Sono giorni che sto facendo incetta di informazioni sul forum e su vari siti web riguardo il concetto di alimentazione per la massa (bulk) ed alimentazione per la definizione (cut), che normalmente viene dopo. Se il 90% degli utenti, sia esperti che non, da per assodato che questa sia una buona strategia da seguire, vorrei riportarvi un articolo elaborato da un utente del web che mi sembra discretamente preparato, a prescindere dal fatto che dica cose giuste o sbagliate. In sintesi questo utente smentisce tutto ciò che si è detto su bulk e cut ed afferma che sia possibile aumentare considerevolmente di massa magra diminuendo al contempo la massa grassa, mentre come sappiamo la base della distinzione tra bulk e cut è mettere su massa magra, accompagnata giocoforza da massa grassa, per poi cercare di togliere quest'ultima in fase di definizione.
L'articolo è immenso (sono 23 pagine di Word), ho cercato di sintetizzarlo tagliando alcune parti (senza modificare nulla) e mettendo in grassetto i punti cruciali:
"Pratica comune negli atleti di potenza è l’alternarsi di due fasi con approcci dietetici differenti al fine di ottenere differenti obbiettivi. La fase definita: “Bulk” o meglio “massa” e la fase “Cut” o meglio “definizione”. Nella prima fase l’alimentazione ruota intorno al mero obbiettivo di mettere su più massa muscolare possibile, nella seconda fase si cerca di perdere i chili di grasso accumulati durante la prima fase cercando di “ritenere” al meglio la preziosa massa muscolare accumulata.
“Giusto!” direte voi. “Sbagliato!” vi rispondo. Non vi è nulla di più stupido che credere di dover mangiare tutto ciò che ci capiti a tiro per poter aumentare il tessuto muscolare. Forse non tenete conto del fatto che la capacità di sintesi proteica del tessuto muscolare è limitata e non è certo legata a quante calorie ingerite (1). L’energia assunta che supera la capacità organica di nuova sintesi di tessuto magro non farà altro che andare in riserva nei “sempre pronti” adipociti.
Leggo e parlo spesso con atleti che durante la fase di “massa” raggiungono o superano il 20% di bodyfat, follia pura, non hanno idea che il tessuto adiposo ha il medesimo comportamento del tessuto muscolare. Accanto alle fibre muscolari vi sono delle cellule “dormienti”, le cellule “satelliti”, queste vengono svegliate dal danneggiamento del tessuto muscolare e da fattori ormonali (di cui tratterò inseguito). Queste cellule satelliti, una volta svegliate, proliferano in vere e proprie fibre muscolari (anche se l'iperplasia delle miofibre umane non è mai stata provata) e/o vengono utilizzate come del "cemento" per riparare e rendere più resistenti le miofibre danneggiate. Il tessuto adiposo funziona nello stesso modo. Quando gli adipociti sono pieni vari fattori ormonali (ne parlerò in seguito) attivano la proliferazione di cellule denominate “preadipociti” stimolandone il loro sviluppo in veri e propri adipociti pera aumentare la capacità di stoccaggio del tessuto adiposo. “Qual è il problema?” penserete voi. Il problema è che “l’apoptosi” delle cellule adipose non è mai stata dimostrata. L’apoptosi è la morte cellulare quando queste non sono più “utili” o troppo vecchie. In parole povere una volta trasformati i preadipociti in adipociti questi rimangono lì, anche se vuoti, aumentando la vostra capacità di stoccare grasso. In parole ancora più povere; non ve ne liberate più! Saranno lì ad attendere una nuova fase di massa facendovi accumulare più facilmente grasso.
Altro punto da toccare è la “ripartizione calorica” tra tessuto magro e tessuto adiposo. La ripartizione calorica indica dove vanno le calorie che ingeriamo. Questa è strettamente legata a fattori ormonali, ma, in primis, dal tipo di stress a cui sottoponiamo il nostro corpo. L’allenamento con i pesi migliora la ripartizione calorica a favore del tessuto magro grazie ad un rilascio maggiore di testosterone (2), ma, ripeto, la capacità di sintesi di nuovo tessuto magro è limitata, questa si aggira tra i 250gr o 500gr (in individui fortunati) alla settimana o meglio tra uno e due chili di pura massa magra al mese (3). Adesso, o fate uso di steroidi anabolizzanti o tutto ciò che ingurgitate che supera tale capacità di neosintesi proteica non farà altro che essere convertito in adipe.
Perdere grasso ed aumentare la massa muscolare? Possibile, fidatevi.
Il Santo Graal di ogni atleta: la possibilità di perdere grasso e mantenere o incrementare la propria massa magra. La domanda che mi premeva le meningi era: “Come posso, con la sola alimentazione, cambiare la mia composizione corporea senza buttarmi in cicli di massa da accumulo di adipe e cicli di definizione da perdita di forza?” La risposta era semplice: le proteine. Tutti si focalizzano sull’importanza del consumo di carboidrati esaltando le capacità anaboliche dell’insulina, molti però perdono di vista la forza dell’insulina nella lipogenesi, specialmente a livelli fisiologici elevati (come dopo un pasto ricco di glicidi). Nessuno studio riportava questa grande capacità anabolica “donata” all’insulina, nessuno. Ogni ricerca che leggevo riportava solo una sua forza anabolica sul tessuto magro data dalla capacità dell’insulina di bloccare la proteolisi (catabolismo delle proteine tissutali). La sola insulina in privazione di aminoacidi essenziali (specialmente la leucina) non mostrava alcuna capacità anabolica diretta. Decisi quindi di ricercare studi sulla sola integrazione proteica post allenamento. La luce! Bastano solo 6gr di BCAA per stimolare una netta sintesi proteica nell’immediato post allenamento, ma non si nota alcun tamponamento della proteolisi. Come si può rimediare a questo? Trovai alcuni studi riguardo alla capacità delle proteine animali di migliorare la tolleranza al glucosio, quindi le proteine, specialmente quelle di derivazione animale, hanno una intrinseca capacità di elevare il livello di insulina, ma a livelli non così elevati come dopo il consumo di un pasto ricco in carboidrati: ciò permette un’inibizione della proteolisi, ma non un blocco della lipolisi. La risposta era quindi semplice: ”Aumentare il consumo proteico” e mantenere un consumo glicidico solo ed esclusivamente come “carburante” per l’allenamento.
L’unico problema risiede nella nostra mentalità, oscurata dal paraocchi di nutrizioni le cui uniche fonti di aggiornamento risiedono in riviste come Panorama ed Eva 3000. “Dosi superiori al grammo di proteine per chilo di peso sono pericolose e portano, nel lungo tempo, a nefropatia ed insufficienza epatica”, una frase che è spesso ritrovata in molte riviste del settore.
