Regime lowcarb = meno difese immunitarie?

[misterblack79]

Sarebbe meglio postare la reference allo studio: certe "recensioni" sono assolutamente comiche ...

rivista Cell Metabolism... ho l'articolo sto cercando approfondimenti ma trovo poco...articolo cmq uscito da poco era curioso postarlo...ecco tutto...scusate

[theRaven]

una domanda: la grelina va a legarsi ai recettori presenti sui neuroni agRP-Npy attivandoli..ma antagonizzano cosi l'azione della leptina e insulina fermatevi se sbaglio...dovrei correlare una relazione con questi approfondimenti non ricordavo questo concetto in termini tecnici è giusto descriverlo in questo modo?

Non é un feedback diretto ma piu una modulazione... il NPY, le beta endorfine e la galanina regolano l'appetito sulla base di segnali dell'ipotalamo, della termogenesi e del livello di catecolamine. L'attivita di questi peptidi é a sua volta, modulata da altri mediatori quali insulina, CRH, serotonina, MSH, CART, IL-1, IL6 (TNF???) e altre orexine. L'interazione i segnali periferici e centrali é dovuta alla leptina la quale, avendo la possibilitá di oltrepassare la BBB, agisce sul sistema nervoso centrale per mezzo dei recettori dell'ipotalamo diminuendo l'espressione del mRNA NPY. Per cui NPY, galanina, b-endorfine, leptina possono influire direttamente sulla secrezione ormonale ma, d'altro canto, lo stato ormonale affetta l'attivitá stessa dei neuropeptidi.

Ct ottimi gli studi... come sempre...

La connessine tra UCP2 ed NPY vi è, ma, IMHO, è indiretta:
cala la glicemia e l'insulina->cala la leptina->aumenta il rapporto AMP/ATP, aumenta l'AMPK->viene sovraregolata l'espressione di UCP2/3 mRNA->aumenta AgRP/ NPY->aumenta la fame e la ricerca di cibo

non stai mettendo insieme segnali a breve termine e segnali a lungo termine?

[ct-7b]

una domanda: la grelina va a legarsi ai recettori presenti sui neuroni agRP-Npy attivandoli..ma antagonizzano cosi l'azione della leptina e insulina fermatevi se sbaglio...dovrei correlare una relazione con questi approfondimenti non ricordavo questo concetto in termini tecnici è giusto descriverlo in questo modo?

l'AGRP è un antagonista dei recettori della melanocortina, blocca cioè il loro legame con l'alfa-MSH (melanocyte-stimulating hormone). L'alfa-MSH si è visto, nell'ipotalamo, essere un forte agente anoressizzante

[ct-7b]

non stai mettendo insieme segnali a breve termine e segnali a lungo termine?

nel breve termine abbiamo il Gherlin prodotto nel tratto gastrointestionale.
Credo che però nel senso dell'appetito rivesta una grande importanza l'anandamide e l'attivazione dei recettori degli endocannabinoidi.

[Whipper1980]

nel breve termine abbiamo il Gherlin prodotto nel tratto gastrointestionale.
Credo che però nel senso dell'appetito rivesta una grande importanza l'anandamide e l'attivazione dei recettori degli endocannabinoidi.

O finalmente posso dire anchio la mia

Sorry + forte di me.....

[ct-7b]

O finalmente posso dire anchio la mia

Sorry + forte di me.....

"fame chimica"....

[misterblack79]

ultimo dubbio:l'ormone gastrico grelina si presenta in due forme come ben sapete grelina acilata e grelina non acilata oppure desacilata presente in maggior % credo il 70% definito un precursore inattivo quindi che la grelina acilata esercita un potente effetto GH liberatore a livello ipotalamo-ipofisario mentre la forma desacilata sembra del tutto inattiva...quindi di conseguenza causa un bilancio energetico negartivo riducendo l'assunzione alimentare e lo svuotamento gastrico..quindi si può dedurre che gli effetti opposti delle due forme di grelina fanno si che lo stomaco può essere coinvolto come organo endocrino nella regolazione del bilancio energetico...?ecco come vorrei concludere la mia relazione collegata in questo modo...grazie per le altre delucidazioni precedenti...purtroppo è un campo che non mi compete...ciao