Ecco perché ingrassiamo

**^_ZEUS_^** · 08-02-2005, 00:48:59

Hyperlipidemic Effects of Dietary Saturated Fats Mediated through PGC-1β Coactivation of SREBP
Jiandie Lin, Ruojing Yang, Paul T. Tarr, Pei-Hsuan Wu, Christoph Handschin, Siming Li, Wenli Yang, Liming Pei, Marc Uldry, Peter Tontonoz, Christopher B. Newgard, and Bruce M. Spiegelman
[Summary] [Full Text] [PDF] [Supplemental Data]

***max_power*** · 08-02-2005, 07:31:25

Interessante

**ct-7b** · 08-02-2005, 09:16:11

peccato che nn dicono che il fegato ha il compito di ripulire l'organismo dal colesterolo in eccesso, che l'ipercolesterolemia è una malattia ereditaria, manca infatti sulle cellule epatiche il recettore che si dovreenbbe legare alle LDL per aasorbirle e ripulirle dal colesterolo....

oltre a questa disfunzione metabolica, anche una scarsa assunzione di grassi essenziali porta all'aumenti del colesterolo.......nn parlando dei troppi carboidrati

**ct-7b** · 08-02-2005, 09:18:21

ve lo spiego + in dettaglio...lo avevo scritto per Bodynet

I trigliceridi possono essre assunti con la dieta (grassi alimentari) o prodotti in maniera endogena dal fegato (partendo da un eccesso calorico).....

I trigliceridi sono macromolecole composte da 3 acidi grassi e una molecola di glicerolo. questi nn circolano liberi nel flusso ematico, ma vengono inglobati in lipoproteine dette chilomicroni (proditte dall'intestino dopo la'ssunzione di grassi esogeni), ricche di lipidi e composte da una superficie proteica (apolipoprteina), da lipidi polari (fosfolipidi e colesterolo libero) e da un nucleo lipidico nn polare (fosfolipidi legati a colesterolo). Queste viaggiano nel torrente sanguigno, quando raggoingono i capillari incontrano la LLP (lipasi delle lipopro) enzima situato sulla superficie dei capillari e sintetizzato dagli adipociti e dalle cellule dei muscoli. la LLP si lega allìapolipoproteina di superficie dei chilomicroni, l'apo C-II. Fatto il legame la LLP idrolizza i chilomicroni e libera acidi grassi che verrano utilizzati o a scopo energetico o incorporati negli adipociti. A causa di malttioe genetiche in cui l'apo C-II è assente, la LLP nn trove il suoi cafattore, nn può attuare il legame ed ecco che i chilomiscroni si accumulano nei capillari e possono provoicare l'ateriosclerosi (blocco dei vasi sanguigni).

cmq una volta idrolizzati i chilomicroni rimangono dei residui chiamati residui di chilomicroni piene di colesterolo ed alcuni trigliceridi. Queste vengono mandate al fegato le cui cellule hanno un recettore, il recettore per le LDL (lipopro a bassa densità), questo si lega ad un'altra apolipoproteina di superficie dei chilomicroni (apo E), i residui di chilomicroni vengono idrolizzati i trigliceridi vengono utilizzati per varie funzioni metaboliche ed il colesterolo nn utili viene espulso. Anomalie genetiche possono portare ad anomalie dell Apo E che quindi nn si lega ai recettori epatici ed i residui di chilomic si accumulano nel sangue (rischio di ateriosclerosi).

Questo riguarda i grassi inegriti con la dieta

adesso passiamo ai trigliceridi prodotti in maniera endogena.

Il fegato produce una lipoproteica carica di trigliceridi, la VLDL, la sua apoliproteina di superficie è l'apo B-100. Le VLDL son + piccole di chilomicrone, ma il loro contenuto in trigliceridi varia a seconda di quelli contenuti nel fegato. Il metabolisno delle VLDL è simile a quello dei chilomicrono, solo che il prodotto della loro degradazione sono le LDL (lipoproteine a bassa densità) ricche di colesterolo. Queste LDL devono essre eliminate dal fegato poichè sono un prodotto di scarto e la loro eliminazione è simile a quella dei residui di chilomicroni. Una malattia genetica chiamata ipercolesterolemia mancano i recettori epatici che si legano all'apo B-100 delle LDL e queste si accumulano nel sangue. la LDL che nn vengono eliminate si accumulano nel flusso ematico, filtrano attraverso la membr intima delle arterie e qui vengono modificate, si crede, dai radicali liberi dell'ossigeno. queste LDL modificate vengono intrappolate dai macrofagi che si saturano di colesterolo e diventano cellule schiumose ostruendo le arterie (ateriosclerosi).