Il problema è che io, in nessuna rivista scientifica, sono riuscito a trovare uno e dico UNO studio che provasse questa “tesi”, anzi, leggevo sempre nuove ricerche che mostravano come un aumento del consumo di proteine animale favorisse il benessere dell’organismo ed evitasse il normale deterioramento della massa magra in età avanzata. Nessuno studio riportava variazione dei valori ematici con dosi proteiche che raggiungevano i 3,2gr x kg di peso. Altri studi che prendevano come soggetti atleti di potenza notavano che, per ottenere un bilancio azotato positivo, i soggetti avevano bisogno di minimo 2,2gr di proteine per kg di peso totale. Tale fabbisogno schizzava a 3,2/4 gr per kg di peso riguardo ad atleti impegnati sia in allenamenti di potenza che in allenamenti aerobici.
Non esiste un fabbisogno minimo di carboidrati, poiché non si riscontrano patologie da carenza glicidica (1). L’organismo sintetizza continuamente glucosio attraverso un processo definito “gluconeogenesi” o GNG. Attraverso questo l’organismo è capace di sintetizzare glucosio da altre fonti (lattato, glicerolo ed aminoacidi glucogenici come leucina, isoleucina, valina, glutammina, arginina). Durante una restrizione calorica/glucidica il livello ematico di glucosio è mantenuto stabile (65-80 mg/dl) attraverso la conversione di aminoacidi, glicerolo e lattato in glucosio sotto stimolo del glucagone il cui rilascio è aumentato dal calo della glicemia e quindi dell’insulina (2).
Comunque, se ci riferiamo ad un atleta notiamo che l’affaticamento durante l’allenamento è proporzionale alla deplezione di glicogeno muscolare (3,4). In un individuo sedentario la quantità di glicogeno muscolare si attesta sulle 80-110 mmol/kg, in un atleta impegnato in sola attività aerobia la quantità si alza a 110-130 mmol/kg. Durante la restrizione glicidica, come nella SKD, la quantità di glicogeno muscolare si abbassa a circa 70 mmol/kg, a tale soglia aumenta l’ossidazione dei grassi, sia a riposo che durante l’allenamento. Quando la quantità di glicogeno si abbassa a circa 40 mmol/kg la prestazione atletica ne risente. Se viene raggiunta la soglia delle 15-25 mmol/kg arriva l’affaticamento (5).
Se notate che con un minimo di glicidi riuscite ad allenarvi meglio e più pesantemente optate per questa strada, il ripristino di glicogeno nel post allenamento rimane comunque elevato anche se i carboidrati sono stati consumati solo nel pre allenamento (8).
Definiamo due parole: “set point” o “punto fisso”. Quando lo riportiamo al nostro organismo potremmo definire il set point come il fine del percorso dell’omeostasi che, giornalmente, fanno le nostre cellule. Bene, entriamo più nello specifico e volgiamoci alla composizione corporea, limitandoci alla visione bicompartimentale (massa magra e massa grassa, tralasciando ciò che comprendono i due compartimenti). Nella composizione corporea (rapporto tra massa magra e massa grassa) il set point è l’equilibrio tra i due compartimenti, equilibrio che l’organismo cerca di tenere il più possibile stabile. Sembra facile, sarebbe perfetto se fosse così: “Il mio set point è al 12% di massa grassa, se mangio troppo dissipo il superfluo sotto forma di calore e non ingrasso”. Questa è la prima considerazione che mi verrebbe in mente se quel lunatico di scrittore mettesse qui un punto, ma il lunatico non rende le cose semplici né piacevoli.
La nostra evoluzione ci ha donato una grande capacità di resistere alla privazione totale di cibo (ricordate il discorso chetogenesi e preservazione del glicogeno e delle proteine tissutali: il digiuno, nel breve tempo, è la strategia più efficace per preservare la massa muscolare), ma non ci ha fatto concessione di difese contro l’ipernutrizione e la grandissima disponibilità di cibo dei tempi odierni. All’organismo non piace essere grasso, l’obesità distrugge del tutto il nostro equilibrio, non ci porta certo ad una vita più longeva. Infatti, nei primi giorni di ipernutrizione si nota un’attivazione delle proteine disaccoppianti ucp2 e 3 nel muscolo e nel fegato rispettivamente, proteine che non fanno altro che disperdere un po’ dell’eccesso delle calorie ingerite come calore, bloccando la respirazione cellulare nei mitocondri e quindi la sintesi di ATP. Per farvi un esempio: è come se voi bruciaste tutti i soldi che tenete nel portafoglio. Alla fine vi ritroverete più poveri, ma senza aver acquistato nulla, quindi lavorerete di più per risanare il deficit monetario. Questo è ciò che fa il nostro corpo durante le prime fasi di ipernutrizione (oltre all’attivazione del sistema nervoso simpatico che porta ad un maggior dispendio calorico forzandoci ad aumentare il “movimento volontario”); ma se l’ipernutrizione si prolunga troppo e tutte le riserve indispensabili (glicogeno epatico e muscolare in primis, poi i trigliceridi intramuscolari) sono sature, allora il corpo non può far altro che rimpinzare i simpaticissimi adipociti e quindi: ingrassiamo. Logicamente è molto più facile perdere quel quantitativo di adipe che supera il nostro naturale set point di grasso, ma scendere sotto è una guerra durissima. Possiamo vincere alcune battaglie e tenere una bassissima % di grasso, ma solo per poco tempo, la guerra è sempre vinta dal nostro corpo, (un esempio sono le abbuffate post gare dei bodybuilders), i centri della fame non si possono placare, se non utilizzando droghe.
Il set point di adipe o meglio, il rapporto tra massa muscolare e massa grassa è un cammino lento che, come l’omeostasi (equilibrio) ormonale, ha inizio durante lo sviluppo e fine verso l’età adulta (anche se vari fattori potrebbero alterarlo anche raggiunta la totale maturazione corporea). Semplificando il discorso: il vostro set point attuale è frutto di quanto eravate grassi (o magri) durante l’infanzia, la pubertà e l’adolescenza. Un ragazzo che, sino all’età adulta, ha avuto una % di BF sul o superiore al 15% avrà serie difficoltà a scendere sotto il 10%; ciò dipende dalle modificazioni ormonali che comporta l’iperplasia (aumento di numero) e l’ipertrofia delle cellule adipose, modificazioni che toccano in primis la zona di controllo ipotalamica con raggiunta di un certo equilibrio ormonale. Perciò, un corpo abituato ad avere un certo numero di cellule adipose e, quindi, un certo livello di produzione e rilascio di leptina (primo ormone di controllo dello stato nutrizionale/energetico) incontrerà forti difficoltà cercando di variare l’omeostasi verso un piano più basso. Ciò non è impossibile, abbisogna solo di sacrifici maggiori rispetto a chi ha sempre tenuto un set point più basso.
