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Whip,Pino, Dorian no calf's Crazy Log (Don't do this at Home!)
Buongiorno signori...
oggi avrei un quesito per tuttii ma in particolare per Menph e Dorian...
cosa ne pensate del GABA?
contesto:utilizzatore abbastanza "scafato",massa pulita dieta iperkcal ma solo da fonti pulite zero junkfood,allenamento attuale forza...
chiedo a voi e poi dico la mia
Non discutere mai con un idiota,la gente potrebbe non notare la differenza.
Sigla di acido gamma-amino-butirrico, aminoacido che agisce da neurotrasmettitore inibitorio, nel cosiddetto sistema gabaergico della base cerebrale, cioè lungo le vie nervose dei nuclei grigi centrali.Identificato nel 1950 da Roberts e Frankel in estratti cerebrali di diverse specie animali, ma solo alcuni anni dopo è stato definitivamente chiarito che il GABA non è soltanto un aminoacido che nel sistema nervoso centrale (SNC) dei mammiferi ha funzione di neurotrasmettitore inibitore, ma rappresenta di fatto il neurotrasmettitore inibitore più abbondante a livello cerebrale.La distribuzione del G. nel SNC non è uniforme: le massime concentrazioni si trovano a livello della substantia nigra, nel globo pallido, nell’ipotalamo, nei corpi quadrigemini, nella corteccia cerebrale, nel cervelletto e nell’ippocampo molti dei neuroni localizzati in tali aree partecipano alla formazione delle vie striato-nigrale, nigro-collicolare, nigro-talamica e nigro-tegmentale.Il G. è presente anche nelle cellule gliali, dove uno specifico sistema di captazione e di catabolismo contribuisce all’allontanamento dell’aminoacido dallo spazio sinaptico.Il G. si forma per decarbossilazione dell’acido glutamico, reazione catalizzata dalla glutamato decarbossilasi (GAD).La distribuzione della GAD nel SNC riflette quella del G. Il G., sintetizzato nel citoplasma, viene immagazzinato nelle vescicole sinaptiche presenti nella porzione terminale degli assoni.Il G. viene catabolizzato dall’enzima G.-a-chetoglutaricotransaminasi (G.-T), che lo deamina a semialdeide succinica questa viene ossidata ad acido succinico a opera della deidrogenasi semialdeide succinica NAD-dipendente che entra a far parte del ciclo di Krebs. Il gruppo aminico viene trasferito dalla G.-T a una molecola di a-chetoglutarato per formare l’acido glutamico, che viene riutilizzato per la sintesi di nuovo G.Nelle cellule gliali l’acido glutamico viene trasformato in G. da una diversa decarbossilasi, denominata GAD II e presente nei tessuti non nervosi.Il G. viene liberato dalle vescicole sinaptiche sia spontaneamente sia in seguito a stimolazione nervosa, quest’ultima con meccanismo Ca+ dipendente.A livello sinaptico esistono specifici meccanismi di ricaptazione che, rimuovendo il neurotrasmettitore dallo spazio sinaptico, pongono fine all’azione inibitoria post-sinaptica.Tali sistemi sono presenti a livello sia neuronale sia gliale.Studi elettrofisiologici e biochimici hanno dimostrato l’esistenza di due diversi siti di legame del G., convenzionalmente denominati GABAA e GABAB.Il recettoreGABAA è un recettore canale permeabile agli ioni cloro, che attraverso l’aumento della permeabilità della membrana a questo ione determinano una fissazione del potenziale della stessa in prossimità del potenziale di equilibrio del Cl-, attorno ai -70mV, riducendo per iperpolarizzazione l’eccitabilità cellulare.Questo tipo di recettore è importante perché contiene siti specifici di legame per benzodiazepine e barbiturici, che ne modulano la funzione.Il recettore GABAB, isolato agli inizi degli anni ‘80 a livello periferico, risulta essere insensibile all’azione della bicucullina e dei G.-mimetici, è attivato in modo specifico dal G. e dall’isomero levogiro del baclofen, non è sensibile all’azione delle benzodiazepine e dei barbiturici e non è associato funzionalmente al canale dello ione cloro.A livello centrale, questi recettori sono localizzati sia nei neuroni sia nelle cellule gliali (con distribuzione praticamente sovrapponibile a quella dei recettori di tipo A, a eccezione delle cellule granulari del cervelletto), mentre in periferia sono presenti nelle cellule gangliari, nelle cellule muscolari lisce, nel fegato, nell’utero e in altri tessuti.L’interazione del recettore con l’agonista attiva una proteina G specifica, che determina un’inibizione dell’enzima adenilato ciclasi si ritiene che questi recettori siano accoppiati anche a canali ionici e alla fosfolipasi C. La riduzione della concentrazione di amp ciclico si traduce in una riduzione dei livelli di fosforilazione e inibizione funzionale dei canali del calcio voltaggio-dipendenti, implicati nel controllo presinaptico del rilascio di neurotrasmettitori.
