Regime lowcarb = meno difese immunitarie?

[misterblack79]

riguardo la sopvraespressione delle UCP2 su tesutp muscolare/adiposo bianco/sistema immunitario vi sono molti studi su uomini che ne mostrano una loro sovraregolazione durante il digiuno e dopo un pasto iperlipidico.
Riguardo al glucosio e la risposta ad un suo carico vi sono prove su topi che rilevano una sovraespressione delle UCP1 ed UCP2. Ma le prime si riscontrano solo sul tessuto adiposo bruno e servono alla £termogenesi adattiva", stimolano l'ossidazione delle calorie in eccesso per creare calore. Ciò nell'uomo nn è stato riscontrato....
Un paio di studi li ho, appena ho 2 minuti li posto...

conoscevo quello sui topi...dovrei avere qualcosa incrociato con esami fatti dopo l'assunzione di cacao...che stimola il gene per la proteina disaccoppiante 2

[richard]

riguardo la sopvraespressione delle UCP2 su tesutp muscolare/adiposo bianco/sistema immunitario vi sono molti studi su uomini che ne mostrano una loro sovraregolazione durante il digiuno e dopo un pasto iperlipidico.

E' proprio questo a creare perplessita'. Le UCP2 sembrano avere ruolo di regolatori metabolici in quanto la loro espressione risulta (positivamente) correlata al rest metabolic rate. D'altra parte, pero', lo stato finale di un digiuno risulta caratterizzato da una diminuzione del rest metabolic rate: non si spiega quindi la sovraregolazione, a meno che non sia rilevata solo nel breve termine (effetto delle catecolamine).

Quanto accade in caso di somministrazione iperlipidica, invece, non stupisce tenendo conto dei concomitanti meccanismi pro lipolitici in atto, "interpretati" come un incremento "locale" della energy expenditure.
Quindi, se intendiamo per "restrizione calorica" un aumento della energy expenditure piuttosto che un ridotto introito energetico con l'alimentazione, si capisce che i due effetti possono benissimo rappresentare le due facce della stessa medaglia.

Tutto cio', pero', ancora come speculazione, visto che occorrono sicuramente maggiori conferme dalla ricerca (i singoli studi non bastano: occorre una interpretazione coerente di tutti i risultati) per caratterizzare l'esatta funzione fisiologica delle UCP2.

[misterblack79]

questo allarme di energia quando l'organismo è a digiuno cioè la fame fa scattare questo meccanismo che si basa sull'ormone tiroideo T3 che attiva la proteina UCP2, la quale, a sua volta, induce la produzione di mitocondri nei neuroni del centro nervoso in questione. I mitocondri, sono organelli della cellule che funzionano come vere e proprie microcentrali energetiche.
L'aspetto interessante della ricerca è che spiega come mai, nonostante il bilancio energetico negativo generale dell'organismo dovuto al digiuno, sia possibile che i neuroni della fame possano disporre dell'energia sufficiente a far scattare il senso di fame. Finora invece si pensava che il centro della fame, che per la precisione è alloggiato nel «nucleo arcuato» dell'ipotalamo, funzionasse sulla base di pochi e semplici segnali ormonali attivati quando il corpo ha bisogno di cibo
CONTROPROVA - La controprova dell'importanza del meccansimo è che i topi a digiuno, se privati della proteina UCP2 tendevano a mangiare meno come se, nonostante l'astinenza da cibo, fossero sordi alla fame. questo meccanismo è critico per mantenere l'aumento di attività neurale nel centro della fame anche in condizioni di digiuno, ossia proprio in un momento dove la crisi energetica non garantisce il normale funzionamento dei servizi dell'organismo...io credo molto interessante come lavoro

[richard]

L'aspetto interessante della ricerca è che spiega come mai, nonostante il bilancio energetico negativo generale dell'organismo dovuto al digiuno, sia possibile che i neuroni della fame possano disporre dell'energia sufficiente a far scattare il senso di fame.

misterblack79 non me ne volere, ma l'idea che i "neuroni della fame" () non abbiano abbastanza energia per segnalare carenza di energia e' veramente fenomenale ...

