Piccole dosi di alcool ed aumenti del testosterone

[francesco_espo]

Qualcuno ha lo studio completo? Cosa sarebbe 10% w/v?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12711931

Abstract

BACKGROUND:
Heavy acute alcohol drinking decreases blood testosterone in men due to an effect on the testicular level. An acute increase in blood testosterone levels after a low alcohol dose has, however, recently been reported in women. The objective of this investigation was to study the effect of a low alcohol dose on testosterone in men and further elucidate the mechanism behind the effect by using 4-methylpyrazole, an inhibitor of alcohol metabolism.

METHODS:
A double-blind placebo-controlled interventional crossover trial in random order (n = 13).

RESULTS:
After intake of alcohol (0.5 g/kg, 10% w/v), an acute increase in plasma testosterone (from 13.5 +/- 1.2 nmol/liter to 16.0 +/- 1.6 nmol/liter, mean +/- SEM; p < 0.05), a decrease in androstenedione (from 5.1 +/- 0.4 nmol/liter to 4.0 +/- 0.3 nmol/liter; p < 0.05), and an increase in the testosterone:androstenedione ratio (from 2.8 +/- 0.3 to 4.2 +/- 0.4; p < 0.01) were observed. The effects were not observed during pretreatment with 4-methylpyrazole (10-15 mg/kg orally), which inhibited the ethanol elimination rate by 37 +/- 3%.

CONCLUSIONS:
Alcohol intake affects the androgen balance in men through an effect mediated by the alcohol-induced change in the redox state in the liver.

[fenix91]

è probabile che rallenti la clearance del testosterone, incrementando i livelli epatici di NADH e NADPH (per deidrogenazione dell'etanolo in acetaldeide). Questo incremento sposta l'equilibrio di diverse reazioni, tra cui la conversione di malato in ossalacetato (che viene spostata a favore dell'acido malico, uno dei motivi per cui l'etanolo ha effetto ipoglicemizzante, sottraendo ossalacetato, principale substrato per la neoglucogenesi, dal ciclo di Krebs). è probabile che lo stesso avvenga per l'ossidazione del gruppo ossidrilico in posizione 17 beta del testosterone a gruppo chetonico, primo passo che caratterizza la degradazione epatica degli steroidi (incluso l'estradiolo). Nel caso del testosterone si tratta della sua conversione in androstenedione, che verrebbe in tal caso "spostata" a favore del testosterone, a causa della suddetta modifica dello stato di ossidoriduzione epatico. In tal caso però, si avrebbe anche un aumento del pool plasmatico di estradiolo, per ridotta conversione nella forma chetonica corrispondente, ovvero l'estrone (l'estradiolo è molto più "potente" nella sua azione estrogenica). Comunque, si tratta solo di mie ipotesi, nulla di certo. Ma di qui a dire che l'acol stimoli il testo, ce ne vuole...

[francesco_espo]

Fenix sai se nello studio completo si troval'entità dell'aumento? Cos'è quel 10% w/v?

[fenix91]

Purtroppo il full text è a pagamento... per quanto riguarda l'entità dell'aumento, essa è proporzionale alla quantità di testosterone plasmatico di ciascun individuo, visto che non si tratta di uno stimolo sulle cellule di Leydig a produrre e secernere testosterone, ma del testosterone già prodotto, a causa di un cambiamento dello stato di ossidoriduzione epatico, ne viene sottratto una quota alla conversione in androstenedione per ossidazione del 17 beta OH in 17-keto. Come ho già detto però, in tal caso anche la conversione dell'estradiolo in estrone sarebbe ridotta, incrementando i livelli di estradiolo plasmatico. Inoltre l'acol tende ad affaticare il fegato, il che tra gli effetti causa una ridotta clearance degli steroidi, estrogeni inclusi.
L'espressione w/v significa peso su volume (weight/volume), ma in questo contesto non ho idea di cosa possa significare.

[francesco_espo]

Insomma alla fine della fiera non ci sarebbe alcun, benchè minimo, guadagno testosteronico. Un pò come la caffeina, che stimolando la produzione di testo stimola anche il cortisolo.

[fenix91]

Un momento... son due cose diverse. La caffeina lo fa perchè incrementa la concentrazione citoplasmatica di cAMP (tramite una riduzione della sua degradazione per inibizione dell'enzima cAMP fosfodiesterasi) nelle cellule del Leydig, meccanismo su cui si basano anche le proprietà di testo-booster del Coleus Forskholi.
Quella dell'alcol è un'azione più facilmente paragonabile a quella dell'inibizione dell'aromatasi, anche se differisce pure da quest'ultima. L'alcol sottrae parte del testosterone alla conversione in androstenedione epatica, per via di un aumento degli equivalenti di riduzione sotto forma di NADH, che si traduce in uno spostamento della reazione, reversibile, di ossidoriduzione del 17-beta OH del testosterone, ovviamente penso che lo stesso accada per l'estradiolo e la sua conversione in estrone, o per il cortisolo e la sua conversione in cortisone. Anche l'inbizione dell'aromatasi sottrae parte del testosterone dalla conversione in estradiolo, ma in più l'inibizione dell'aromatasi causa uno stimolo sul rilascio di gonadotropine (rimuovendo il feedback inibitorio degli estrogeni sull'ipotalamo) e quindi direttamente sulla produzione di testosterone da parte dei testicoli. Inoltre l'aromatizzazione degli androgeni in estrogeni è un processo irreversibile.