Originariamente Scritto da brosgym
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Originariamente Scritto da Sergio
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Il fulcro sta nella regolazione e controllo della glicemia!
La liberazione di insulina nel sangue è stimolata dal carbo, amminoacidi, acidi grassi liberi e corpi chetonici come tutti sappiamo......ok? Estendo volontariamente il campo e metto altra carne utile al fuoco ricordando che l'ipofisi anteriore produce ormoni che tendono ad aumentare la glicemia agendo come antagonisti dell'insulina su questo fronte: il GH e l'ormone adrenocorticotropo o corticotropina (ACTH). L'effetto principale dell'ACTH sul metabolismo carboidratico è pure di nostro interesse ragazzi, che è dovuto alla stimolazione della secrezione di ormoni della corteccia surrenale, che produce vari ormoni steroidi, tra cui i glicocorticoidi, che inibiscono l'utilizzazione di glucosio nei tessuti extraepatici ed agiscono come antagonisti dell'insulina. Il glucagone, invece, è un ormone prodotto dalle cellule α del pancreas e la sua secrezione è stimolata dall'ipoglicemia. Il suo effetto è di innalzare la glicemia (azione iperglicemizzante) tramite la demolizione del glicogeno e la neoglucogenesi (trasformazione di alcuni amminoacidi in glucosio)....effetto che si trova bene con il GH ma che non ha nulla a che vedere con il perchè il GH sia iperglicemizzante.
Il GH ha effetto iperglicemizzante= diminuendo il numero dei recettori insulinici....meno recettori=più glucosio circolante non efficacemente assorbito=insulinoresistenza.
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