[theRaven]

...questo meccanismo è critico per mantenere l'aumento di attività neurale nel centro della fame anche in condizioni di digiuno, ossia proprio in un momento dove la crisi energetica non garantisce il normale funzionamento dei servizi dell'organismo...

[theRaven]

Un ottica d'insieme mi suggerisce che l'espressione generale delle UCP é sempre correlata al rest metabolic rate:

Negli animali l'azione termoregolatrice del BAT avviene infatti proprio attraverso l'azione delle UCP1 la cui espressione é dettata dalla azione sinergica degli ormoni tiroidei e della norepinefrina in risposta ad uno stress termico e, in misura minore, ad un pasto.

Le UCP2 si trovano in moltissimi tessuti dove svolgono, come giustamente avete sottolineato, molteplici effetti: uno di questi é proprio quello di proteggere le funzioni cellulari dal danno causato dal ROS. D'altra parte, senza andare lontano a scomodare altri tessuti, il disaccoppiamento indotto dalle UCP2 nei mitocondri delle cellule beta del pancreas decrementa la sintesi di ATP e inibisce la secrezione insulinica in risposta al glucosio. Anche la hiperlipidemia inibisce la secrezione insulinica per mezzo di un pahtway simile.

Le UCP3 le troviamo ancora una volta nel BAT ma anche nel muscolo scheletrico. Negli animali transgenici la sua mancanza non si é dimostrata correlata alla temperatura corporea o alla termoregolazione tissutale. L'effetto principale di questa proteina é quello di trasportare gli acidi grassi fuori dai mitocondri verso tessuti dove costituiscono il combustibile principale. Negli umani gioca un ruolo accessorio nella regolazione delle funzioni energetiche ma la esatta relazione tra esse e appetito, glucosio e metabolismo non é ancora, a quanto ne so, ben definita.

[ct-7b]

partiamo dall'inizio: le UCP sono proteine situate sulla membrana mitocondriale con il ruolo di variare il gradiente di concentrazione tra l'esterno e la matrice attraverso o
1)il trasporto di ioni H all'interno della matrice (per la sintesi di ATP)
2)la fuoriuscita di anioni di acidi grassi dalla matrice, quindi il loro legame con ioni H e l'entrata nella matrice cellulare per avviare la loro ossidazione

nn credo che nell'uomo le UCP siano responsabili di un aumento metabolico, o meglio,nn direttamente responsabili. Le UCP coadiuvano la sintesi di ATP, l'aumento metabolico dato durante il digiuno è solo dipendente da un aumento delle catecolamine.
Le UCP3, espresse principalmente ne tessuto muscolare dovrebbe avere lo scopo di trasporto degli FA nella matrice mitocondriale. Vengonoi sovraregolate dal digiuno e da tutte quelle situazioni in cui l'ossidazione dei lipidi diviene la fonte primaria di energia. Cosa strana è che l'adattamento all'ossidazione di grassi (allenamento di resistenza, dieta bassa in cho) tendono a sottoregolare l'espressione delle UCP3 e solo un aumento ematico di FFA tende a sovraregolarle. Spiegano che ciò avviene quando la dipsonibilità di FFA supera la capacità mitocondriale di ossidazione,si crede che la sovraregolazione dell UCP3 in questo caso serva ad evitare che FFA si accumulino all'interno della membrana mitondriale..
rimangono cmq ipotesi....
Ma se vi fose un legame tra dieta alta in grassi, sovraespressione dell UCP2/3 ed aumento metabolico si potrebbe dar credito a ciò che affermava Atkins riguardo l'inutilità del conteggio calorico.
Vi er un ragazzo nella sezione keto del forum BB.com che aveva fatto un test per vedere il suo RMR durante una dieta ketogenica.....bhe, i risultati erano strabilianti, vi era un aumento dell'RMR di circa 200/300 calorie a settimana..