Una metodica che permette una variazione “a vita” su un livello di adipe più basso è l’incremento della massa muscolare con minimo o nessuno incremento della massa grassa: ciò permette, alla medesima quantità di grasso, di avere una % di bf, un set point di adipe più basso.
Il lavoro è lento (se non si usano “scorciatoie” farmacologiche), ma permette di raggiungere il set point sperato. Questa è definita “ricomposizione corporea”, cosa molto rapida in chi è un novizio nell’allenamento.
L’approccio dietetico che propongo è mirato a chi ha raggiunto una % di massa magra sotto i 12 punti e vuole scendere ad un livello ancora più basso in modo naturale. E’ un piano dietetico che richiede abbastanza sacrifici e molta forza di volontà (come ho prima accennato, combattere contro il proprio corpo non è cosa facile).
Molto semplice: mira a ricreare la nostra evoluzione alimentare mediante l’alternanza di periodi di digiuno a periodi di ipernutrizione ma, al fine di riuscire a mantenere ed abbassare ulteriormente la propria percentuale di massa grassa, il periodo di ipernutrizione è molto ridotto; ridotto a sole 5 o massimo 8 ore ed abbastanza intenso. Ma perdersi in parole è inutile, andiamo direttamente alla pratica con le due fasi del piano dietetico:
2 giorni e 1/2 di PSMF
5 ore di refeed o 8 ore se andate tardi a dormire.
PSMF: “protein sparing modified fast” (digiuno codificato a risparmio proteico), dieta prescritta per forti casi di obesità. Sarebbe una dieta chetogenica priva di grassi, il problema è: negli individui obesi o fortemente sovrappeso la mobilizzazione dei grassi corporei è tale da permettere l’entrata in chetosi e la massima preservazione della massa magra, ma quando parliamo di atleti con una % di massa grassa molto bassa, la mobilizzazione dei grassi corporei è quasi nulla (causa una maggiore espressione di recettori adrenergici alfa 2 nel tessuto adiposo essenziale che, attivati dall’adrenalina, inibiscono del tutto la lipolisi) e ciò comporta una continua ricerca di glucosio da parte dell’organismo e quindi non avremo alcuna preservazione della massa magra grazie all’insulino resistenza (che in restrizione calorica è cosa utilissima al fine di non catabolizzare il muscolo) data da un alto livello di acidi grassi liberi nel sangue. Vi chiederete dunque: ” perché proporre questo tipo di approccio ad atleti con molto bassa bf?”. La risposta è semplice: una dieta chetogenica in soggetti con bassa bf ha il medesimo effetto di catabolismo proteico di una psmf, tranne che si stia in bilancio calorico positivo e consumando tanti grassi da compensare l’insufficiente lipolisi di quelli corporei e, come capirete, non si avrà più alcun dimagrimento senza deficit calorico. Inoltre, una dieta chetogenica che quindi porti alto il livello ematico degli acidi grassi liberi comporta una certa resistenza all’insulina ed un calo della tolleranza al glucosio, cosa che si protrae anche nelle prime ore del refeeding e non ottimizza il partizionamento calorico verso la massa muscolare.
FASE PSMF:
2,2gr di proteine x kg di lbm
Non più di 30gr di carboidrati al giorno e solo da verdure fibrose.
Non più di 20gr di grassi di cui, la metà, da un mix di polinsaturi da olio di pesce e/o olio di lino e monoinsaturi da olio di oliva, mandorle e noci (arachidi e burro di arachidi evitateli in questa fase).
FASE REFEED:
Durata dalle 5 alle 8 ore, da uno a 3 pasti, come meglio preferite. Ricordate che deve o devono essere l’ultimo o ultimi pasti della giornata prima di coricarsi.
CARBOIDRATI:
6/8 gr x kg di lbm per individui endomorfi
8/10gr x kg di lbm per individui meso ed ectomorfi
GRASSI: non più di 1gr x kg di lbm e preferibilmente da monoinsaturi (oliva, mandorle, noci, arachidi..etc), ma se vi prende la voglia di una pizza ai quattro formaggi, nessuna paranoia, ci può anche stare, ma evitate di aggiungere altri grassi.
PROTEINE: 1,8gr x kg di lbm calcolando solo quelle da fonti animali (non contate quelle che vengono dalle fonti di carboidrati che consumerete).
Facciamo un esempio: Lunedì, martedì e mercoledì sino al pranzo starete in fase PSMF. Dopo il workout di mercoledì pomeriggio inizierete la fase refeed. Giovedì, venerdì e sabato sino a pranzo fase psmf. Sabato pomeriggio, dopo il workout, fase refeed. Nel caso in cui sabato non vi alleniate limitate la fase refeed ad un unico pasto libero nella sera. La domenica concedetevela come giorno libero, ma sempre controllato, cibo pulito e nessuna abbuffata. Nel caso in cui la domenica aveste in programma un pranzo o una cena con i parenti, evitate la fase di refeed di sabato e spostatela a domenica (anche se non vi allenate).
Il motivo della difficoltà a scendere sotto determinate % di grasso: una volta raggiunto un basso livello di sintesi e rilascio di leptina, (causa lo svuotamento degli adipociti) il bisogno di cibo, l'astenia data da calo del metabolismo, il blocco della lipolisi, l'aumento della proteolisi e la perdita totale della libido (bisogno sessuale), divengono pulsioni tanto forti da non poter essere controllate. La stessa CCK (colecistochinina), prodotta dallo stomaco in risposta ad un pasto ricco in grassi e proteine e che, di norma, aumenta il senso di sazietà, non ha alcun potere se la leptina è bassa, se il controllo primario non dà il "benestare".
Passiamo al livello pratico adesso; vi sono alcuni metodi per aggirare questo feedback della leptina: un aumento dell'insulina e dell’adrenalina migliorano il trasporto della leptina attraverso la barriera emato-encefalica (l'efficacia delle ricariche a base di carboidrati è proprio per questo). Sostanze che stimolino o fungano da dopamina ingannano l'organismo, anche se la leptina è bassa e ristabiliscono un certo equilibrio anche durante una dieta fortemente ipoenergetica e protratta per lungo tempo. Come ho precedentemente accennato, un modo per sfruttare al meglio i benefici della letpina è alternare periodi di dieta ipocalorica (maggiore sarà il deficit calorico, più breve sarà il tempo da passare in dieta prima di una ricarica) a non più di 36 ore di ricarica, a base quasi esclusivamente di carboidrati (vedi "bodyrecomposition project"). L'uso di farmaci che stimolino il sistema della dopamina, l'uso di efedrina e altri stimolanti che aumentino il livello di adrenalina e noradrenalina possono aiutare a "zittire" un poco il calo della leptina.
