Intervento di Duchaine sul forum di Armando:
la comprensione delle diete con un basso apporto di carboidrati ha come preliminare un rapido cenno all'asse insulina-glucagone.
sostanzialmente,il rapporto viene presentato come un rapporto tra due ormoni antagonisti,essendo i due i due funzionalmente differenti-prevenzione dell'iperglicemia l'insulina,dell'ipoglicemia il glucagone-e agendo sugli stessi meccanismi di controllo cellulare in maniera competitiva.
la presentazione di una dieta che agisce controllando e bilanciando due elementi cosi' differenti sembra sensata.non ricorda forse la via del tao,l'equilibrio dello ying e yang?
eppure,pur amando le diete isocaloriche-la mia la sto seguendo da dieci mesi!-un approccio cosi' idilliaco mi sembra mutilare almeno in parte la realta'.
noi non sentiamo parlare spesso di glucagone perche' la sua azione,quando non si e' in chetosi,resta sostanzialmente a livello epatico.quando il glucagone in circolo e' alto,qualcosa di gravissimo-il diabete-e' in corso.
ed invece l'insulina fa il suo gioco prorprio nel sangue,e poi nel fegato.
e allora il "pendant" insulina-glucagone?
eppure l'antagonismo sembrava anche musicale considerando che i carb stimolano l'insulina e le proteine il glucagone.
voglio smontare allora la teoria della zona,che sears in maniera cosi' suadente descrive.niente affatto!!
voglio soltanto cercare di andare oltre e spiegare come mai vari autori,per vie differenti,sono arrivati a numeri simili ad 1/3 1/3 1/3.e come mai molti di questi grandi autori non si siano occupati del glucagone,
me del solo controllo dell'insulina.
per capirci:in condizioni normali il glucagone agisce in maniera simile,per certi spetti,alle catecolamine,ma a livello epatico(in condizioni normali)
il suo scopo e':
a)dar vita alla glicogenolisi
b)aprire le vie della gluconeogenesi
c)smantellare i trigliceridi in glicerolo ed acidi grassi
d)trasformare gli ffa in chetoni
e)inibire la liponeogenesi
il punto che mi interessa sottolineare e' che in condizioni normali
LA LIBERAZIONE DEL GLUCOSIO ad opera dell'ormone sia dovuta
PIU' A GLUCONEOGENESI CHE A GLICOLISI
e' da aggiugere che tale fenomeno e' anche in relazione col metabolismo lipidico,perche' lazione del glucagone sulla trigliceride lipasi,aumenta la quantita' di ffa,che venendo rapidamente metabolizzati,aumentano la quandita' di acil-coA e acetil-coA che potrebbe essere responsabile della sintesi gluconeogenetica.
mi interessa si metta in luce cio' per far comprendere che
tutta l'attivita' glucagonica e' frutto del
a)suo equilibrio con l'insulina
b)la velocita' della lipolisi
il punto fondamentale,credo,sia di mostrare che la concorrenza tra gluconeogenesi e lipolisi incrementa in presenza di livelli piu' alti di insulina.
cioe',una cosa che posso dire di affermare per primo,la presenza di insulina-se e' vero che aumenta la sintesi proteica-AUMENTA LO SMANTELLAMENTO PROTEICO.e' vero che chi agisce e' il glucagone,ma questi e' solo l'esecutore materiale dell'omicidio,mentre la mente e' l'insulina.
ecco perche' serrano,ma soprattutto duchaine e weill,hanno puntato il beneficio dell'ipoinsulinemia ed hanno del tutto trascurato il glucagone.
il glucagone e' un killer a cui non interessa chi uccidere.
restate connessi.....
UNDERGROUND
ps.:goku puoi contattarmi in mp qui?
multipower,ho parecchie cose da discutere con te.