"after endurance exercise, UCP3 and
GLUT4 mRNA expression increased in parallel (Tsuboyama-
Kasaoka et al., 1998). These findings suggest that there is a
close relationship between UCP3 expression and glucose
P. Schrauwen and M. Hesselink
Uncoupling proteins and body metabolism 2281
metabolism in skeletal muscle. A characteristic of skeletal
muscle is that it consists of different types of muscle fibres,
with different capacities to oxidize glucose and fatty acids.
Type 1 muscle fibres are equipped to oxidize fatty acids,
whereas type 2b muscle fibre are mainly able to oxidize
glucose. In accordance with a relationship between UCP3
and glucose metabolism, we recently showed, using
immunofluorescence, that UCP3 is expressed more abundantly
in glycolytic type 2b muscle fibres than in oxidative type 1
muscle fibres (Hesselink et al., 2001).
One proposed mechanism by which UCP3 could affect
glucose uptake is via AMP kinase. The uncoupling of
mitochondria results in a diminished ATP production and,
hence, an increase in AMP concentration. The latter is known
to activate AMP kinase, an enzyme responsible for the
phosphorylation of key enzymes that control metabolic flux,
including glucose uptake (via GLUT4 translocation) (Winder
and Hardie, 1999). Taken together, these findings indicate a
relationship between the presence of UCP3 and glucose
metabolism and suggest that an impaired regulation of UCP3
could be involved in the aetiology of diabetes mellitus.
However, direct comparisons of UCP3 mRNA levels in type 2
diabetic subjects with those in healthy controls revealed both
decreased (Krook et al., 1998) and increased (Bao et al., 1998;
Vidal et al., 1999) UCP3 mRNA expression. Although the
reason for this discrepancy is not clear, it is possible that
differences in diet, fasting period or exercise prior to the
sampling of the biopsy could have contributed to the observed
differences. Therefore, we recently determined UCP3 protein
content, which is thought to be less variable than UCP3 mRNA
expression, in type 2 diabetic subjects and healthy controls and
found that UCP3 protein content in type 2 diabetic subjects was
only 50 % of that in healthy subjects (Schrauwen
et al., 2001a). Whether this means that UCP3 is
indeed involved in the aetiology of diabetes
mellitus cannot be determined from these results.
However, the C®T substitution in the UCP3
promotor mentioned above, associated with
increased UCP3 mRNA expression, was recently
found to be associated with a decreased risk of
developing type 2 diabetes mellitus (Meirhaeghe
et al., 2000).
If UCP3 is indeed involved in the aetiology of
type 2 diabetes mellitus, it is a potential
pharmacological target for the treatment of
diabetes. For example, thiazolidinediones, a novel
class of blood-glucose-lowering drugs that
improve glycaemic control and insulin-sensitivity
(Day, 1999), were shown to upregulate skeletal
muscle UCP3 mRNA expression in rodents
(Emilsson et al., 2000; Oberkofler et al., 2000). It
is not known whether the upregulation of UCP3
expression by thiazolidinediones is responsible for
the improved glucose tolerance or whether similar
effects can be observed in humans. However, if
this is the case, agents specifically able to
upregulate UCP3 expression could be helpful in the treatment
of diabetes mellitus.
Is UCP3 a transporter of fatty acids?
As mentioned above, UCP3 mRNA expression is
upregulated upon fasting (Boss et al., 1998b; Millet et al.,
1997). Fasting is characterized by an increase in plasma levels
of free fatty acids (FFAs), and Weigle et al. (1998) examined
whether increasing plasma FFA levels could mimic the fastinginduced
upregulation of UCP3. Indeed, they found that
increasing plasma FFA levels upregulated UCP3 mRNA
expression (Weigle et al., 1998), and this has been confirmed
in humans (Khalfallah et al., 2000). Free fatty acids are ligands
for peroxisome-proliferator-activated receptors, and the latter
have been shown to upregulate a number of lipid-related genes
as well as UCPs (Emilsson et al., 2000; Schoonjans et al.,
1996). However, conditions in which plasma FFA levels are
elevated are often also accompanied by increased oxidation of
