PH il fattore dimenticato By Tozzi

[max_power]

Il difetto peggiore di pezzi come questo è che, tipicamente (oltre ad essere più o meno volutamente grossolani nella formulazione), si concentrano su un aspetto particolarissimo del metabolismo e lo elevano a fattore primario, escludendo e/o perdendo di vista ogni altro contributo fisiologico e pretendendo di ricavare regole universali per il nostro obiettivo di costruzione corporea. Regole estrapolate in questo modo hanno invece (purtroppo) tutt'altro che valenza generale e anzi sono, spesso e volentieri, fuorvianti.

Ad ogni modo, forse, un senso al frammento lo si può dare lo stesso.


Sicuramente il pH intracellulare degli adipociti è influenzato dai movimenti degli acidi grassi liberi (FFA) attraverso la membrana cellulare: ad un flusso netto di FFA verso l'interno della cellula (liposintesi) corrisponde una diminuzione di pH intracellulare (aumento di acidità) mentre, viceversa, ad un flusso verso l'esterno (lipolisi) corrisponde un aumento del pH intracellulare (diminuzione di acidità).

Giusto, dato che gli FFA hanno un residuo carbossilico libero che contribuisce all'aumento dell'acidità intracellulare. Ti seguo.

La questione principale è legare questi flussi alle variazioni di pH ematico. Ma essa è anche estremamente complicata per via della concomitanza di molteplici meccanismi tampone e l'interazione di varie reti ormonali (prima tra tutte quella insulinica). Risulta davvero francamente arduo stabilire un legame diretto e, in aggiunta, indipendente dal tipo di attività fisica.

Sì.

Credo che grossolanamente (almeno per quanto si possa evincere da questo frammento) l'autore possa aver legato uno stato organico generale (seppur temporaneo) di acidosi ad un basso pH intracellulare a livello lipidico; quindi ad uno stato metabolico di liposintesi o, almeno, non lipolitico.
In definitiva, per farla breve, l'organismo attuerebbe la neutralità ematica predisponendosi a liberare nel sangue FFA (lipolisi) se in stato alcalino, predisponendosi ad assorbire dal sangue FFA (liposintesi) se in stato acido (o, almeno, non rilasciandoli nel torrente ematico).

Ok, adesso ho compreso. Quindi, teoricamente, uno stato di neutralità all'interno dell'adipocita potrebbe predisporre il rilascio, dall'interno di questo, degli FFA. Appare però che l'acidità sia più che altro conseguenza dell'entrata di acidi grassi all'interno degli adipociti. Questo ovviamente nel caso di FFA, perchè già nel caso dei trigliceridi amico, l'acidità del gruppo carbossilico verrebbe "neutralizzata" attraverso il legame di estere con la molecola del glicerolo.

Ti ringrazio tanto per la spiegazione.

[max_power]

sapresti spiegare come funziona? cioè voglio dire, l'insulina tampona l'acidosi? come?...

L'insulina inibisce l'azione della lipasi all'interno degli adipociti e quindi inibisce l'idrolisi enzimatica dei trigliceridi in una molecola di glicerolo e tre di acidi grassi. In questo ambito, come già da me spiegato nel precedente punto e almeno in teoria, l'insulina "tamponerebbe" l'acidità legata alla presenza di acidi grassi liberi, mediante tale effetto indiretto di inibizione della lipasi.

[max_power]

Senza entrare eccessivamente nei dettagli biochimici, credo che il meccanismo dominante sia quello associato alla funzione dell'insulina di promuovere l' esterificazione. Da qui l'effetto alcalinizzante sulla cellula.

Sì.

[marco78]

Per quanto possa starci quello che dice richard io ricordavo proprio un effetto dell'acidità sulla lipasi. Come avviene con tanti altri enzimi, che tramite fosforilazione o defosforilazione vengono attivati o disattivati!!

Dove l'ho letta sta cosa???

[spot86]

L'insulina inibisce l'azione della lipasi all'interno degli adipociti e quindi inibisce l'idrolisi enzimatica dei trigliceridi in una molecola di glicerolo e tre di acidi grassi. In questo ambito, come già da me spiegato nel precedente punto e almeno in teoria, l'insulina "tamponerebbe" l'acidità legata alla presenza di acidi grassi liberi, mediante tale effetto indiretto di inibizione della lipasi.

