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Per approfondire un po' (per gradi, senza buttarmi su articoli che mi linkano altri 300 pathway metabolici ) avresti qualche consiglio? Qualche lettura entry-level?
potresti leggere qualcosa di Lyle McDonald ( mi raccomando, Lyle, non Ronald )... pre iniziare (ma non solo) va più che bene
poi, se hai l'opportunità, testi universitari di biochimica, fisiologia e patologia ( anche anatomia generale ed istologia ) sono le colonne portanti per questo genere di argomenti
potresti leggere qualcosa di Lyle McDonald ( mi raccomando, Lyle, non Ronald )... pre iniziare (ma non solo) va più che bene
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Ronald mai!
Per quanto riguarda Lyle, ho letto "A guide to flexible dieting", ma è decisamente troppo semplificato nel libro accenna a "The ultimate diet 2.0" che dovrebbe essere più tecnico, mi butterò su quello appena possibile
Per i testi universitari... se tutto va bene quest'anno inizio medicina
il glicerolo viene sfruttato nella via glicolitica a fini energetici ( regola generale: l'organismo non butta via nulla )
non è che insulina e ripristino di glicogeno non centrino nulla: in minima parte, durante un allenamento anaerobico il glicogeno muscolare viene depleto, però non in grandi quantità come può accadere dopo un allenamento aerobico molto prolungato. L'insulina viene sfruttata per bloccare l'azione del cortisolo e per veicolare i nutrienti al muscolo, che dopo l'esercizio è in una condizione di maggiore sensibilità
E' vero che aumentando i livelli di insulina si inibisce la lipolisi e si blocca il rilascio di gh, però come sempre il tutto dipende da ciò che cerchi: in un contesto di ipocalorica, questa potrebbe essere una strategia da adottare per brevi periodi ( come fanno fare alcuni preparatori ), però poi alla fin fine si preferisce inserire dei carbo per i motivi di cui sopra, in quanto è la dieta ipocalorica nel complesso che determina la perdita di peso e/o massa grassa, per cui è meglio inibire l'azione catabolica del cortisolo che non lasciar proseguire il processo lipolitico o il rilascio di gh
considera anche che la lipolisi/lipogenesi si alternano di continuo nell'organismo, anche quando sei in ipocalorica: ogni volta che mangi un alimento contenente lipidi, i grassi contenuti vengono utilizzati per essere depositati nelgi adipociti, ma ciò non comporta per forza u aumento del tessuto adiposo, dal momento che allo stesso modo di continuo vengono mobilizzati trigliceridi e acidi grassi dallo stesso ( anche se ovviamente a seconda delle condizioni esterne e degli stimoli che vengono dati prevarrà l'uno o l'altro processo ): come detto sopra, è il processo nel complesso che determina un aumento o una diminuzione della massa grassa
il turn over degli acidi grassi è continuo: poi l'ipocalorica fa propendere l'ago della bilancia verso la perdita
Si non è questione di tempo quanto di monte calorico....
Unico appuntino, i grassi possono dar luogo a glucosio, succede nelle chetogeniche, altrimenti i globuli rossi, obbligati al glucosio perchè privi di mitocondri non potrebbero sopravvivere, dall'acetilCoA
Ingegnere biochimico
Tecnologo alimentare
Nutrizionista sportivo
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Membro ACSM, SiNSEB, ISSN, SINU
Consulente sviluppo e caratterizzazione integratori
Docente di nutrizione ed integrazione nello sport presso SaNIS, ACS, 4MOVE ed EdiErmes
Consulente FIT, FIGC e WKF
Nutrizionista Benetton Treviso Rugby
CONSULENZE ONLINE PERSONALIZZATE RICEVO IN STUDIO A IVREA, TRENTO, MONZA, MILANO, PADOVA, FIRENZE, ROMA, COSENZA E REGGIO CALABRIA
Si non è questione di tempo quanto di monte calorico....
Unico appuntino, i grassi possono dar luogo a glucosio, succede nelle chetogeniche, altrimenti i globuli rossi, obbligati al glucosio perchè privi di mitocondri non potrebbero sopravvivere, dall'acetilCoA
Bros, ma la glucogenesi non avveniva solo dalle proteine?
sostenitore delle pari opportunità per le proteine vegetali
Si non è questione di tempo quanto di monte calorico....
Unico appuntino, i grassi possono dar luogo a glucosio, succede nelle chetogeniche, altrimenti i globuli rossi, obbligati al glucosio perchè privi di mitocondri non potrebbero sopravvivere, dall'acetilCoA
scusami bros, ma per quanto mi ricordo dai miei studi di biochimica, la reazione inversa da Acetil CoA a Pep è praticamente irreversibile data l'esoergonicità della reazione inversa, per questo i vertebrati non riescono a convertire acidi grassi in carbo; che poi l'acetil Coa ottenuto dalla ossidazione degli acidi grassi entri nel ciclo di krebs ( e di lì in poi verso la fosforilazione ossidativa ) non c'è dubbio
Invece nelle piante la gluconeogenesi a partire da substrato lipidico avviene grazie al bypass del ciclo del gliossilato ( mi pare fosse questo il nome )
scusami bros, ma per quanto mi ricordo dai miei studi di biochimica, la reazione inversa da Acetil CoA a Pep è praticamente irreversibile data l'esoergonicità della reazione inversa, per questo i vertebrati non riescono a convertire acidi grassi in carbo; che poi l'acetil Coa ottenuto dalla ossidazione degli acidi grassi entri nel ciclo di krebs ( e di lì in poi verso la fosforilazione ossidativa ) non c'è dubbio
Invece nelle piante la gluconeogenesi a partire da substrato lipidico avviene grazie al bypass del ciclo del gliossilato ( mi pare fosse questo il nome )
Non solo dall'ossalacetato via ciclo di Krebs tramite la fosfoenolpiruvato carbossilasi si ha il PEP, certo non è la via preferita ma avviene, poi ovviamente da non trascurare il contributo del glicerolo.
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Non solo dall'ossalacetato via ciclo di Krebs tramite la fosfoenolpiruvato carbossilasi si ha il PEP, certo non è la via preferita ma avviene, poi ovviamente da non trascurare il contributo del glicerolo.
giusto! mi ero scordato le vie anaplerotiche del ciclo do krebs
Sono sempre più convinto che più uno prova a studiare e più si confonde le idee
Da "L'alimentazione vincente" di Calcagno e Cotella:
Invece wikipedia dice (qui):
Il ciclo del gliossilato è un pathway metabolico tipico delle piante e di alcuni microrganismi. Questo processo permette loro di produrre carboidrati a partire da substrati lipidici, cosa impossibile per il resto degli organismi viventi, ed i particolare per i vertebrati.
In ogni caso, correggetemi se sbaglio, bros si riferisce a: β-ox. degli acidi grassi -> Acetil-Coa -> Krebs, i cui intermedi ossalacetato/malato entrano nella gluconeogenesi, bypassando il primo step (piruvato->ossalacetato) e subendo direttamente la trasformazione in PEP, e da lì la gluconeogenesi, giusto?
Scusate se ogni tanto interrompo le vostre discussioni con domande stupide
Vabbè Wikipedia......
Anche se volendo giustificarlo, quello è un processo diretto, quella citata è una via indiretta.
Comunque si hai chiaro il concetto, solo se vogliamo essere ancor più precisi, non è che si bypassa il primo step, e che l'ossalacetato "esce" dal ciclo sotto forma di PEP.
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