fatty acids, and it has therefore been suggested that UCP3 is
involved in the handling of lipids as a fuel (Samec et al.,
1999b), consistent with the finding that the presence of the
UCP3 gene is strongly associated with fat oxidation
(Argyropoulos et al., 1998).
A role for UCP3 in fatty acid metabolism would also be
consistent with the observed upregulation of UCP3 after
thyroid hormone treatment (Barbe et al., 2001; Gong et al.,
1997), high-fat feeding (Gong et al., 1999; Schrauwen et al.,
2001b) and cold exposure (Lin et al., 1998) since, in these
situations, both thermogenesis and fat oxidation are
stimulated. The fasting-induced upregulation of UCP3 and
subsequent downregulation of UCP3 (below baseline levels)during refeeding provide further evidence that UCP3 is, in
fact, more involved in fatty acid metabolism than in energy
metabolism (Samec et al., 1999a). Also, the upregulation of
UCP3 mRNA expression after acute exercise (Pilegaard et al.,
2000) could be attributed to increased metabolic rate and
increased fat oxidation in the post-exercise period. To separate
these effects, we examined the combined effect of acute
exercise and glucose administration, thereby preventing the
usual rise in plasma FFA levels and rate of fat oxidation, on
UCP3 mRNA expression. We found that UCP3 mRNA is
upregulated after exercise only in the fasted state and that this
increase could be completely abolished by administration of
glucose (Schrauwen et al., 2002a), indicating that UCP3 is
indeed more closely involved in fatty acid metabolism than in
energy metabolism.
However, conditions in which UCP3 is downregulated are
not characterized by low plasma FFA levels and/or low rates
of fatty acid oxidation. For example, UCP3 has repeatedly been
shown to be downregulated after endurance training (Boss et
al., 1998a; Schrauwen et al., 1999a, 2001c), a condition in
which fat oxidative capacity is enhanced (Holloszy and Coyle,
1984). In addition, weight reduction leads to an increase in
capacity to oxidise fat and a decrease in UCP3 mRNA
expression and in UCP3 protein content (Schrauwen et al.,
2000; Vidal-Puig et al., 1999). Finally, type 1 muscle fibres,
characterized by a high capacity to oxidise fat, have the lowest
expression of UCP3. These findings indicate that UCP3 is
downregulated in conditions of enhanced capacity to oxidise
fat and upregulated in conditions in which fatty acid delivery
exceeds the capacity to oxidise fat, eventually leading to an
increase in plasma FFA levels (fasting, acute exercise).
As mentioned in the Introduction, UCPs could act as fatty
acid anion transporters, transporting fatty acid anions out of
the mitochondrial matrix (Jezek et al., 1998). We recently
postulated that UCP3 might act as a fatty acid anion transporter
in situations in which delivery of fatty acids to the
mitochondria exceeds their capacity to oxidise fat (Schrauwen
et al., 2001c). In these conditions, neutral fatty acids might
accumulate in the cytoplasm, ‘flip-flop’ into the mitochondrial
matrix and equilibrate with the pH gradient, thereby delivering
both neutral and fatty acid anions to the matrix. Since fatty acid
anions cannot flip-flop back, and since neither fatty acid anions
nor neutral fatty acids can be metabolized inside the
mitochondrial matrix (because no fatty acyl-CoA synthetase is
present), the export of fatty acid anions out of the matrix by
UCP3 might prevent the accumulation of fatty acids inside the
matrix (Fig. 2). At the same time, an alternative hypothesis was
postulated by Himms-Hagen and Harper (2001). In short, they
also believe that UCP3 exports fatty acid anions from the
mitochondrial matrix; however, according to their hypothesis,
fatty acid anions are delivered by hydrolysis of acyl-CoA by
mitochondrial thioesterases, thereby producing a fatty acid
anion inside the matrix. Support for their hypothesis is
provided by the observation that mice overexpressing UCP3
also show increased expression of mitochondrial thioesterases
(Moore et al., 2001). However, the physiological importance
of mitochondrial thioesterases is not fully established, and both
hypotheses should be examined further."