I grassi, non le persone sovrappeso, i lipidi, giocano un ruolo "indiretto". Mi spiego: una dieta che comprenda circa 80% delle calorie dai lipidi e solo il 3% dai carboidrati tende ad abbassare la produzione della nostra cara citochina, ma se ci ritroviamo in uno stato di surplus calorico in cui carboidrati e grassi si spartiscono un’equa quota delle calorie, avremo un picco leptinico simile a quello osservabile in eccesso calorico da solo glucosio. Un aumento degli acidi grassi liberi sposta il prodotto del metabolismo del glucosio, il fruttosio-6-fosfato, dalla glicolisi alla via dell’esosamina; ecco l'effetto indiretto, ma solo se una "fetta" abbastanza grande del surplus energetico sia lasciata ai carboidrati. Son certo che vi sorga spontanea qualche domanda riguardo alle diete "low carbs" (non chetogeniche che richiedono un discorso a parte).
Durante una fase di dieta da "cutting" (dieta ipocalorica per chi non è del settore), quindi con un certo grado di deficit calorico, mantenere una quantità di glicidi, diciamo intorno ai 3 o 4 grammi per chilo di peso, permette di rallentare il fisiologico calo della leptina. Questo è comunque controproducente se si cerca l'ottimizzazione della perdita di adipe e del mantenimento della massa muscolare. Tenere bassi i livelli di leptina, quindi spingersi verso un forte deficit energetico e tenere l'introito di glicidi il più basso possibile (senza entrare in chetosi, quindi circa 2,2 gr di carboidrati per chilo di massa magra), permette, come detto in precedenza, un aumento della sensibilità e dell'espressione dei recettori OB-Rb; una migliore risposta, quindi, quando entreremo nella fase "refeed" (ricarica di carboidrati).
Non è solo questo il motivo del consumare pochi carboidrati durante il "cut". Mantenere bassa la glicemia (livello di glucosio nel sangue) permette un aumento del rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo. Un elevato livello di FFA (free fatty acids, acidi grassi liberi) aumenta la resistenza insulinica. Apro una piccola parentesi per spiegare cosa si intende con "sensibilità/resistenza all'insulina".
L'insulina è un ormone "di conserva", permette l'ingresso del glucosio nelle cellule; più precisamente; l’insulina, legandosi ai suoi recettori di membrana, permette che i trasportatori del glucosio (proteine GLUT) attraversino la membrana cellulare. Questo avviene principalmente nel tessuto muscolare ed adiposo i quali hanno la maggior concentrazione di proteine GLUT-4 (trasportatori di glucosio dipendenti dall'insulina), altri tessuti, come il cervello, il pancreas, il fegato non hanno bisogno di alcun ormone per accaparrarselo, possiedono dei trasportatori attivati solo in risposta al livello di glucosio nel sangue.
La resistenza all'insulina, di contro, porta ad un maggior rilascio di questo ormone al fine di contrastare la bassa concentrazione di trasportatori GLUT-4, la bassa espressione e la scarsa sensibilità dei suoi recettori. Chi possiede un certo grado di resistenza rilascerà concentrazioni maggiori di insulina in risposta ad un uguale livello glicemico di chi avrà una maggiore sensibilità.
La resistenza all'insulina comporta:
-Maggiore ossidazione dei grassi a scopo energetico.
-Mantenimento di una certa "stabilità glicemica" (non si avranno "crolli" da crisi ipoglicemiche).
-Preservazione del glicogeno muscolare.
-Migliore conservazione della massa muscolare (l'altalenanza dei livelli glicemici ed insulinici, in deficit calorico, porta una maggiore ossidazione delle proteine al fine di stabilizzare la glicemia).
Come potete capire, mantenere un certo grado di resistenza insulinica porta vantaggi sia durante la fase ipocalorica sia nel periodo di refeed.
Passiamo alla pratica adesso. Ricordiamo come il metabolismo del glucosio giochi un ruolo primario in questa fase, quindi, proteine, grassi, fruttosio ed alcol hanno poca o quasi nulla valenza. Concentriamoci solo sul glucosio. Ricordate anche l'insulina, come migliori il gioco del glucosio, quindi alimenti a rapida assimilazione come maltodestrine, riso bianco, pasta, pane ed altro non troppo ricco in fibre (che ne rallentano l'assorbimento).
Una quota calorica del 20 o 50% oltre il proprio fabbisogno giornaliero, se la fase di dieta non era troppo estrema, potrebbe bastare a dar una buona impennata alla leptina. La durata del refeed dovrebbe limitarsi, in questo caso, a sole 24/36 ore.
Un approccio da cutting più estremo, ad esempio 4 o 5 giorni con un deficit calorico del 50% o oltre, dovrebbe approcciarsi ad una fase di refeed o più "intensa" della precedente o di maggiore durata.
La regola generale della fase di ricarica è: " più alte sono le calorie nel periodo di cut, di più breve durata sarà la ricarica ". Questo vale anche per la stessa fase di refeed. Se si decide di tenere un surplus calorico maggiore del 50% del proprio TDEE (consumo calorico giornaliero) consiglio di limitarla a sole 24 ore.
Altro punto da toccare e trattato nel mio precedente articolo riguarda il proprio "set point": più vicini si è a questo "limite" più intense e frequenti dovranno essere i periodi di refeed, ma di questo ho trattato ampiamente in precedenza.
Per quanto riguarda l’allenamento, ogni sessione consta di 6 esercizi, 4 serie per esercizio, ripetizioni nel range di 6/8 per serie. La cadenza di esecuzione in secondi è: 1-1-2; un secondo fase concentrica (quando tirate su il carico)‚ un secondo di attesa nella fase di accorciamento totale (quando il muscolo o il gruppo muscolare che state allenando raggiunge la massima contrazione. Un paio di esempi per farvi capire: quando il bilanciere raggiunge il mento durante l’esecuzione del curl; fase in cui i manubri si toccano nell’esecuzione delle croci ) e 2 secondi fase eccentrica (la fase in cui scendete il carico.)