Pito...grazie

@12...9: per quanto dice max (se ho capito ), inibenco la lipasi l'insulina farebbe sì che nn ci sia un accumulo spropositato di FFA nel sangue che aumenterebbe (ulteriormente) l'acidità.

[Eagle]

Credo che grossolanamente (almeno per quanto si possa evincere da questo frammento) l'autore possa aver legato uno stato organico generale (seppur temporaneo) di acidosi ad un basso pH intracellulare a livello lipidico; quindi ad uno stato metabolico di liposintesi o, almeno, non lipolitico.
In definitiva, per farla breve, l'organismo attuerebbe la neutralità ematica predisponendosi a liberare nel sangue FFA (lipolisi) se in stato alcalino, predisponendosi ad assorbire dal sangue FFA (liposintesi) se in stato acido (o, almeno, non rilasciandoli nel torrente ematico).

quando si è in chetogenica si è in acidosi.

l'insulina è bassa e non sale per tamponare questa acidosi. Non vedo quindi come questo sistema possa avere una qualche influenza reale nel mondo del muscolo.

Secondo, le chetogeniche pare siano anticataboliche. Questo fa a pugni con la teoria che l'acidosi sarebbe "anti muscolare".

Quando ci si allena si va in acidosi. E l'allenamento, FORSE anche per via di questa acidosi, è uno stimolo anabolico. E non c'è alcun aumento dell'insulina in queste fasi.

Diete con elevate quantità di carne rossa, anche se ci mangi insieme molta frutta, danno acidosi metabolica (testato più volte, lo si può fare anche solo con lo stick delle urine come descritto qualche post fa dal sottoscritto). Eppure non si può dire che siano cataboliche.

Sono perplesso ...

[richard]

Ok, adesso ho compreso. Quindi, teoricamente, uno stato di neutralità all'interno dell'adipocita potrebbe predisporre il rilascio, dall'interno di questo, degli FFA. Appare però che l'acidità sia più che altro conseguenza dell'entrata di acidi grassi all'interno degli adipociti. Questo ovviamente nel caso di FFA, perchè già nel caso dei trigliceridi amico, l'acidità del gruppo carbossilico verrebbe "neutralizzata" attraverso il legame di estere con la molecola del glicerolo.

Giusto per chiarezza, ponendo in grassetto quel grossolanamente intendevo proprio evidenziare che l'idea trasmessa dal frammento è appunto grossolana (nell'espressione e nei contenuti): trascura (come rilevi) molti aspetti biochimici e fisiologici che invece possono avere o hanno peso.

quando si è in chetogenica si è in acidosi.

l'insulina è bassa e non sale per tamponare questa acidosi. Non vedo quindi come questo sistema possa avere una qualche influenza reale nel mondo del muscolo.

Il discorso del frammento (di David Young, articolista di ON) postato da master wallace voleva (o forse pretendeva ...) essere generale, al di là dello stato di chetosi. Ad ogni modo condivido il tuo punto di vista. Ne approfitto per mettere nuovamente e opportunamente in evidenza l'EDIT al mio precedente post:

Giusto per essere chiari, in condizione di chetoacidosi, il contributo alcalinizzante dell'insulina è minimo e si esplica principalmente a livello cellulare. Esistono meccanismo alcalinizzanti ben più significativi (ad esempio ad opera dei reni), ma con l'inconveniente di produrre un alto tasso di scorie nel sangue.

[richard]

Ti ringrazio tanto per la spiegazione.

Siccome sono testardo, ho cercato di estrapolare dal frammento il massimo di senso possibile. Ma, come giustamente hai detto definendolo "un'accozzaglia di affermazioni spesso in contrasto e prese qua e là tanto per fare testo", è stato necessario un contributo di inventiva non indifferente ...

Ciao, grande.

[spot86]

quando si è in chetogenica si è in acidosi.

l'insulina è bassa e non sale per tamponare questa acidosi. Non vedo quindi come questo sistema possa avere una qualche influenza reale nel mondo del muscolo.

