olio evo: differenze tra crudo, cotto e fritto

[gibry]

l'olio io lo metto sempre a crudo e uso sempre l'extra vergine di oliva.

Mi sapete spiegare se faccio bene ad evitare l'olio cotto? anche le verdure che mi faccio al microonde ad esempio le faccio cuocere sempre senza olio e poi al momento di mangiarle le condisco.

quali sono le differenze che corrono tra l'olio crudo, cotto al forno o fritto?
come cambiano i valori e le sue proprietà?

grazie.

[Tristan]

ti spiego in soldoni

i grassi a certe temperature da buoni passano a cattivi...

ecco perchè si evitano i fritti, l'olio in cui friggono perde gran parte delle sue proprietà..

[IceHand]

Perche' i grassi polinsaturi dell'olio, quando raggiungono o superano il loro punto di fumo, tendono a saturare e quindi a diventare saturi, quindi grassi non buoni come dice tristan!

[spot86]

Perche' i grassi polinsaturi dell'olio, quando raggiungono o superano il loro punto di fumo, tendono a saturare e quindi a diventare saturi, quindi grassi non buoni come dice tristan!

Nn è così...Se così fosse i poliinsaturi dovrebbero "acquistare" atomi di idrogeno, subendo quindi il processo chiamato idrogenazione. Con l'alta temperatura (prolungata) si ha il processo opposto: l'ossidazione.

Il problema è che gli oli, al loro punto di fumo, formano una sostanza chiamata acreolina, dannosa per l'organismo (il fegato in particolare)...

One-year toxicity of orally administered acrolein to the beagle dog
Richard A. Parent 1 *, Halina C. Caravello 2, Marilyn F. Balmer 3, Thomas E. Shellenberger 4, James E. Long 5
1Consultox, Ltd., PO Box 14082, Baton Rouge LA 70898, USA
2Baker Performance Chemicals, Inc., 3920 Essex Lane, Houston, TX 77027, USA
314206 Oxford Drive, Laurel, MD 20707, USA
4PO Box 5468, Laurel, MD 20707, USA
5Biosearch, Inc., PO Box 8598, Philadelphia, PA 19101, USA
*Correspondence to Richard A. Parent, Consultox, Ltd., PO Box 14082, Baton Rouge LA 70898, USA
Abstract

Forty-eight dogs were separated into four groups of six males and six females. Acrolein (0.1% aqueous) was administered in gelatin capsules to three of these groups at dosing levels of 0.1, 0.5 and 1.5 mg kg-1 day-1 based on results of a range-finding study. After 4 weeks, the high dose was increased to 2 mg kg-1 day-1. The fourth group received deionized water in the same number of gelatin capsules as the high-dose group. Dosing was 7 days per week for 53 weeks. Blood and biochemical measurements were made pretest and at 3-month intervals thereafter. At termination, all dogs were subjected to full necropsy and histological exmamination.
The major test effect noted was frequent vomiting after dosing. This was observed to be dose-dependent and the frequency decreased with time, indicating an adaptive effect. One mid-dose female died during the test and was diagnosed as having died of severe bronchial pneumonia, probably a result of vomitus aspiration. Serum albumin, calcium and total protein values were depressed in high-dose animals throughout the study. Some variability in red blood cell parameters and coagulation times were noted but the significance of these effects was not obvious.

Effect of acrolein on human alveolar macrophage NF-B activity

Li Li, Raymond F. Hamilton Jr., and Andrij Holian
Toxicology Program, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Internal Medicine, University of Texas Houston Health Science Center, Houston, Texas 77030
Acrolein is an environmental pollutant that is known to suppress respiratory host defense against infections; however, the mechanism of the decrease in host defense is not yet clear. We have previously reported that acrolein inhibited endotoxin-induced cytokine release and induced apoptosis in human alveolar macrophages, suggesting that the inhibition of cytokine release and/or cytotoxicity to alveolar macrophages may, in part, be responsible for acrolein-induced immunosuppression in the lung. Because nuclear factor-B (NF-B) is an important transcription factor for a number of cytokine genes and is also an important regulator of apoptosis, the effect of acrolein on NF-B activity was examined by electrophoresis mobility shift assay. Acrolein caused a dose-dependent inhibition of endotoxin-induced NF-B activation as well as an inhibition of basal level NF-B activity. Because IB is a principal regulator of NF-B activity in the nucleus, changes in IB were determined by Western blotting. Acrolein-inhibited IB phosphorylation leads to an increase in cellular IB levels preventing NF-B nuclear translocation and is likely the mechanism of acrolein-induced inhibition of NF-B activity. The role of basal level NF-B in acrolein-induced apoptosis was also examined. An NF-B inhibitor (MG-132) also induced apoptosis in human alveolar macrophages, suggesting that a certain basal level NF-B activity may be required for macrophage cell survival. Taken together, our results suggest that the acrolein-inhibited endotoxin-induced NF-B activation decreased the basal level NF-B activity, which may be responsible for the inhibition of cytokine release and the induction of apoptosis in human alveolar macrophages.

[IceHand]

Mi inchino, pago pegno per il mio errore...!

[Tristan]

bravo spot

[gibry]

ok abbiamo capito che friggendo si raggiunge il punto di fumo e quindi da evitare.
Ma se mi faccio le zucchine al microonde e ci metto l'olio, questo raggiungerà il punto di fumo?

[marco83]

ok abbiamo capito che friggendo si raggiunge il punto di fumo e quindi da evitare.
Ma se mi faccio le zucchine al microonde e ci metto l'olio, questo raggiungerà il punto di fumo?

riscalda le zucchine al micro e poi ci metti l'olio

[spot86]

ok abbiamo capito che friggendo si raggiunge il punto di fumo e quindi da evitare.
Ma se mi faccio le zucchine al microonde e ci metto l'olio, questo raggiungerà il punto di fumo?

Meglio a crudo come dice marco...
oppure ti scarichi una tabella con i punti di fumo dei vari olii e grassi ed in base a quella regoli la temp del forno.
Cmq, il p di fumo cambia in base alla % di polinsaturi presenti ed al grado di "polinsaturità" (perdonatemi se non si scrive così) dei polinsaturi stessi (ovvero quanti legami insaturi hanno...)
L'olio evo dovrebbe avere un punto di fumo che va dai 170 ai 220°C, cmq sia ho letto che il migliore olio per cucinare (senza che raggiunga o meglio che raggiunga difficilmente il p.to di fumo) è quello di arachide.
Se proprio invece si volesse friggere, meglio usare grassi + "stabili" (e quindi con meno legami insaturi) ovvero il grasso "+ saturo" possibile. Dovrebbe essere lo strutto (ha pochissimi polinsaturi, pochi monoinsaturi e molti saturi) ed il burro (non italiano, lo spiego dp, ma quelli con colorito giallo e + "secchi" all'apparenza)...Il burro "italiano" presenta una certa %di acqua, che abbassa il p.to di fumo a circa 130°C (pochissimo). Per renderlo + adatto alla cottura si può "chiarificare": lo si fa sciogliere a bagnomaria completamente e successivamente ricondensare.

Vi riporto anche:

http://www.albanesi.it/dietaitaliana/BLU/Articoli/85degoli.htm

http://www.albanesi.it/dietaitaliana...li/86pfumo.htm (qui è anche presente la tabella dei p.ti di fumo)

[gibry]

ok ho capito, per tagliare la testa al toro continuerò a fare come sempre.. olio a crudo e basta

[spot86]

è sempre meglio