La prima serie di ogni esercizio la definisco “serie di attivazione”: il carico non deve essere troppo elevato da stressare il muscolo, ma nemmeno troppo basso da non portare la quasi totale attivazione delle fibre muscolari ( “attivazione neuro-muscolare” ). Il livello di intensità di questa prima serie, quindi, sarà nel range del 12 o 15 RM (ripetizioni massime senza aiuto). Le successive 3 serie avranno un carico di 8 RM. Il tempo di riposo tra le serie sarà di circa 2 minuti."
Questo è quanto, scatenatevi.
L'articolo è immenso (sono 23 pagine di Word), ho cercato di sintetizzarlo tagliando alcune parti (senza modificare nulla) e mettendo in grassetto i punti cruciali:
"Pratica comune negli atleti di potenza è l’alternarsi di due fasi con approcci dietetici differenti al fine di ottenere differenti obbiettivi. La fase definita: “Bulk” o meglio “massa” e la fase “Cut” o meglio “definizione”. Nella prima fase l’alimentazione ruota intorno al mero obbiettivo di mettere su più massa muscolare possibile, nella seconda fase si cerca di perdere i chili di grasso accumulati durante la prima fase cercando di “ritenere” al meglio la preziosa massa muscolare accumulata.
“Giusto!” direte voi. “Sbagliato!” vi rispondo. Non vi è nulla di più stupido che credere di dover mangiare tutto ciò che ci capiti a tiro per poter aumentare il tessuto muscolare. Forse non tenete conto del fatto che la capacità di sintesi proteica del tessuto muscolare è limitata e non è certo legata a quante calorie ingerite (1). L’energia assunta che supera la capacità organica di nuova sintesi di tessuto magro non farà altro che andare in riserva nei “sempre pronti” adipociti.
Leggo e parlo spesso con atleti che durante la fase di “massa” raggiungono o superano il 20% di bodyfat, follia pura, non hanno idea che il tessuto adiposo ha il medesimo comportamento del tessuto muscolare. Accanto alle fibre muscolari vi sono delle cellule “dormienti”, le cellule “satelliti”, queste vengono svegliate dal danneggiamento del tessuto muscolare e da fattori ormonali (di cui tratterò inseguito). Queste cellule satelliti, una volta svegliate, proliferano in vere e proprie fibre muscolari (anche se l'iperplasia delle miofibre umane non è mai stata provata) e/o vengono utilizzate come del "cemento" per riparare e rendere più resistenti le miofibre danneggiate. Il tessuto adiposo funziona nello stesso modo. Quando gli adipociti sono pieni vari fattori ormonali (ne parlerò in seguito) attivano la proliferazione di cellule denominate “preadipociti” stimolandone il loro sviluppo in veri e propri adipociti pera aumentare la capacità di stoccaggio del tessuto adiposo. “Qual è il problema?” penserete voi. Il problema è che “l’apoptosi” delle cellule adipose non è mai stata dimostrata. L’apoptosi è la morte cellulare quando queste non sono più “utili” o troppo vecchie. In parole povere una volta trasformati i preadipociti in adipociti questi rimangono lì, anche se vuoti, aumentando la vostra capacità di stoccare grasso. In parole ancora più povere; non ve ne liberate più! Saranno lì ad attendere una nuova fase di massa facendovi accumulare più facilmente grasso.
Altro punto da toccare è la “ripartizione calorica” tra tessuto magro e tessuto adiposo. La ripartizione calorica indica dove vanno le calorie che ingeriamo. Questa è strettamente legata a fattori ormonali, ma, in primis, dal tipo di stress a cui sottoponiamo il nostro corpo. L’allenamento con i pesi migliora la ripartizione calorica a favore del tessuto magro grazie ad un rilascio maggiore di testosterone (2), ma, ripeto, la capacità di sintesi di nuovo tessuto magro è limitata, questa si aggira tra i 250gr o 500gr (in individui fortunati) alla settimana o meglio tra uno e due chili di pura massa magra al mese (3). Adesso, o fate uso di steroidi anabolizzanti o tutto ciò che ingurgitate che supera tale capacità di neosintesi proteica non farà altro che essere convertito in adipe.
Perdere grasso ed aumentare la massa muscolare? Possibile, fidatevi.
Il Santo Graal di ogni atleta: la possibilità di perdere grasso e mantenere o incrementare la propria massa magra. La domanda che mi premeva le meningi era: “Come posso, con la sola alimentazione, cambiare la mia composizione corporea senza buttarmi in cicli di massa da accumulo di adipe e cicli di definizione da perdita di forza?” La risposta era semplice: le proteine. Tutti si focalizzano sull’importanza del consumo di carboidrati esaltando le capacità anaboliche dell’insulina, molti però perdono di vista la forza dell’insulina nella lipogenesi, specialmente a livelli fisiologici elevati (come dopo un pasto ricco di glicidi). Nessuno studio riportava questa grande capacità anabolica “donata” all’insulina, nessuno. Ogni ricerca che leggevo riportava solo una sua forza anabolica sul tessuto magro data dalla capacità dell’insulina di bloccare la proteolisi (catabolismo delle proteine tissutali). La sola insulina in privazione di aminoacidi essenziali (specialmente la leucina) non mostrava alcuna capacità anabolica diretta. Decisi quindi di ricercare studi sulla sola integrazione proteica post allenamento. La luce! Bastano solo 6gr di BCAA per stimolare una netta sintesi proteica nell’immediato post allenamento, ma non si nota alcun tamponamento della proteolisi. Come si può rimediare a questo? Trovai alcuni studi riguardo alla capacità delle proteine animali di migliorare la tolleranza al glucosio, quindi le proteine, specialmente quelle di derivazione animale, hanno una intrinseca capacità di elevare il livello di insulina, ma a livelli non così elevati come dopo il consumo di un pasto ricco in carboidrati: ciò permette un’inibizione della proteolisi, ma non un blocco della lipolisi. La risposta era quindi semplice: ”Aumentare il consumo proteico” e mantenere un consumo glicidico solo ed esclusivamente come “carburante” per l’allenamento.
L’unico problema risiede nella nostra mentalità, oscurata dal paraocchi di nutrizioni le cui uniche fonti di aggiornamento risiedono in riviste come Panorama ed Eva 3000. “Dosi superiori al grammo di proteine per chilo di peso sono pericolose e portano, nel lungo tempo, a nefropatia ed insufficienza epatica”, una frase che è spesso ritrovata in molte riviste del settore.