"In humans, reduced UCP2 mRNA expression has been
reported in the white adipose tissue (Oberkofler et al., 1998)
and skeletal muscle (Nordfors et al., 1998) of obese subjects.
Recently, a common polymorphism in the promotor of the
human UCP2 gene has been described that influences UCP2
transcription when expressed in a cell system and is associated
with increased UCP2 mRNA expression in human adipose
tissue. Interestingly, this polymorphism was associated with a
slightly reduced risk of obesity and, since the polymorphism
is very common, it was concluded that it might account for up
to 15 % of obesity in humans (Esterbauer et al., 2001).
Although this value might be too optimistic, the study does
indicate that functional mutations in the UCP2 gene that affect
UCP2 expression can influence the regulation of body mass in
humans. Taken together, these studies indicate that UCP2 is,
in one way or another, related to energy metabolism and
obesity in rodents and humans."

Review
UCP2 and UCP3 in muscle controlling body metabolism
Patrick Schrauwen1,* and Matthijs Hesselink2
Nutrition and Toxicology Research Institute Maastricht (NUTRIM), 1Department of Human Biology and
2Department of Movement Sciences, Maastricht University, The Netherlands
*Present address: Department of Human Biology, Maastricht University, PO Box 616, 6200 MD Maastricht, The Netherlands
(e-mail: p.schrauwen@hb.unimaas.nl)
Accepted 13 May 2002

[richard]

Ma se vi fose un legame tra dieta alta in grassi, sovraespressione dell UCP2/3 ed aumento metabolico si potrebbe dar credito a ciò che affermava Atkins riguardo l'inutilità del conteggio calorico.

Ogni teoria metabolica che prescinda dal conteggio energetico è destinata a fallire. Questo punto, per la ricerca, è ormai inamovibile. Probabilmente il principio di conservazione dell'energia non è sufficiente a descrivere totalmente l'evoluzione del sistema (alla fine l'organismo è un sistema temodinamico e, pertanto, la sua descrizione poggerà anche sul secondo principio della termodinamica), ma la sua applicazione è, di fatto, necessaria.

Vi er un ragazzo nella sezione keto del forum BB.com che aveva fatto un test per vedere il suo RMR durante una dieta ketogenica.....bhe, i risultati erano strabilianti, vi era un aumento dell'RMR di circa 200/300 calorie a settimana..

Appurato che effettivamente la dieta non fosse ipercalorica, andrebbe almeno verificato su che tempi il ragazzo ha misurato l'RMR e che tipo di stimolo concomitante attuava tramite l'attività fisica. In ogni modo, a patto di attendere un tempo sufficientemente lungo, lo stato organico finale deve necessariamente corrispondere anche all'equilibrio energetico (stabilità dell' RMR e del peso corporeo).

[misterblack79]

misterblack79 non me ne volere, ma l'idea che i "neuroni della fame" () non abbiano abbastanza energia per segnalare carenza di energia e' veramente fenomenale ...

sembrerebbe paradossale ma ho solo posto dei punti di uno studio...

[misterblack79]