UN APPELLO:ragazzi in questo post lasciamo che la discussione abbia un tenore scientifico.apro un domande e risp. per i chiarimenti pratici
la comprensione delle diete con un basso apporto di carboidrati ha come preliminare un rapido cenno all'asse insulina-glucagone.
sostanzialmente,il rapporto viene presentato come un rapporto tra due ormoni antagonisti,essendo i due i due funzionalmente differenti-prevenzione dell'iperglicemia l'insulina,dell'ipoglicemia il glucagone-e agendo sugli stessi meccanismi di controllo cellulare in maniera competitiva.
la presentazione di una dieta che agisce controllando e bilanciando due elementi cosi' differenti sembra sensata.non ricorda forse la via del tao,l'equilibrio dello ying e yang?
eppure,pur amando le diete isocaloriche-la mia la sto seguendo da dieci mesi!-un approccio cosi' idilliaco mi sembra mutilare almeno in parte la realta'.
noi non sentiamo parlare spesso di glucagone perche' la sua azione,quando non si e' in chetosi,resta sostanzialmente a livello epatico.quando il glucagone in circolo e' alto,qualcosa di gravissimo-il diabete-e' in corso.
ed invece l'insulina fa il suo gioco prorprio nel sangue,e poi nel fegato.
e allora il "pendant" insulina-glucagone?
eppure l'antagonismo sembrava anche musicale considerando che i carb stimolano l'insulina e le proteine il glucagone.
voglio smontare allora la teoria della zona,che sears in maniera cosi' suadente descrive.niente affatto!!
voglio soltanto cercare di andare oltre e spiegare come mai vari autori,per vie differenti,sono arrivati a numeri simili ad 1/3 1/3 1/3.e come mai molti di questi grandi autori non si siano occupati del glucagone,
me del solo controllo dell'insulina.
per capirci:in condizioni normali il glucagone agisce in maniera simile,per certi spetti,alle catecolamine,ma a livello epatico(in condizioni normali)
il suo scopo e':
a)dar vita alla glicogenolisi
b)aprire le vie della gluconeogenesi
c)smantellare i trigliceridi in glicerolo ed acidi grassi
d)trasformare gli ffa in chetoni
e)inibire la liponeogenesi
il punto che mi interessa sottolineare e' che in condizioni normali
LA LIBERAZIONE DEL GLUCOSIO ad opera dell'ormone sia dovuta
PIU' A GLUCONEOGENESI CHE A GLICOLISI
e' da aggiugere che tale fenomeno e' anche in relazione col metabolismo lipidico,perche' lazione del glucagone sulla trigliceride lipasi,aumenta la quantita' di ffa,che venendo rapidamente metabolizzati,aumentano la quandita' di acil-coA e acetil-coA che potrebbe essere responsabile della sintesi gluconeogenetica.
mi interessa si metta in luce cio' per far comprendere che
tutta l'attivita' glucagonica e' frutto del
a)suo equilibrio con l'insulina
b)la velocita' della lipolisi
il punto fondamentale,credo,sia di mostrare che la concorrenza tra gluconeogenesi e lipolisi incrementa in presenza di livelli piu' alti di insulina.
cioe',una cosa che posso dire di affermare per primo,la presenza di insulina-se e' vero che aumenta la sintesi proteica-AUMENTA LO SMANTELLAMENTO PROTEICO.e' vero che chi agisce e' il glucagone,ma questi e' solo l'esecutore materiale dell'omicidio,mentre la mente e' l'insulina.
ecco perche' serrano,ma soprattutto duchaine e weill,hanno puntato il beneficio dell'ipoinsulinemia ed hanno del tutto trascurato il glucagone.
il glucagone e' un killer a cui non interessa chi uccidere.
restate connessi.....
UNDERGROUND
ps.:goku puoi contattarmi in mp qui?
multipower,ho parecchie cose da discutere con te.
UN APPELLO:ragazzi in questo post lasciamo che la discussione abbia un tenore scientifico.apro un domande e risp. per i chiarimenti pratici
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