Il rovescio della medaglia.
Per molti atleti è più grande il problema della definizione rispetto a quello della massa.
Sono state proposte negli anni diverse strategie, molto spesso 'estreme', che vengono pubblicizzate ponendo molta enfasi sui risultati ma non sulle controindicazioni o sul 'rovescio della medaglia'.
Delle diete chetogeniche o comunque a basso tenore di carboidrati ho già detto qualcosa, perlomeno sui possibili rischi a lungo termine, oggi volevo parlare di termogenici o meglio di agenti lipolitici.
Per semplificare le cose i lipolitici sono sostanze che 'obbligano' il tessuto adiposo a rilasciare acidi grassi nel sangue.
Ciò comporta una riduzione di grasso nel tessuto adiposo, ma attenzione, NON nell'organismo.
Infatti i grassi liberi (nefa) vengono veicolati nel sangue dall'albumina, e di qui portati ai vari distretti.
Bene.
I vari distretti sono principalmente il fegato e il muscolo scheletrico.
Cosa fanno questi tessuti?
Semplice: assumono grassi dal sangue.
Il tessuto muscolare assume grassi dal sangue in rapporto al loro utilizzo in miscela ossidativa, e durante un tipico allenamento coi pesi, a quanto ammonta l'ATP prodotto dall'ossidazione dei nefa?
A una minima percentuale.
Oppure il muscolo assume nefa sotto stimolazione insulinica.
In una dieta low carb, in cui la secrezione insulinica è o almeno dovrebbe essere bassa, dove finiscono questi nefa rilasciati dal tessuto adiposo?
Fatto salvo una bassa percentuale che viene impiegata dal muscolo a scopo durante -sembrerebbe- il debito di ossigeno, non ritornano nel tessuto adiposo (perhè assume nefa sotto stimolazione insulinica), ma vanno a depositarsi nel fegato.
Il fegato di un soggetto a dieta a basso tenore di carboidrati sta già facendo un lavoro anomalo:
- deve obbligatoriamente deamminare una quota considerevole di amminoacidi a scopo gluconeogenetico, producendo quindi urea;
- il ciclo di krebs è rallentato e l'epatocita si riempie di acidi grassi, perchè non riesce ad ossidarli (rallenta la sintesi di ossalacetato da piruvato), e li smaltisce sintetizzando idrossimetilglutarato, beta idrossibutirrato, acetoacetato.
Il fatto che dal sangue arrivino ancora acidi grassi determina un ulteriore aumento dei lipidi citoplasmatici, una situazione che si chiama steatosi, e che spesso è preludio di lesioni epatiche di maggior gravità, specialmente protraendo un simile regime dietetico.
Il più potente epatoprotettore antisteatogeno è il glucosio, che presente a dosi sufficienti permette la completa ossidazione degli acidi grassi all'interno dell'epatocita.
E che in diete low carb spesso è sotto il livello di guardia, per tempi troppo prolungati.
Sono state proposte negli anni diverse strategie, molto spesso 'estreme', che vengono pubblicizzate ponendo molta enfasi sui risultati ma non sulle controindicazioni o sul 'rovescio della medaglia'.
Delle diete chetogeniche o comunque a basso tenore di carboidrati ho già detto qualcosa, perlomeno sui possibili rischi a lungo termine, oggi volevo parlare di termogenici o meglio di agenti lipolitici.
Per semplificare le cose i lipolitici sono sostanze che 'obbligano' il tessuto adiposo a rilasciare acidi grassi nel sangue.
Ciò comporta una riduzione di grasso nel tessuto adiposo, ma attenzione, NON nell'organismo.
Infatti i grassi liberi (nefa) vengono veicolati nel sangue dall'albumina, e di qui portati ai vari distretti.
Bene.
I vari distretti sono principalmente il fegato e il muscolo scheletrico.
Cosa fanno questi tessuti?
Semplice: assumono grassi dal sangue.
Il tessuto muscolare assume grassi dal sangue in rapporto al loro utilizzo in miscela ossidativa, e durante un tipico allenamento coi pesi, a quanto ammonta l'ATP prodotto dall'ossidazione dei nefa?
A una minima percentuale.
Oppure il muscolo assume nefa sotto stimolazione insulinica.
In una dieta low carb, in cui la secrezione insulinica è o almeno dovrebbe essere bassa, dove finiscono questi nefa rilasciati dal tessuto adiposo?
Fatto salvo una bassa percentuale che viene impiegata dal muscolo a scopo durante -sembrerebbe- il debito di ossigeno, non ritornano nel tessuto adiposo (perhè assume nefa sotto stimolazione insulinica), ma vanno a depositarsi nel fegato.
Il fegato di un soggetto a dieta a basso tenore di carboidrati sta già facendo un lavoro anomalo:
- deve obbligatoriamente deamminare una quota considerevole di amminoacidi a scopo gluconeogenetico, producendo quindi urea;
- il ciclo di krebs è rallentato e l'epatocita si riempie di acidi grassi, perchè non riesce ad ossidarli (rallenta la sintesi di ossalacetato da piruvato), e li smaltisce sintetizzando idrossimetilglutarato, beta idrossibutirrato, acetoacetato.
Il fatto che dal sangue arrivino ancora acidi grassi determina un ulteriore aumento dei lipidi citoplasmatici, una situazione che si chiama steatosi, e che spesso è preludio di lesioni epatiche di maggior gravità, specialmente protraendo un simile regime dietetico.
Il più potente epatoprotettore antisteatogeno è il glucosio, che presente a dosi sufficienti permette la completa ossidazione degli acidi grassi all'interno dell'epatocita.
E che in diete low carb spesso è sotto il livello di guardia, per tempi troppo prolungati.
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