Il problema è che io, in nessuna rivista scientifica, sono riuscito a trovare uno e dico UNO studio che provasse questa “tesi”, anzi, leggevo sempre nuove ricerche che mostravano come un aumento del consumo di proteine animale favorisse il benessere dell’organismo ed evitasse il normale deterioramento della massa magra in età avanzata. Nessuno studio riportava variazione dei valori ematici con dosi proteiche che raggiungevano i 3,2gr x kg di peso. Altri studi che prendevano come soggetti atleti di potenza notavano che, per ottenere un bilancio azotato positivo, i soggetti avevano bisogno di minimo 2,2gr di proteine per kg di peso totale. Tale fabbisogno schizzava a 3,2/4 gr per kg di peso riguardo ad atleti impegnati sia in allenamenti di potenza che in allenamenti aerobici.
Non esiste un fabbisogno minimo di carboidrati, poiché non si riscontrano patologie da carenza glicidica (1). L’organismo sintetizza continuamente glucosio attraverso un processo definito “gluconeogenesi” o GNG. Attraverso questo l’organismo è capace di sintetizzare glucosio da altre fonti (lattato, glicerolo ed aminoacidi glucogenici come leucina, isoleucina, valina, glutammina, arginina). Durante una restrizione calorica/glucidica il livello ematico di glucosio è mantenuto stabile (65-80 mg/dl) attraverso la conversione di aminoacidi, glicerolo e lattato in glucosio sotto stimolo del glucagone il cui rilascio è aumentato dal calo della glicemia e quindi dell’insulina (2).
Comunque, se ci riferiamo ad un atleta notiamo che l’affaticamento durante l’allenamento è proporzionale alla deplezione di glicogeno muscolare (3,4). In un individuo sedentario la quantità di glicogeno muscolare si attesta sulle 80-110 mmol/kg, in un atleta impegnato in sola attività aerobia la quantità si alza a 110-130 mmol/kg. Durante la restrizione glicidica, come nella SKD, la quantità di glicogeno muscolare si abbassa a circa 70 mmol/kg, a tale soglia aumenta l’ossidazione dei grassi, sia a riposo che durante l’allenamento. Quando la quantità di glicogeno si abbassa a circa 40 mmol/kg la prestazione atletica ne risente. Se viene raggiunta la soglia delle 15-25 mmol/kg arriva l’affaticamento (5).
Se notate che con un minimo di glicidi riuscite ad allenarvi meglio e più pesantemente optate per questa strada, il ripristino di glicogeno nel post allenamento rimane comunque elevato anche se i carboidrati sono stati consumati solo nel pre allenamento (8).
Definiamo due parole: “set point” o “punto fisso”. Quando lo riportiamo al nostro organismo potremmo definire il set point come il fine del percorso dell’omeostasi che, giornalmente, fanno le nostre cellule. Bene, entriamo più nello specifico e volgiamoci alla composizione corporea, limitandoci alla visione bicompartimentale (massa magra e massa grassa, tralasciando ciò che comprendono i due compartimenti). Nella composizione corporea (rapporto tra massa magra e massa grassa) il set point è l’equilibrio tra i due compartimenti, equilibrio che l’organismo cerca di tenere il più possibile stabile. Sembra facile, sarebbe perfetto se fosse così: “Il mio set point è al 12% di massa grassa, se mangio troppo dissipo il superfluo sotto forma di calore e non ingrasso”. Questa è la prima considerazione che mi verrebbe in mente se quel lunatico di scrittore mettesse qui un punto, ma il lunatico non rende le cose semplici né piacevoli.
La nostra evoluzione ci ha donato una grande capacità di resistere alla privazione totale di cibo (ricordate il discorso chetogenesi e preservazione del glicogeno e delle proteine tissutali: il digiuno, nel breve tempo, è la strategia più efficace per preservare la massa muscolare), ma non ci ha fatto concessione di difese contro l’ipernutrizione e la grandissima disponibilità di cibo dei tempi odierni. All’organismo non piace essere grasso, l’obesità distrugge del tutto il nostro equilibrio, non ci porta certo ad una vita più longeva. Infatti, nei primi giorni di ipernutrizione si nota un’attivazione delle proteine disaccoppianti ucp2 e 3 nel muscolo e nel fegato rispettivamente, proteine che non fanno altro che disperdere un po’ dell’eccesso delle calorie ingerite come calore, bloccando la respirazione cellulare nei mitocondri e quindi la sintesi di ATP. Per farvi un esempio: è come se voi bruciaste tutti i soldi che tenete nel portafoglio. Alla fine vi ritroverete più poveri, ma senza aver acquistato nulla, quindi lavorerete di più per risanare il deficit monetario. Questo è ciò che fa il nostro corpo durante le prime fasi di ipernutrizione (oltre all’attivazione del sistema nervoso simpatico che porta ad un maggior dispendio calorico forzandoci ad aumentare il “movimento volontario”); ma se l’ipernutrizione si prolunga troppo e tutte le riserve indispensabili (glicogeno epatico e muscolare in primis, poi i trigliceridi intramuscolari) sono sature, allora il corpo non può far altro che rimpinzare i simpaticissimi adipociti e quindi: ingrassiamo. Logicamente è molto più facile perdere quel quantitativo di adipe che supera il nostro naturale set point di grasso, ma scendere sotto è una guerra durissima. Possiamo vincere alcune battaglie e tenere una bassissima % di grasso, ma solo per poco tempo, la guerra è sempre vinta dal nostro corpo, (un esempio sono le abbuffate post gare dei bodybuilders), i centri della fame non si possono placare, se non utilizzando droghe.
Il set point di adipe o meglio, il rapporto tra massa muscolare e massa grassa è un cammino lento che, come l’omeostasi (equilibrio) ormonale, ha inizio durante lo sviluppo e fine verso l’età adulta (anche se vari fattori potrebbero alterarlo anche raggiunta la totale maturazione corporea). Semplificando il discorso: il vostro set point attuale è frutto di quanto eravate grassi (o magri) durante l’infanzia, la pubertà e l’adolescenza. Un ragazzo che, sino all’età adulta, ha avuto una % di BF sul o superiore al 15% avrà serie difficoltà a scendere sotto il 10%; ciò dipende dalle modificazioni ormonali che comporta l’iperplasia (aumento di numero) e l’ipertrofia delle cellule adipose, modificazioni che toccano in primis la zona di controllo ipotalamica con raggiunta di un certo equilibrio ormonale. Perciò, un corpo abituato ad avere un certo numero di cellule adipose e, quindi, un certo livello di produzione e rilascio di leptina (primo ormone di controllo dello stato nutrizionale/energetico) incontrerà forti difficoltà cercando di variare l’omeostasi verso un piano più basso. Ciò non è impossibile, abbisogna solo di sacrifici maggiori rispetto a chi ha sempre tenuto un set point più basso.