Secondo, le chetogeniche pare siano anticataboliche. Questo fa a pugni con la teoria che l'acidosi sarebbe "anti muscolare".

Quando ci si allena si va in acidosi. E l'allenamento, FORSE anche per via di questa acidosi, è uno stimolo anabolico. E non c'è alcun aumento dell'insulina in queste fasi.

Diete con elevate quantità di carne rossa, anche se ci mangi insieme molta frutta, danno acidosi metabolica (testato più volte, lo si può fare anche solo con lo stick delle urine come descritto qualche post fa dal sottoscritto). Eppure non si può dire che siano cataboliche.

Sono perplesso ...

Io la sapevo diversamente...
-riguardo al catabolismo, le riserve azotate muscolari verrebbero risparmiate per il fatto che i tessuti nn in grado di utilizzare i trigliceridi a scopo energetico hanno enzimi per l'utilizzo dei KB
-per l'acidosi, la GNG (cmq sempre presente) sarebbe regolata dall'insulina, la quale indurrebbe una modulata liberazione di aminoacidi dai tessuti sia ancora per produrre nuovo glucosio, sia per fornire glutammina per produrre NH3 utile al rene per tamponare l'acidosi e preservare i sistemi tampone...

[gianba85]

mi inserisco in questa discussione in qualita' di neofita,se puo' interessare ho avuto sempre il ph urinario a 4,5-5 quando consumavo poche calorie,molta carne e pochi carbo(molta verdura e un frutto),quando invece ero in ipercalorica(molti carbo e 2,5gr/kg/pro)il ph sali' a 6-6,5
le analisi le avro' fatte per lo meno 5 volte
quest'anno in fase di tiraggio voglio sostituire quasi tutta la carne con gli albumi,voglio vedere che cambia

[DORIAN]

cambiera' che avrai le albumine altissime e il il ph nn cosi' basso...prova anche ad utilizzare del pesce fresco...

[richard]

-riguardo al catabolismo, le riserve azotate muscolari verrebbero risparmiate per il fatto che i tessuti nn in grado di utilizzare i trigliceridi a scopo energetico hanno enzimi per l'utilizzo dei KB

In ketosi il tessuto muscolare utilizza a scopo energetico principalmente FFA. Corpi chetonici e glucosio sono destinati al cervello.
In questo stato i tessuti muscolari non sono risparmiati dal catabolismo. Il meglio che si può sperare è di ottimizzare il rapporto lipolisi/proteolisi.

-per l'acidosi, la GNG (cmq sempre presente) sarebbe regolata dall'insulina, la quale indurrebbe una modulata
liberazione di aminoacidi dai tessuti sia ancora per produrre nuovo glucosio, sia per fornire glutammina per produrre NH3 utile al rene per tamponare l'acidosi e preservare i sistemi tampone...

I meccanismi regolatori della GNG sono complessi e coinvolgono nel breve e medio termine modificazioni enzimatiche e nel lungo termine modificazioni nelle espressioni dei geni connessi a tali enzimi. A livello ormonale si distinguono principalmente l'asse insulina-glucagone, catecolamine e glucocorticoidi: questi ultimi due hanno anche ruolo lipolitico.
Semplificando il discorso: il basso livello di glucosio nel sangue attiva le cellule alpha del pancreas a rilasciare glucagone nel sangue, dove i livelli di insulina sono bassi. Il glucagone ha come target i tessuti del fegato: qui stimola, regolando l'espressione di numerosi geni, la GNG e la glicogenolisi (l'insulina, controregolatore del glucagone, inibisce invece tali processi).
Anche glucocorticoidi e catecolamine controregolano l'insulina e stimolano GNG e glicogenolisi. Questi ultimi hanno però anche forte ruolo lipolitico.
Man mano che lo stato di chetosi avanza si attivano, nella GNG, preminentemente i reni. Questi in particolare sfruttano la glutammina (dal tessuto muscolare) per la produzione di glucosio (il fegato utilizza l'alanina) e producono NH3 e bicarbonato per contrastare l'acidosi.