Destino metabolico del glucosio, lattato, fatica, dolori post allenamento, etc
Innanzitutto Erik Z sarà felice x' questo è una parte di una relazione che ho tenuto all'Università e ke nn avevo potuto postare.
Il muscolo ha 2 fonti di glucosio: glicogeno epatico (via glucosio ematico) e glicogeno intramuscolare.
Oltre a nn poter rilasciare, a differenza del fegato, glucosio nel sangue, il muscolo impiega il glicogeno intramuscolare nella glicolisi anaerobia, con produzione di lattato.
Il glucosio ematico viene invece completamente ossidato in condizione di aerobiosi; in esercizi aerobici prolungati ad alta intensità anche il glicogeno muscolare può venire ossidato, dopo la totale deplezione del glicogeno epatico.
Il lattato viene prodotto in conseguenza all'anossia che si verifica nel muscolo: un apporto ematico insufficiente determina scarsa disponibilità di ossigeno, esempio nelle poche contrazioni di una serie allenante; oppure l'ossigeno si rileva insufficiente in quanto la massima produzione aerobica di ATP non basta a soddisfare le richieste energetiche della cellula.
In questi casi le glicolisi anaerobia provvede a fornire l'energia richiesta.
Nella glicolisi si forma piruvato e NADH: essendo la loro concentrazione regolata da gradiente, non possono passare dal sarcoplasma al mitocondrio (dove il piruvato entra nel ciclo di Krebs come ossalacetato e acetilCoA e il NADH cede elettroni al ossigeno formando l'acqua che espiriamo) accumulandosi.
Il NAD sitrova quindi esclusivamente in forma ridotta (NADH) e quindi anche la glicolisi rallenta (in quanto questo coenzima è necessario ad alcune reazioni della glicolisi): entra in azione l'enzima lattatato deidrogenasi che ossidando il NADH a NAD+ cede 2 atomi di idrogeno al piruvato trasformandolo in lattato.
Il lattato causa alterazioni di pH, determinando acidosi metabolica, anche se non è strettamente correlato alla sensazione di fatica nel muscolo.
Il lattato ha diversi destini: passare al fegato dove viene ritrasformato in glucosio (gluconeogenesi), passare nelle fibre lente ben ossigenate dove viene ossidato a piruvato e di qui al mitocondrio, passare a tessuti inattivi dove subisce un processo simile a quello delle fibre lente.
Quindi il lattato viene smaltito molto in fretta, l'accumulo nel muscolo dura pochissimo, viene praticamente smaltito quasi con la velocità con cui viene prodotto.
Un altro fattore di fatica è l'ammoniaca: nelle prime contrazioni, quando il combustibile è la fosfocreatina, una demolizione esagerata di ATP (l'enzima miochinasi 'recupera' l'ADP producendo ATP e AMP) fino ad AMP, porta alla produzione di inosina, fosfato e ammoniaca, che tossica in quanto capace di innalzare il pH.
L'ammoniaca viene smaltita in quanto viene sintetizzata glutammina da parte del piruvato in eccesso che non viene ridotto in lattato e ammoniaca, giunge al fegato dove la glutammina partecipa a reazioni di transamminazione (es sintesi di aminoacidi) e e viene trasformata in piruvato e avviato alla gluconeogenesi.
Il dolore postallenamento, oltre ad avere una piccola parte di edema, è dovuto ad una semplice reazione infiammatoria: le fibre danneggiate vengono smantellate dalle cellule del nostro sistema immunitario, e rimpiazzate con fibre + forti, quindi più grosse.
Questa è la spiegazione più semplicistica che potevo dare dei Doms, che molti ancora credono dovuti all'accumulo di acido lattico.
Il muscolo ha 2 fonti di glucosio: glicogeno epatico (via glucosio ematico) e glicogeno intramuscolare.
Oltre a nn poter rilasciare, a differenza del fegato, glucosio nel sangue, il muscolo impiega il glicogeno intramuscolare nella glicolisi anaerobia, con produzione di lattato.
Il glucosio ematico viene invece completamente ossidato in condizione di aerobiosi; in esercizi aerobici prolungati ad alta intensità anche il glicogeno muscolare può venire ossidato, dopo la totale deplezione del glicogeno epatico.
Il lattato viene prodotto in conseguenza all'anossia che si verifica nel muscolo: un apporto ematico insufficiente determina scarsa disponibilità di ossigeno, esempio nelle poche contrazioni di una serie allenante; oppure l'ossigeno si rileva insufficiente in quanto la massima produzione aerobica di ATP non basta a soddisfare le richieste energetiche della cellula.
In questi casi le glicolisi anaerobia provvede a fornire l'energia richiesta.
Nella glicolisi si forma piruvato e NADH: essendo la loro concentrazione regolata da gradiente, non possono passare dal sarcoplasma al mitocondrio (dove il piruvato entra nel ciclo di Krebs come ossalacetato e acetilCoA e il NADH cede elettroni al ossigeno formando l'acqua che espiriamo) accumulandosi.
Il NAD sitrova quindi esclusivamente in forma ridotta (NADH) e quindi anche la glicolisi rallenta (in quanto questo coenzima è necessario ad alcune reazioni della glicolisi): entra in azione l'enzima lattatato deidrogenasi che ossidando il NADH a NAD+ cede 2 atomi di idrogeno al piruvato trasformandolo in lattato.
Il lattato causa alterazioni di pH, determinando acidosi metabolica, anche se non è strettamente correlato alla sensazione di fatica nel muscolo.
Il lattato ha diversi destini: passare al fegato dove viene ritrasformato in glucosio (gluconeogenesi), passare nelle fibre lente ben ossigenate dove viene ossidato a piruvato e di qui al mitocondrio, passare a tessuti inattivi dove subisce un processo simile a quello delle fibre lente.
Quindi il lattato viene smaltito molto in fretta, l'accumulo nel muscolo dura pochissimo, viene praticamente smaltito quasi con la velocità con cui viene prodotto.
Un altro fattore di fatica è l'ammoniaca: nelle prime contrazioni, quando il combustibile è la fosfocreatina, una demolizione esagerata di ATP (l'enzima miochinasi 'recupera' l'ADP producendo ATP e AMP) fino ad AMP, porta alla produzione di inosina, fosfato e ammoniaca, che tossica in quanto capace di innalzare il pH.
L'ammoniaca viene smaltita in quanto viene sintetizzata glutammina da parte del piruvato in eccesso che non viene ridotto in lattato e ammoniaca, giunge al fegato dove la glutammina partecipa a reazioni di transamminazione (es sintesi di aminoacidi) e e viene trasformata in piruvato e avviato alla gluconeogenesi.
Il dolore postallenamento, oltre ad avere una piccola parte di edema, è dovuto ad una semplice reazione infiammatoria: le fibre danneggiate vengono smantellate dalle cellule del nostro sistema immunitario, e rimpiazzate con fibre + forti, quindi più grosse.
Questa è la spiegazione più semplicistica che potevo dare dei Doms, che molti ancora credono dovuti all'accumulo di acido lattico.
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