Una metodica che permette una variazione “a vita” su un livello di adipe più basso è l’incremento della massa muscolare con minimo o nessuno incremento della massa grassa: ciò permette, alla medesima quantità di grasso, di avere una % di bf, un set point di adipe più basso.
Il lavoro è lento (se non si usano “scorciatoie” farmacologiche), ma permette di raggiungere il set point sperato. Questa è definita “ricomposizione corporea”, cosa molto rapida in chi è un novizio nell’allenamento.
L’approccio dietetico che propongo è mirato a chi ha raggiunto una % di massa magra sotto i 12 punti e vuole scendere ad un livello ancora più basso in modo naturale. E’ un piano dietetico che richiede abbastanza sacrifici e molta forza di volontà (come ho prima accennato, combattere contro il proprio corpo non è cosa facile).
Molto semplice: mira a ricreare la nostra evoluzione alimentare mediante l’alternanza di periodi di digiuno a periodi di ipernutrizione ma, al fine di riuscire a mantenere ed abbassare ulteriormente la propria percentuale di massa grassa, il periodo di ipernutrizione è molto ridotto; ridotto a sole 5 o massimo 8 ore ed abbastanza intenso. Ma perdersi in parole è inutile, andiamo direttamente alla pratica con le due fasi del piano dietetico:
2 giorni e 1/2 di PSMF
5 ore di refeed o 8 ore se andate tardi a dormire.
PSMF: “protein sparing modified fast” (digiuno codificato a risparmio proteico), dieta prescritta per forti casi di obesità. Sarebbe una dieta chetogenica priva di grassi, il problema è: negli individui obesi o fortemente sovrappeso la mobilizzazione dei grassi corporei è tale da permettere l’entrata in chetosi e la massima preservazione della massa magra, ma quando parliamo di atleti con una % di massa grassa molto bassa, la mobilizzazione dei grassi corporei è quasi nulla (causa una maggiore espressione di recettori adrenergici alfa 2 nel tessuto adiposo essenziale che, attivati dall’adrenalina, inibiscono del tutto la lipolisi) e ciò comporta una continua ricerca di glucosio da parte dell’organismo e quindi non avremo alcuna preservazione della massa magra grazie all’insulino resistenza (che in restrizione calorica è cosa utilissima al fine di non catabolizzare il muscolo) data da un alto livello di acidi grassi liberi nel sangue. Vi chiederete dunque: ” perché proporre questo tipo di approccio ad atleti con molto bassa bf?”. La risposta è semplice: una dieta chetogenica in soggetti con bassa bf ha il medesimo effetto di catabolismo proteico di una psmf, tranne che si stia in bilancio calorico positivo e consumando tanti grassi da compensare l’insufficiente lipolisi di quelli corporei e, come capirete, non si avrà più alcun dimagrimento senza deficit calorico. Inoltre, una dieta chetogenica che quindi porti alto il livello ematico degli acidi grassi liberi comporta una certa resistenza all’insulina ed un calo della tolleranza al glucosio, cosa che si protrae anche nelle prime ore del refeeding e non ottimizza il partizionamento calorico verso la massa muscolare.
FASE PSMF:
2,2gr di proteine x kg di lbm
Non più di 30gr di carboidrati al giorno e solo da verdure fibrose.
Non più di 20gr di grassi di cui, la metà, da un mix di polinsaturi da olio di pesce e/o olio di lino e monoinsaturi da olio di oliva, mandorle e noci (arachidi e burro di arachidi evitateli in questa fase).
FASE REFEED:
Durata dalle 5 alle 8 ore, da uno a 3 pasti, come meglio preferite. Ricordate che deve o devono essere l’ultimo o ultimi pasti della giornata prima di coricarsi.
CARBOIDRATI:
6/8 gr x kg di lbm per individui endomorfi
8/10gr x kg di lbm per individui meso ed ectomorfi
GRASSI: non più di 1gr x kg di lbm e preferibilmente da monoinsaturi (oliva, mandorle, noci, arachidi..etc), ma se vi prende la voglia di una pizza ai quattro formaggi, nessuna paranoia, ci può anche stare, ma evitate di aggiungere altri grassi.
PROTEINE: 1,8gr x kg di lbm calcolando solo quelle da fonti animali (non contate quelle che vengono dalle fonti di carboidrati che consumerete).
Facciamo un esempio: Lunedì, martedì e mercoledì sino al pranzo starete in fase PSMF. Dopo il workout di mercoledì pomeriggio inizierete la fase refeed. Giovedì, venerdì e sabato sino a pranzo fase psmf. Sabato pomeriggio, dopo il workout, fase refeed. Nel caso in cui sabato non vi alleniate limitate la fase refeed ad un unico pasto libero nella sera. La domenica concedetevela come giorno libero, ma sempre controllato, cibo pulito e nessuna abbuffata. Nel caso in cui la domenica aveste in programma un pranzo o una cena con i parenti, evitate la fase di refeed di sabato e spostatela a domenica (anche se non vi allenate).
Il motivo della difficoltà a scendere sotto determinate % di grasso: una volta raggiunto un basso livello di sintesi e rilascio di leptina, (causa lo svuotamento degli adipociti) il bisogno di cibo, l'astenia data da calo del metabolismo, il blocco della lipolisi, l'aumento della proteolisi e la perdita totale della libido (bisogno sessuale), divengono pulsioni tanto forti da non poter essere controllate. La stessa CCK (colecistochinina), prodotta dallo stomaco in risposta ad un pasto ricco in grassi e proteine e che, di norma, aumenta il senso di sazietà, non ha alcun potere se la leptina è bassa, se il controllo primario non dà il "benestare".
Passiamo al livello pratico adesso; vi sono alcuni metodi per aggirare questo feedback della leptina: un aumento dell'insulina e dell’adrenalina migliorano il trasporto della leptina attraverso la barriera emato-encefalica (l'efficacia delle ricariche a base di carboidrati è proprio per questo). Sostanze che stimolino o fungano da dopamina ingannano l'organismo, anche se la leptina è bassa e ristabiliscono un certo equilibrio anche durante una dieta fortemente ipoenergetica e protratta per lungo tempo. Come ho precedentemente accennato, un modo per sfruttare al meglio i benefici della letpina è alternare periodi di dieta ipocalorica (maggiore sarà il deficit calorico, più breve sarà il tempo da passare in dieta prima di una ricarica) a non più di 36 ore di ricarica, a base quasi esclusivamente di carboidrati (vedi "bodyrecomposition project"). L'uso di farmaci che stimolino il sistema della dopamina, l'uso di efedrina e altri stimolanti che aumentino il livello di adrenalina e noradrenalina possono aiutare a "zittire" un poco il calo della leptina.