La scoperta di due ricercatrici italiane, Sabrina Diano e Anna Coppola, della Yale University School of Medicine a New Haven, permette finalmente di fare più luce sui reali meccanismi fisici che regolano la fame. Le due ricercatrici hanno pubblicato da pochissimi giorni sulla rivista scientifica "Cell Metabolism" i risultati di un’importante ricerca da loro condotta sui meccanismi responsabili del senso di fame.
Lo studio è stato condotto su animali e ha dimostrato che nel cervello dei topi a digiuno, quando le cellule vanno nella fase di "risparmio energetico" (cioè sono in carenza di nutrienti), si attiva un dispositivo di emergenza che agisce sull'ipotalamo (un’area del cervello dove si trova il "centro dell'appetito") inducendolo a lanciare "l'allarme": si generano segnali nervosi che fanno scattare il senso di fame. La proteina chiave per questo delicato ed efficace meccanismo si chiama UCP2: il processo si basa sull'ormone tiroideo T3, che attiva questa proteina UCP2 la quale, a sua volta, induce la produzione di mitocondri nei neuroni del centro nervoso in questione. I mitocondri vere e proprie microcentrali energetiche presenti nelle nostre cellule.
La ricerca spiega come mai i neuroni siano capaci di fare scattare il senso di fame anche in condizioni di scarsissimo apporto energetico: in parole povere, in condizioni di digiuno i neuroni ricevono pochissimo nutrimento e dovrebbero essere incapaci di mandare il segnale per generare il senso di fame, invece questa capacità si mantiene perché i neuroni mantengono una quantità di energia sufficiente. Finora invece si era pensato che il centro della fame, situato nel "nucleo arcuato" dell'ipotalamo, funzionasse sulla base di pochi e semplici segnali ormonali attivati quando il corpo ha bisogno di cibo.
La controprova dell'importanza del meccanismo è che topi a digiuno, privati della proteina UCP2, tendono a mangiare meno come se, nonostante l'astinenza da cibo, fossero "sordi alla fame".
Lo studio americano (con forti radici italiane, vista la nazionalità delle due ricercatrici) dimostra che esiste il modo per fare funzionare i neuroni anche in condizioni di scarso apporto di sostanze energetiche, allo scopo di fare scattare il senso di fame e riparare alla carenza da digiuno stesso.

fonte:Cell Metabolism

ho molti studi a riguardo studi che mostrano che il Ca inibisce la UCP2 aumentando l'attività dei mitocondri e stimolando l'apopoptosi delle cellule adipose...esami come detto in precedenza con somministrazioni di cacao

[ct-7b]

La scoperta di due ricercatrici italiane, Sabrina Diano e Anna Coppola, della Yale University School of Medicine a New Haven, permette finalmente di fare più luce sui reali meccanismi fisici che regolano la fame. Le due ricercatrici hanno pubblicato da pochissimi giorni sulla rivista scientifica "Cell Metabolism" i risultati di un’importante ricerca da loro condotta sui meccanismi responsabili del senso di fame.
Lo studio è stato condotto su animali e ha dimostrato che nel cervello dei topi a digiuno, quando le cellule vanno nella fase di "risparmio energetico" (cioè sono in carenza di nutrienti), si attiva un dispositivo di emergenza che agisce sull'ipotalamo (un’area del cervello dove si trova il "centro dell'appetito") inducendolo a lanciare "l'allarme": si generano segnali nervosi che fanno scattare il senso di fame. La proteina chiave per questo delicato ed efficace meccanismo si chiama UCP2: il processo si basa sull'ormone tiroideo T3, che attiva questa proteina UCP2 la quale, a sua volta, induce la produzione di mitocondri nei neuroni del centro nervoso in questione. I mitocondri vere e proprie microcentrali energetiche presenti nelle nostre cellule.
La ricerca spiega come mai i neuroni siano capaci di fare scattare il senso di fame anche in condizioni di scarsissimo apporto energetico: in parole povere, in condizioni di digiuno i neuroni ricevono pochissimo nutrimento e dovrebbero essere incapaci di mandare il segnale per generare il senso di fame, invece questa capacità si mantiene perché i neuroni mantengono una quantità di energia sufficiente. Finora invece si era pensato che il centro della fame, situato nel "nucleo arcuato" dell'ipotalamo, funzionasse sulla base di pochi e semplici segnali ormonali attivati quando il corpo ha bisogno di cibo.
La controprova dell'importanza del meccanismo è che topi a digiuno, privati della proteina UCP2, tendono a mangiare meno come se, nonostante l'astinenza da cibo, fossero "sordi alla fame".
Lo studio americano (con forti radici italiane, vista la nazionalità delle due ricercatrici) dimostra che esiste il modo per fare funzionare i neuroni anche in condizioni di scarso apporto di sostanze energetiche, allo scopo di fare scattare il senso di fame e riparare alla carenza da digiuno stesso.