fonte il corriere.it
Non discutere mai con un idiota,la gente potrebbe non notare la differenza.
Sigla di acido gamma-amino-butirrico, aminoacido che agisce da neurotrasmettitore inibitorio, nel cosiddetto sistema gabaergico della base cerebrale, cioè lungo le vie nervose dei nuclei grigi centrali.Identificato nel 1950 da Roberts e Frankel in estratti cerebrali di diverse specie animali, ma solo alcuni anni dopo è stato definitivamente chiarito che il GABA non è soltanto un aminoacido che nel sistema nervoso centrale (SNC) dei mammiferi ha funzione di neurotrasmettitore inibitore, ma rappresenta di fatto il neurotrasmettitore inibitore più abbondante a livello cerebrale.La distribuzione del G. nel SNC non è uniforme: le massime concentrazioni si trovano a livello della substantia nigra, nel globo pallido, nell’ipotalamo, nei corpi quadrigemini, nella corteccia cerebrale, nel cervelletto e nell’ippocampo molti dei neuroni localizzati in tali aree partecipano alla formazione delle vie striato-nigrale, nigro-collicolare, nigro-talamica e nigro-tegmentale.Il G. è presente anche nelle cellule gliali, dove uno specifico sistema di captazione e di catabolismo contribuisce all’allontanamento dell’aminoacido dallo spazio sinaptico.Il G. si forma per decarbossilazione dell’acido glutamico, reazione catalizzata dalla glutamato decarbossilasi (GAD).La distribuzione della GAD nel SNC riflette quella del G. Il G., sintetizzato nel citoplasma, viene immagazzinato nelle vescicole sinaptiche presenti nella porzione terminale degli assoni.Il G. viene catabolizzato dall’enzima G.-a-chetoglutaricotransaminasi (G.-T), che lo deamina a semialdeide succinica questa viene ossidata ad acido succinico a opera della deidrogenasi semialdeide succinica NAD-dipendente che entra a far parte del ciclo di Krebs. Il gruppo aminico viene trasferito dalla G.-T a una molecola di a-chetoglutarato per formare l’acido glutamico, che viene riutilizzato per la sintesi di nuovo G.Nelle cellule gliali l’acido glutamico viene trasformato in G. da una diversa decarbossilasi, denominata GAD II e presente nei tessuti non nervosi.Il G. viene liberato dalle vescicole sinaptiche sia spontaneamente sia in seguito a stimolazione nervosa, quest’ultima con meccanismo Ca+ dipendente.A livello sinaptico esistono specifici meccanismi di ricaptazione che, rimuovendo il neurotrasmettitore dallo spazio sinaptico, pongono fine all’azione inibitoria post-sinaptica.Tali sistemi sono presenti a livello sia neuronale sia gliale.Studi elettrofisiologici e biochimici hanno dimostrato l’esistenza di due diversi siti di legame del G., convenzionalmente denominati GABAA e GABAB.Il recettoreGABAA è un recettore canale permeabile agli ioni cloro, che attraverso l’aumento della permeabilità della membrana a questo ione determinano una fissazione del potenziale della stessa in prossimità del potenziale di equilibrio del Cl-, attorno ai -70mV, riducendo per iperpolarizzazione l’eccitabilità cellulare.Questo tipo di recettore è importante perché contiene siti specifici di legame per benzodiazepine e barbiturici, che ne modulano la funzione.Il recettore GABAB, isolato agli inizi degli anni ‘80 a livello periferico, risulta essere insensibile all’azione della bicucullina e dei G.