Adesso passiamo alle HDL (lipopro ad alta densità) esse sono definite gli spazini dell'organismo, difatti accompagnano il catabolismo dele lipoproteine (sia chilomiìcroni che VLDL) e servono a recuperare gli scarti del catabolismo della loro superficie (apoliporpo e colesterolo) inoltre trasportano ilo colesterolo prodotto dai vari tessuti al fegato per essere eliminato. alti livelli di HDL promuovono la rimizione delle LDL e quindi diminuiscono il rischio di ateriosclerosi. Cmq come avete notato lìipercolesterolemia è una malattia ereditaria, il nostro organismo è regolato da un sistema lineare per prevenire qualsiasi blocco.....

spero di essrmi spiegato e di nn aver dimenticato nulla

***max_power*** · 08-02-2005, 13:11:45

Originariamente Scritto da ct-7b

l'ipercolesterolemia è una malattia ereditaria,

Scusa, ma dire che l'ipercolesterolemia è una malattia solo ereditaria mi sembra un po' azzardato. Va bene la componente ereditaria esiste e non la nego, ma devi ammettere che è soprattutto una patologia del benessere, legata quindi alle nostre abitudini alimentari moderne.

max_power

**ct-7b** · 08-02-2005, 14:40:37

Originariamente Scritto da max_power

Scusa, ma dire che l'ipercolesterolemia è una malattia solo ereditaria mi sembra un po' azzardato. Va bene la componente ereditaria esiste e non la nego, ma devi ammettere che è soprattutto una patologia del benessere, legata quindi alle nostre abitudini alimentari moderne.

max_power

nessuno della mia famiglia soffre di ipercolesterolemia e nessuno segue una duiìita ben precisa......si fa cmq largo uso di olii vegetali....
io cmq parlo di persone sane, le obese sono un mondo a parte....
comw prima ho detto, naturalemnte una dieta carente in grassi essenziali porta all'iinalzamento del colesterolo LDL....ma nn è tanto il colesterolo che mangiamo afere aumentare i valori, ma quello che noi stesso prodruciamo, in carenza di acidi grassi essenziali nn possono essere sintetizzate le HDL, le spazzine dell'organismo....ad esempio una dieta ricca di carboidrati e povera in oli vegetali porta l'innalzamento del colesterolo, quindi quello che dici è corretto, ma l'ipercolesterolemia è il superamento dei valori soglia e questo è genetico....per i motivi che ho spiegato nel post precedente

***swanz*** · 08-02-2005, 21:03:36

C'è una stretta relazione tra colesterolo che assumiamo e colesterolo che viene prodotto dal corpo (l'uno inibisce l'altro).
Ci sono diversi motivi che possono portare ad uno squilibrio e non solo un problema di recettori sul fegato.

***max_power*** · 08-02-2005, 21:43:27

Originariamente Scritto da ct-7b

nessuno della mia famiglia soffre di ipercolesterolemia e nessuno segue una duiìita ben precisa......si fa cmq largo uso di olii vegetali....
io cmq parlo di persone sane, le obese sono un mondo a parte....
comw prima ho detto, naturalemnte una dieta carente in grassi essenziali porta all'iinalzamento del colesterolo LDL....ma nn è tanto il colesterolo che mangiamo afere aumentare i valori, ma quello che noi stesso prodruciamo, in carenza di acidi grassi essenziali nn possono essere sintetizzate le HDL, le spazzine dell'organismo....ad esempio una dieta ricca di carboidrati e povera in oli vegetali porta l'innalzamento del colesterolo, quindi quello che dici è corretto, ma l'ipercolesterolemia è il superamento dei valori soglia e questo è genetico....per i motivi che ho spiegato nel post precedente

E quindi siamo noi che abbiamo un'alimentazione sbagliata che porta all'ipercolesterolemia. La carenza di acidi grassi essenziali e di acidi grassi monoinsaturi è alla base dell'aumento delle LDL e della diminuizione delle HDL. Un aumento dei grassi saturi rafforza ulteriormente tale sbilanciamento a favore delle LDL, che come tu ben sai hanno il compito di trasportare il colesterolo dal fegato ai tessuti.

max_power