fonte:Cell Metabolism

ho molti studi a riguardo studi che mostrano che il Ca inibisce la UCP2 aumentando l'attività dei mitocondri e stimolando l'apopoptosi delle cellule adipose...esami come detto in precedenza con somministrazioni di cacao

a me sembra, o una ricerca vecchia o una vera e propria stronzata italiana...
I neuroni della fame? dei ricercatori che si esprimono in questo modo?
il T3 che aumenta durante il digiuno? ma che topi hanno?
Sanno che durante il digiuno si attivano sistemi (come quello degli endocannabinoidi) e che i "neuroni della fame" (nn capisco cosa siano) giocherebbeo un ruolo secondario?
L'aumento del rapporto AMP/ATP, il calo della letpina, tutto ciò porta dei segnali all'ipotalamo che attivano il senso di fame....che diavolo sono i "neuroni della fame"....

[misterblack79]

a me sembra, o una ricerca vecchia o una vera e propria stronzata italiana...
I neuroni della fame? dei ricercatori che si esprimono in questo modo?
il T3 che aumenta durante il digiuno? ma che topi hanno?
Sanno che durante il digiuno si attivano sistemi (come quello degli endocannabinoidi) e che i "neuroni della fame" (nn capisco cosa siano) giocherebbeo un ruolo secondario?
L'aumento del rapporto AMP/ATP, il calo della letpina, tutto ciò porta dei segnali all'ipotalamo che attivano il senso di fame....che diavolo sono i "neuroni della fame"....

credo che la ricerca in questione abbia delle contraddizioni molto forti,l'ho postata perchè mi sembrava curiosa ,non per evidenziare la sua filosofia,cmq credo si riferissero con neuroni della fame ai neuroni chiamati NPY/AgRP Un gruppo di neuroni che si trovano in un'area del cervello ipotalamo(nucleo arcuato) credo si riferissero a questi...ripeto lo studio è bizzarro...molto direi

[ct-7b]

credo che la ricerca in questione abbia delle contraddizioni molto forti,l'ho postata perchè mi sembrava curiosa ,non per evidenziare la sua filosofia,cmq credo si riferissero con neuroni della fame ai neuroni chiamati NPY/AgRP Un gruppo di neuroni che si trovano in un'area del cervello ipotalamo(nucleo arcuato) credo si riferissero a questi...ripeto lo studio è bizzarro...molto direi

immagginavo fosse il NPY (neuropeptide Y), ma questo viene stimolato dal calo della glicemia, dall'aumento di AMPK e dal calo del livello "encefalico" di leptina...
e poi nn capisco perchè si facciano tanti dubbi sul loro, secondo i ricercatori, mantenimento/aumento del "firing rate". Durante i primi gg di digiuno tutto l'organismo è "sovrastimolato", ma dopo una settimana si riscontra un calo metabolico e anche dell'appettito..
e poi, sono a conoscenza che la ketogenesi si instaura proprio per preservare il glucosio come nutrimento cerebrale?
La connessine tra UCP2 ed NPY vi è, ma, IMHO, è indiretta:
cala la glicemia e l'insulina->cala la leptina->aumenta il rapporto AMP/ATP, aumenta l'AMPK->viene sovraregolata l'espressione di UCP2/3 mRNA->aumenta AgRP/ NPY->aumenta la fame e la ricerca di cibo

[misterblack79]

una domanda: la grelina va a legarsi ai recettori presenti sui neuroni agRP-Npy attivandoli..ma antagonizzano cosi l'azione della leptina e insulina fermatevi se sbaglio...dovrei correlare una relazione con questi approfondimenti non ricordavo questo concetto in termini tecnici è giusto descriverlo in questo modo?

[richard]

sembrerebbe paradossale ma ho solo posto dei punti di uno studio...

Sarebbe meglio postare la reference allo studio: certe "recensioni" sono assolutamente comiche ...