). Inhibition of net hepatic glycogenolysis occurred in both protocols I and II compared to protocol IV but via a different mechanism. Inhibition of net hepatic glycogenolysis occurred in protocol I mostly due to decreased glycogen phosphorylase flux, whereas in protocol II inhibition of net hepatic glycogenolysis occurred exclusively through the activation of glycogen synthase flux. Phosphorylase flux was unaltered, resulting in extensive glycogen cycling. Relatively high rates of net hepatic glycogen synthesis were observed in protocol III due to combined stimulation of glycogen synthase flux and inhibition of glycogen phosphorylase flux. In conclusion, under hypoglucagonemic conditions: (a) hyperglycemia, per se, inhibits net hepatic glycogenolysis primarily through inhibition of glycogen phosphorylase flux; (b) hyperinsulinemia, per se, inhibits net hepatic glycogenolysis primarily through stimulation of glycogen synthase flux; (c) inhibition of glycogen phosphorylase and the activation of glycogen synthase are not necessarily coupled and coordinated in a reciprocal fashion; and (d) promotion of hepatic glycogen cycling may be the principal mechanism by which insulin inhibits net hepatic glycogenolysis and endogenous glucose production in humans under euglycemic conditions.

guarda la lettera (B)......

[Drugo84]

ehm ... glicogenolisi ... glicolisi ... ...

[swanz]

appunto, mi sa che hai confuso glicogenolisi con glicolisi.