-mimetici, è attivato in modo specifico dal G. e dall’isomero levogiro del baclofen, non è sensibile all’azione delle benzodiazepine e dei barbiturici e non è associato funzionalmente al canale dello ione cloro.A livello centrale, questi recettori sono localizzati sia nei neuroni sia nelle cellule gliali (con distribuzione praticamente sovrapponibile a quella dei recettori di tipo A, a eccezione delle cellule granulari del cervelletto), mentre in periferia sono presenti nelle cellule gangliari, nelle cellule muscolari lisce, nel fegato, nell’utero e in altri tessuti.L’interazione del recettore con l’agonista attiva una proteina G specifica, che determina un’inibizione dell’enzima adenilato ciclasi si ritiene che questi recettori siano accoppiati anche a canali ionici e alla fosfolipasi C. La riduzione della concentrazione di amp ciclico si traduce in una riduzione dei livelli di fosforilazione e inibizione funzionale dei canali del calcio voltaggio-dipendenti, implicati nel controllo presinaptico del rilascio di neurotrasmettitori.
fabri ho chiesto...l'ha fatta proprio con i fichi, dice sia una cosa allucinante...
P.S.Ti serve un pò di miele?il 2 vado a milano all'europeo con i 2 ragazzi che gareggiano di qui poi vado da nonna su a sondrio...se vuoi carico la macchina
P.S.2.@Fabio: x te l'ho già pensato e messo via, tranqy
"You eat, sleep, and drink hypertrophy. You live for the pump. You're a bodybuilder." Joel Marion "It's a shame for a man to grow old without seeing the strength and the beauty of which his body is capable"
Socrate
Poi dipende da per cosa lti interesserebbe...le dosi efficaci sono molto alte (si parla di 5g die) quindi io ci starei accorto...anche per discorso rush cutanei, down, ecc...
Poi ovvio che il discorso sia solo ipotetico...In ita non è commerciabile
"You eat, sleep, and drink hypertrophy. You live for the pump. You're a bodybuilder." Joel Marion "It's a shame for a man to grow old without seeing the strength and the beauty of which his body is capable"
Socrate
Poi dipende da per cosa lti interesserebbe...le dosi efficaci sono molto alte (si parla di 5g die) quindi io ci starei accorto...anche per discorso rush cutanei, down, ecc...
Poi ovvio che il discorso sia solo ipotetico...In ita non è commerciabile
non mi hai incuriosito
era già un bel pò che leggevo i post di là
ragà ma voi in ricarica come utilizzate la strategia dei carboidrati?
cioè facciamo conto iniziamo la ricarica (300gr cho per tutta la ricarica), partiamo dal post-wo depletivo e la manteniamo per 12-16 ore..quindi andremmo a finire fino alla prima mattinata della domenica...
nel pre-nanna del sabato, voi come vi comportate? li tenete anche in quel pasto i carboidrati, oppure li staccate a cena per proseguire il giorno dopo a colazione?
me l'ha regalata una amico e sono 4 sere che lo uso a 1gr...su di me ha migliorato parecchio la qualità del sonno,prima di svegliavo intontito e nervoso ora son 3 giorni che sono sereno come un bambino...placebo?
Poi dipende da per cosa lti interesserebbe...le dosi efficaci sono molto alte (si parla di 5g die) quindi io ci starei accorto...anche per discorso rush cutanei, down, ecc...
Poi ovvio che il discorso sia solo ipotetico...In ita non è commerciabile
chiaro ma io abito a Bangkok
5gr die ok li provo..scherzo magari ne faccio fuori sto barattolino e poi torna nel dimenticatoio
grazie a tutti
Non discutere mai con un idiota,la gente potrebbe non notare la differenza.
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