I grassi, non le persone sovrappeso, i lipidi, giocano un ruolo "indiretto". Mi spiego: una dieta che comprenda circa 80% delle calorie dai lipidi e solo il 3% dai carboidrati tende ad abbassare la produzione della nostra cara citochina, ma se ci ritroviamo in uno stato di surplus calorico in cui carboidrati e grassi si spartiscono un’equa quota delle calorie, avremo un picco leptinico simile a quello osservabile in eccesso calorico da solo glucosio. Un aumento degli acidi grassi liberi sposta il prodotto del metabolismo del glucosio, il fruttosio-6-fosfato, dalla glicolisi alla via dell’esosamina; ecco l'effetto indiretto, ma solo se una "fetta" abbastanza grande del surplus energetico sia lasciata ai carboidrati. Son certo che vi sorga spontanea qualche domanda riguardo alle diete "low carbs" (non chetogeniche che richiedono un discorso a parte).
Durante una fase di dieta da "cutting" (dieta ipocalorica per chi non è del settore), quindi con un certo grado di deficit calorico, mantenere una quantità di glicidi, diciamo intorno ai 3 o 4 grammi per chilo di peso, permette di rallentare il fisiologico calo della leptina. Questo è comunque controproducente se si cerca l'ottimizzazione della perdita di adipe e del mantenimento della massa muscolare. Tenere bassi i livelli di leptina, quindi spingersi verso un forte deficit energetico e tenere l'introito di glicidi il più basso possibile (senza entrare in chetosi, quindi circa 2,2 gr di carboidrati per chilo di massa magra), permette, come detto in precedenza, un aumento della sensibilità e dell'espressione dei recettori OB-Rb; una migliore risposta, quindi, quando entreremo nella fase "refeed" (ricarica di carboidrati).
Non è solo questo il motivo del consumare pochi carboidrati durante il "cut". Mantenere bassa la glicemia (livello di glucosio nel sangue) permette un aumento del rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo. Un elevato livello di FFA (free fatty acids, acidi grassi liberi) aumenta la resistenza insulinica. Apro una piccola parentesi per spiegare cosa si intende con "sensibilità/resistenza all'insulina".
L'insulina è un ormone "di conserva", permette l'ingresso del glucosio nelle cellule; più precisamente; l’insulina, legandosi ai suoi recettori di membrana, permette che i trasportatori del glucosio (proteine GLUT) attraversino la membrana cellulare. Questo avviene principalmente nel tessuto muscolare ed adiposo i quali hanno la maggior concentrazione di proteine GLUT-4 (trasportatori di glucosio dipendenti dall'insulina), altri tessuti, come il cervello, il pancreas, il fegato non hanno bisogno di alcun ormone per accaparrarselo, possiedono dei trasportatori attivati solo in risposta al livello di glucosio nel sangue.
La resistenza all'insulina, di contro, porta ad un maggior rilascio di questo ormone al fine di contrastare la bassa concentrazione di trasportatori GLUT-4, la bassa espressione e la scarsa sensibilità dei suoi recettori. Chi possiede un certo grado di resistenza rilascerà concentrazioni maggiori di insulina in risposta ad un uguale livello glicemico di chi avrà una maggiore sensibilità.
La resistenza all'insulina comporta:
-Maggiore ossidazione dei grassi a scopo energetico.
-Mantenimento di una certa "stabilità glicemica" (non si avranno "crolli" da crisi ipoglicemiche).
-Preservazione del glicogeno muscolare.
-Migliore conservazione della massa muscolare (l'altalenanza dei livelli glicemici ed insulinici, in deficit calorico, porta una maggiore ossidazione delle proteine al fine di stabilizzare la glicemia).
Come potete capire, mantenere un certo grado di resistenza insulinica porta vantaggi sia durante la fase ipocalorica sia nel periodo di refeed.
Passiamo alla pratica adesso. Ricordiamo come il metabolismo del glucosio giochi un ruolo primario in questa fase, quindi, proteine, grassi, fruttosio ed alcol hanno poca o quasi nulla valenza. Concentriamoci solo sul glucosio. Ricordate anche l'insulina, come migliori il gioco del glucosio, quindi alimenti a rapida assimilazione come maltodestrine, riso bianco, pasta, pane ed altro non troppo ricco in fibre (che ne rallentano l'assorbimento).
Una quota calorica del 20 o 50% oltre il proprio fabbisogno giornaliero, se la fase di dieta non era troppo estrema, potrebbe bastare a dar una buona impennata alla leptina. La durata del refeed dovrebbe limitarsi, in questo caso, a sole 24/36 ore.
Un approccio da cutting più estremo, ad esempio 4 o 5 giorni con un deficit calorico del 50% o oltre, dovrebbe approcciarsi ad una fase di refeed o più "intensa" della precedente o di maggiore durata.
La regola generale della fase di ricarica è: " più alte sono le calorie nel periodo di cut, di più breve durata sarà la ricarica ". Questo vale anche per la stessa fase di refeed. Se si decide di tenere un surplus calorico maggiore del 50% del proprio TDEE (consumo calorico giornaliero) consiglio di limitarla a sole 24 ore.
Altro punto da toccare e trattato nel mio precedente articolo riguarda il proprio "set point": più vicini si è a questo "limite" più intense e frequenti dovranno essere i periodi di refeed, ma di questo ho trattato ampiamente in precedenza.
Per quanto riguarda l’allenamento, ogni sessione consta di 6 esercizi, 4 serie per esercizio, ripetizioni nel range di 6/8 per serie. La cadenza di esecuzione in secondi è: 1-1-2; un secondo fase concentrica (quando tirate su il carico)‚ un secondo di attesa nella fase di accorciamento totale (quando il muscolo o il gruppo muscolare che state allenando raggiunge la massima contrazione. Un paio di esempi per farvi capire: quando il bilanciere raggiunge il mento durante l’esecuzione del curl; fase in cui i manubri si toccano nell’esecuzione delle croci ) e 2 secondi fase eccentrica (la fase in cui scendete il carico.)
La prima serie di ogni esercizio la definisco “serie di attivazione”: il carico non deve essere troppo elevato da stressare il muscolo, ma nemmeno troppo basso da non portare la quasi totale attivazione delle fibre muscolari ( “attivazione neuro-muscolare” ). Il livello di intensità di questa prima serie, quindi, sarà nel range del 12 o 15 RM (ripetizioni massime senza aiuto). Le successive 3 serie avranno un carico di 8 RM. Il tempo di riposo tra le serie sarà di circa 2 minuti."
Questo è quanto, scatenatevi.
trovi altri topic su bw stesso.. tipo questo del 2007 
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